病理学作业

【病理学】作业评讲（1）

1．举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。

答：病因是指能引起疾病并决定疾病特异性的因素。病因在疾病发生中的作用是：①引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；②决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。又如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是其他疾病。病因在疾病发生发展中的作用因病因种类不同而有所区别。有的病因引起疾病后会继续推动疾病的发展，如痢疾杆菌作用机体后引起痢疾，其产生的内毒素还会损害心脏等器官。有的病因引起疾病后对疾病的发展会再产生影响，如机械力造成的创伤，机械力本身不会再引起疾病的发展，但创伤造成的大出血会引起疾病进一步发展。

1．举例说明疾病发生遵循的因果交替的规律。

原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因。后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。

2. 简述脑死亡的判断标准及认识脑死亡的意义。

标准:

不可逆性昏迷(irreversible coma)。大脑无反应性(cerebral unresponsibility)。自主呼吸停止(absence of spontaneous respiration)。颅神经反射消失(absence of cephalic reflexes) 。无自主运动(norpurposeful movement) 。脑电波消失(absence of electrical activity of brain) 。脑血液循环完全停止(cassation of cerebral circulation)。

意义:

有利于判定死亡时间。确定终止复苏抢救的界线。为器官移植创造条件

2．试谈生物医学模式向生物－心理－社会医学模式转变的意义。

生物医学模式：它完全是从物理学的角度来认识和考虑人的健康和疾病的发生、发展和转归的。

生物—心理—社会医学模式：恩格尔医学模式它充分考虑了除生物医学模式以外的心理、社会因素对人类健康和疾病的作用和影响，使人类对自身的健康和疾病有了进一步的认识，因而在对疾病的防治方面，特别是对心身疾病的防治方面有了一个很大的进展，可以说是医学发展史上又一个新的里程碑。

3．试分析肺动脉栓塞的途径及后果。

肺动脉栓塞血栓拴子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。肺动脉栓塞的后果，取决于栓子的大小、数量和心、肺功能状态。

(1)由于肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应并有丰富的吻合支，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支，多见于肺下叶，常不引起严重后果。

(2)若在栓塞前已有严重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代偿时，局部可发生出血性梗死。

(3)若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其大的分支内，或栓子小而数量多，广泛拴塞于肺动脉分支时，患者可发生呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。

4．试分析血栓形成对机体的影响。

血栓形成对机体的影响，对于发生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多数情况下，血杜形成会给机体带来严重的、甚至致命的危害。从目前医学上比较公认的有以下几点。

(1)阻塞血管：动脉内血栓形成，可部分阻塞管腔，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩；当完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。

静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出血，严重时可发生坏死。

(2)引起栓塞：血栓因部分或全部脱落，形成柱子，随血流运行，形成栓塞(洋见栓塞)。

(3)引起心瓣膜病：发生厂心瓣膜上的血栓，机化后可引起瓣膜粘连、增厚，使瓣膜变形，导致瓣膜的狭窄或关闭不全。

(4)出血和休克：微循环广泛的微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。

5．试述休克早期微循环变化的代偿意义。

(1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。

(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应：在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及肾等器官血管收缩，血流量显著减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。

6. 试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，并分析产生的原因。患者应做哪些必要的化验检查。

最常见的就是钾钠氯的丢失，检查电解质即可

腹泻最常见的是等渗性脱水，水与电解质均丢失，电解质检查正常

其次高渗性脱水，丢失水多于电解质，检查电解质，可引起钠氯升高，病人口渴明显

低渗性脱水，丢失电解质多于水，电解质检查结果降低

三种类型脱水，只要发生其一，就会浑身无力，需要补液

6．从病因和机制、病理生理变化、防止原则三个方面列表比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同。

高渗性脱水摄水减少、失水增多失水大于失钠（口渴、尿量减少、细胞脱水、中枢神经系统功能障碍）治疗原发病、补充水和钠盐，注意电解质的观察低渗性脱水肾丢失、肾外原因（腹泻、呕吐、胸腹水、烧伤等）失钠大于失水：尿量开始变化不明显，后减少；细胞肿胀；细胞外液减少（脱水征、循环衰竭）；尿钠增加治疗原发病、补充水和钠盐、注意电解质的观察等渗性脱水消化道疾病、反复胸腹水抽放、烧伤细胞外液容量减少（BP降低、脉搏细速）；醛固酮和ADH分泌增加治疗原发病、合理补充水和钠盐、注意电解质的观察

7．简述引起血管内、外液体交换失衡的因素。

血管内外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本因素有：①毛细血管血压增高，常见于静脉压升高；②血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白含量减少；③微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损害；④淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞。

分析：掌握这些理论知识，对不同疾病或同一疾病不同时期出现组织液生成与回流的因素的改变对预防和治疗胸腹水、以及其它过多组织液生产过多有重要的指导作用。

【病理学】作业评讲（2）

1. 试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡类型及其发生机制。

易引起代谢性碱中毒及低钾血症。

胃液大量丢失，可丧失大量的H+及Cl-，肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收入血，使得血浆内HCO3-增高，引起代谢性碱中毒。

另外，胃液中Cl-丢失使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，近曲小管代偿性的重吸收HCO3-会增加，造成代谢性碱中毒。

还有，胃液大量丧失也丢失Na+,在代偿过程里，钾和钠离子交换，氢和钠离子交换增加，即保留了Na+，但排出了k+和H+，造成了低钾血症和碱中毒。

另外，低钾血症也会导致代谢性碱中毒，（原因有：1.钾离子从细胞内移出，和钠离子，氢离子的交换增加，每移出3个钾离子，会有2个钠离子和1个氢离子移入细胞内，这样使得细胞外液的氢离子浓度降低。2.肾远曲小管钠离子，钾离子交换减少，钠离子和氢离子交换增加，使氢离子排出增多。这两方面会使病人发生低钾性碱中毒。）

1．试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时机体的代偿性和损伤性变化。

（1）代谢性酸中毒机体的代偿调节：

①血浆的缓冲作用：代谢性酸中毒时，血浆中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗。②肺的调节：血液pH降低可通过刺激化学感受器兴奋呼吸中枢，增加肺通气量，CO2排出增多。

③细胞内缓冲：细胞外液中增多H+ 的向细胞内转移，而细胞内K+向细胞外转移，血钾升高。④肾的调节：肾小管泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加；加速酸性物质的排泄和碱性物质的补充。（由于从尿中排出的H+增多，尿液呈酸性）。⑤反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势：血浆pH下降，血浆HCO3-降低，PaCO2降低，血K+升高。

对机体的损伤作用：代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。

①心血管系统：心肌收缩力降低；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。②中枢神经系统：代谢性酸中毒可抑制中枢神经系统，表现为反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。

（2）机体的代偿调节：当体内HCO3-增多时，血浆缓冲H2CO3的能力极为有限，而呼吸功能障碍引起的呼吸性酸中毒，呼吸系统难以发挥代偿作用。机体的主要代偿调节方式是：

①细胞内外离子交换和细胞内缓冲：这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。当血浆CO2不断升高时，CO2弥散入红细胞；CO2在血浆中转变成HCO3-。

②肾的代偿：肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持续24h以上的CO2潴留）的主要代偿方式，表现为泌H+、泌氨和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增加。

③反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势：血pH降低，PaCO2升高，HCO3-变化不明显。

对机体的损伤作用：呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也易引起心肌收缩力降低、心律失常