慢性心力衰竭诊断治疗
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• 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新 的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断 发展。
• 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
• 治疗心衰关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断 心肌重构。
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病因和发病机制
• 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌 重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心 肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有 胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡， 这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细 胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心 肌肌重和心室容量的增加，以及心室外形的改变， 横径增加呈球状。
• 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非 常值得注重的转变：从短期血流动力学/药理学措施 转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的 生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提 高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止 和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住 院率。
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病因和发病机制
• 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系 统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性 的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促 进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步 激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此， 治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活，阻 断心肌重构。
• 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危 险因素和积极治疗高危人群原发病。有多重危险因素可 应用ACEI(Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB) 也可应用（Ⅱa类，C级）。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段B：为“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和/体 征，但已发展成结构性心脏病，这一阶段相当于无症状性 心衰。例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI 史等。
Ⅱ级 日常活动出现心衰症状（呼吸困难， 乏 力）。
Ⅲ级 低于日常活动出现心衰症状。
Ⅳ级 在休息时出现心衰症状。
• 2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已 逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力， 而且可猜测患者预后。
• 治疗措施：1.包括所有阶段A的措施。2.ACEI、β受体阻 滞剂可用于左室射血分数（LVEF)低下的患者，不论有无 心肌梗死（MI)病史（Ⅰ类，A级）。3.MI后伴LEVF低，不 能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。4.冠心病 （CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类,A级)。 5.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作 瓣膜置换或修补（Ⅰ类，B级）。其它治疗：心脏再同步 化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ 类,C级),不用心肌营养药（Ⅲ类，C级），有负性肌力作 用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。
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流行病学
• 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查 的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心 衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高 于男性（P<0.05），随着年龄增高，心衰的患病 率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。
• 心衰的主要病因 ：冠心病、高血压、风心病。 • 各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死
慢性心力衰竭 诊断治疗
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前言
• 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的 临床症状群，为各种心脏病的严重阶 段，其发病率高，5年存活率与恶性肿 瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继 续增长，正在成为21世纪最重要的心 血管病症。
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流行病学
• 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%， 且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。美国心脏病学会（AHA)2005 年的统计报告，全美约有500万心衰患者，心衰的年增长数为55万。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段C: 为临床心衰阶段。患者已有结构性心脏病， 以往或目前有心衰症状和/体征；或目前虽无心衰 的症状和/体征，但以往曾因此治疗过。
• 治疗：包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂 (Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞 剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛 （Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B 级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类 （Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合 适病例应用 。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段A：为“前心衰阶段”。包括心衰的高发危险人群， 这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包 括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流 行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风 湿热史, 或心肌病家族史等患者。但目前尚无心脏的结 构或功能异常，也无心衰的症状和体征。
亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依 次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死 （13%）。
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病因和发病机制
• 心衰是由于任何原因的初始心肌损害（如心肌梗死， 心肌病，血流动力学负荷过重，炎症等），引起心 肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充 盈功能低下。
• 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施百度文库
• 阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进 行性结构性心脏病，虽经内科积极治疗，休息 时仍有症状，且需要特殊干预。
• 治疗：包括所有A、B、C的措施，并可应用以 下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注 正性肌力药、水肿严重应用血液超滤法或透析。 应注重并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、 抑郁、贫血、肾功能不全等 。
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心衰患者的临床评估
• 心脏病性质及程度判断 • 病史及体格检查 • 二维超声心动图及多普勒超声 • 核素心室造影及核素心肌灌注显像 • X线胸片 • 心电图 • 冠状动脉造影 • 心肌活检
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心衰患者的临床评估
• 心功能不全的程度判断 • 1.纽约心脏学会（NYHA）心功能分级：
Ⅰ级 日常活动无心衰症状。
• 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
• 治疗心衰关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断 心肌重构。
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病因和发病机制
• 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌 重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心 肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有 胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡， 这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细 胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心 肌肌重和心室容量的增加，以及心室外形的改变， 横径增加呈球状。
• 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非 常值得注重的转变：从短期血流动力学/药理学措施 转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的 生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提 高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止 和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住 院率。
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病因和发病机制
• 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系 统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性 的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促 进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步 激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此， 治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活，阻 断心肌重构。
• 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危 险因素和积极治疗高危人群原发病。有多重危险因素可 应用ACEI(Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB) 也可应用（Ⅱa类，C级）。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段B：为“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和/体 征，但已发展成结构性心脏病，这一阶段相当于无症状性 心衰。例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI 史等。
Ⅱ级 日常活动出现心衰症状（呼吸困难， 乏 力）。
Ⅲ级 低于日常活动出现心衰症状。
Ⅳ级 在休息时出现心衰症状。
• 2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已 逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力， 而且可猜测患者预后。
• 治疗措施：1.包括所有阶段A的措施。2.ACEI、β受体阻 滞剂可用于左室射血分数（LVEF)低下的患者，不论有无 心肌梗死（MI)病史（Ⅰ类，A级）。3.MI后伴LEVF低，不 能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。4.冠心病 （CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（Ⅰ类,A级)。 5.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作 瓣膜置换或修补（Ⅰ类，B级）。其它治疗：心脏再同步 化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ 类,C级),不用心肌营养药（Ⅲ类，C级），有负性肌力作 用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。
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流行病学
• 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查 的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心 衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高 于男性（P<0.05），随着年龄增高，心衰的患病 率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。
• 心衰的主要病因 ：冠心病、高血压、风心病。 • 各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死
慢性心力衰竭 诊断治疗
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前言
• 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的 临床症状群，为各种心脏病的严重阶 段，其发病率高，5年存活率与恶性肿 瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继 续增长，正在成为21世纪最重要的心 血管病症。
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流行病学
• 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%， 且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。美国心脏病学会（AHA)2005 年的统计报告，全美约有500万心衰患者，心衰的年增长数为55万。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段C: 为临床心衰阶段。患者已有结构性心脏病， 以往或目前有心衰症状和/体征；或目前虽无心衰 的症状和/体征，但以往曾因此治疗过。
• 治疗：包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂 (Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞 剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛 （Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B 级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类 （Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合 适病例应用 。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
• 阶段A：为“前心衰阶段”。包括心衰的高发危险人群， 这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包 括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流 行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风 湿热史, 或心肌病家族史等患者。但目前尚无心脏的结 构或功能异常，也无心衰的症状和体征。
亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依 次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死 （13%）。
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病因和发病机制
• 心衰是由于任何原因的初始心肌损害（如心肌梗死， 心肌病，血流动力学负荷过重，炎症等），引起心 肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充 盈功能低下。
• 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施百度文库
• 阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进 行性结构性心脏病，虽经内科积极治疗，休息 时仍有症状，且需要特殊干预。
• 治疗：包括所有A、B、C的措施，并可应用以 下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注 正性肌力药、水肿严重应用血液超滤法或透析。 应注重并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、 抑郁、贫血、肾功能不全等 。
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心衰患者的临床评估
• 心脏病性质及程度判断 • 病史及体格检查 • 二维超声心动图及多普勒超声 • 核素心室造影及核素心肌灌注显像 • X线胸片 • 心电图 • 冠状动脉造影 • 心肌活检
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心衰患者的临床评估
• 心功能不全的程度判断 • 1.纽约心脏学会（NYHA）心功能分级：
Ⅰ级 日常活动无心衰症状。