药理总结

❤名词解释：

1.化疗指数(chemotherapeutic index, CI)：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）的比之。

2.抗菌活性(antibacterial activity)：药物抑制或杀灭病原菌的能力。体外活性表达方式：最低抑菌浓度与最低杀菌浓度

3.病毒（virus）：是体积最小，结构最简单的非细胞型病原微生物，主要由核酸核心和蛋白质外壳构成核衣壳，包膜病毒的核衣壳由包膜包裹。

4.生长比率（growth fraction）：肿瘤增值细胞群与全部肿瘤细胞群之比

❤大题：

1.氯丙嗪：【药动学】口服或注射均易吸收【药理作用及临床应用】⑴中枢神经系统①抗精神病作用②镇痛作用：小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区，大剂量直接抑制催吐中枢，对晕动病呕吐无效，对顽固性呃逆有效。③对体温调节作用：可降低发热患者的体温，也可降低正常人的体温。可用于低温麻醉。④加强中枢抑制药的作用⑵自主神经系统：阻断M胆碱受体，产生较弱的阿托品作用。⑶内分泌系统：阻断结节-漏斗多巴胺同路的D2样受体。【不良反应】⑴一般不良反应：中枢抑制作用嗜睡，困倦，无力等；M受体阻断，口感便秘，视力模糊；α受体阻断，血压下降，直立性低血压。⑵锥体外系反应：①药源性帕金森综合症②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发型运动障碍⑶血管系统⑷过敏反应：颜面躯干四肢，出现斑丘疹，多形性红斑或荨麻疹停药后消失

【禁忌症】有癫痫时，严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。

2. 第二代抗精神病药比第一代的优势：

3.抗抑郁药的分类：⑴选择性5-HT重摄取抑制剂：氟西汀，氟伏沙明⑵5-HT和去甲肾上腺素重设抑制剂：文拉法辛、阿米替林⑶去甲肾上腺素重摄取抑制剂：丙咪嗪、氯米帕明⑷5-HT2受体拮抗药：丙唑酮⑸单胺氧化酶抑制剂：异卡波肼、司来吉兰⑹其他类：噻奈普汀

4.阿片类镇痛药作用机制：⑴外周作用：小剂量吗啡关节腔内注射，膝关节镜术后镇痛⑵脊髓作用：硬膜外注射或鞘内注射，术后镇痛⑶减少或避免吗啡不良反应⑷全身用药，作用多位点。

5.吗啡：【体内过程】⑴仅有少量通过血脑屏障，但已足以发挥中枢性药理作用⑵具有生物利用度低，故常用注射给药

【药理作用】⑴中枢神经系统：①镇痛和镇静：各种疼痛，持续性慢性钝痛效力大，组织炎症、癌症痛大于神经痛，肌体刺激特定CNS部位阿片受体②抑制呼吸：通过降低延脑呼吸中枢对二氧化碳的敏感性及直接抑制桥脑呼吸调节中枢两种抑制产生呼吸抑制作用③镇咳④催吐⑤缩瞳⑥体温⑵兴奋平滑肌：①胃肠道②胆道③其他平滑肌⑶心血管系统⑷免疫系统

【临床应用】⑴剧烈疼痛：如严重外伤，大手术，骨折和烧伤等，对内脏绞痛应与解痉药如阿托品合用⑵心源性哮喘⑶腹泻

【不良反应】⑴治疗量吗啡可引起恶心，呕吐，眩晕，意识模糊。⑵耐受性和成瘾性⑶急性中毒：昏迷，呼吸抑制，针尖样瞳孔缩小

【禁忌症】禁用与分娩止痛，哺乳期妇女止痛，支气管哮喘，肺心病患者

6.为什么左旋多巴应与外周多巴脱羧酶抑制剂合用？

答：左旋多巴依赖芳香族氨基酸转运载体进入脑内，经脱羧转化成为多巴胺才能发挥药理作用，而多巴胺不能通过血脑屏障进入中枢，。口服后，只有1%左右能够进入脑内发挥作用，而绝大多数左旋多巴在肝脏，肠粘膜以及其他外周组织被多巴胺脱羧酶代谢成为多巴胺。这个并不但会降低其疗效，还会成为左旋多巴副作用的重要原因。所以应同时与外周多吧脱羧酶抑制剂和用可减少外周多巴胺生成，以减少副作用的产生，同时也可使更多的左旋多巴进入中枢，提高疗效。

7.乙酰胆碱酯酶抑制剂抗老年痴呆的原理：对中枢神经系统AchE的选择性高，对丁酰胆碱酯酶几乎无作用。能提高中枢神经系统，特别是大脑皮质神经突触中Ach的浓度，从而改善认

知功能。

8.解热镇痛抗炎药【共同作用机制】抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶，使前列腺素合成减少，是解热、镇痛、抗炎的共同作用机制。

【药理作用与作用机制】⑴解热作用：①内生致热原在下丘脑引起PGE合成释放增加，PGE 作为发热介质使体温调定点升高，引起发热。②非甾体抗炎药抑制下丘脑COX，阻断PGE的合成，使体温调定点恢复正常。③只能使发热者体温下降，但不能降至正常体温以下,另外对正常体温没有影响。⑵镇痛作用：①组织损伤或炎症等引起致痛物质（缓激肽、组胺、5-HT、PGs等）释放增加，直接刺激痛觉感受器引起疼痛。PGI2 PGE2增敏痛觉，加重疼痛。②非甾体抗炎药主要作用外周病变部位，抑制炎症时PGs的合成，减轻PGs的致痛作用及痛觉增敏作用。③仅用中等程度镇痛作用对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛如头痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经,癌性疼痛等则有良好镇痛效果；不产生呼吸抑制、耐受性与成瘾性⑶抗炎作用：①PGs既是致痛物质，又是致炎物质，NSAIDS通过抑制PGs合成达到抗炎作用。各药的作用差异明显，苯胺类药物抗炎作用极弱。②临床常用于风湿性和类风湿性骨关节的对症治疗，明显缓解炎症反应，不能根除病因。

9.阿司匹林【药理作用及临床应用】⑴解热镇痛：作用较强，用于感冒发烧、肌肉痛关节痛痛经神经痛和癌性疼痛等轻中度疼痛。⑵抗炎抗风湿①作用较强，抗风湿病的主要药物，但用药量已接近轻度中毒水平，应监测血药浓度。②控制急性风湿热疗效确切，是临床首选药之一，可用于鉴别诊断。⑶抗血栓①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2 (TXA2) 合成而抑制血小板聚集。②采用小剂量（75～150mg/d），预防血栓的形成，治疗缺血性心肌病和心肌梗死等疾病。③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。⑷其他作用①降低结肠癌的风险②预防阿尔茨海默病③放射诱发的腹泻④驱除胆道蛔虫。

【不良反应】①胃肠道反应②出血和凝血障碍③水杨酸反应④过敏反应⑤阿司匹林哮喘

10.平喘药【分类】⑴支气管扩张药：①β肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇）②茶碱类（茶碱）

③M胆碱受体阻断剂，可缓解支气管平滑肌痉挛及哮喘症状⑵抗炎平喘药（糖皮质激素类）：用于防治慢性支气管炎症最终消除哮喘症状（丙酸倍氯米松）⑶抗过敏平喘药：色甘酸钠等能机制过敏介质释放，用于预防哮喘发作①过敏介质阻断药（色甘酸钠）②抗白三烯药

受体阻断药通过阻断壁细11.抗溃疡药分类：⑴胃酸分泌抑制药：机制：①阻断H2受体：H

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受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌，对促胃液素及M受体激动药引起的胃酸胞上的H

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分泌也有抑制作用。（法莫替丁）②阻断M1受体（哌仑西平）③阻断胃泌素受体(丙谷胺)④质子泵抑制剂(奥美拉唑) ⑵抗酸药：中和胃酸（氢氧化铝）

⑶粘膜保护药：机制：通过促进胃粘液和碳酸氢盐分泌，促进胃黏膜细胞前列腺素的合成，增加胃黏膜血流量，从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤、促进组织修复和溃疡愈合的作用

⑷抗幽门螺杆菌药：抗生素治疗目的：降低攻击因子、增强防御屏障

12．糖皮质激素类药

【药动学】①吸收分布：肝脏、血浆、脑脊液②代谢：肝代谢、活化【作用机制】⑴糖皮质激素受体介导的基因效应：启动或者阻止基因转录，促进或者阻止特异性蛋白质，产生药理效应。⑵非基因快速效应：直接影响细胞能量代谢、直接抑制阳离子循环等

【药理作用】⑴抗炎作用：①对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响②对细胞因子及粘附分子的影响③对炎细胞凋亡的影响⑵免疫抑制与抗敏作用：①免疫抑制：抑制巨噬细胞、阻碍淋巴、母细胞转化、破坏淋巴细胞、干扰淋巴细胞增殖、阻断单核细胞巨噬细胞募集、小剂量抑制细胞免疫、大剂量抑制B淋巴细胞转化。②抗过敏作用：减少过敏介质产生、抑制过敏反应病理变化、解除减轻过敏症状⑶抗休克作用：超大剂量用于中毒性、过敏性、心源性休克①抗炎②稳定溶酶体膜③增强心肌收缩力、扩张痉挛血管、改善微循环⑷抗毒素作用：提高细菌对内毒素耐受力，减轻细胞损伤、缓解毒血症状。外毒素无防御作用⑸对物质代谢的影响：糖代谢、蛋白质代谢、脂肪代谢、核酸代谢、水电解质代谢⑹允许作用：糖皮质激素类药物