最新脑血管病的高血压策略
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(收缩压130－149mmHg，n=1519)和强 化降压组强化（收缩压 <130mmHg ,n=1501) ▪ 平均随访3.7年 ▪ 一级终点：所有卒中复发 ▪ 二级终点：认知下降、大血管事件／死 亡
SPS3 Study Group. Lancet. 2013 Aug 10;382(9891):507-15.
120~130mmHg (n＝3982)
130~140mmHg (n＝6004)
140~150mmHg (n＝4520)
≥150mmHg (n＝3905)
1.29 1.10
1.23
35个国家695个中心20330例患者
(95%CI:1.07-1.56) (95%CI:0.95-1.28)
对照
2.08
心血管死亡
SCAST：3年结果
Sandset EC，etal. Lancet. 2011 Feb 26;377(9767):741-50.
SCAST研究结论
• SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性 差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全 中立
• 研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征
(95% CI: 1.07-1.41) (95% CI:1.83- 2.37)
Page ▪ 21
1 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 校正后的卒中复发风险比
JAMA, 2011, 306:2137-2144.
SPS3研究：不同降压目标值 对腔隙性脑卒中预后的影响
▪ 8个国家81家医疗中心 ▪ 3020例腔隙性卒中，分为常规降压组
缺血性卒中二级预防的血压管理
脑出血急性期的血压管理
黛力新在卒中血压控制的应用价值
Page ▪ 18
18
ACCORD试验：强化降压进一步减少卒中40%
HR = 0.59 95%CI (0.39-0.89) P=0.01
40%
每年卒中发生率（%）
常规降压 强化降压
（SBP<140mmHg）（SBP<120mmHg）
Page ▪ 19
ACCORD试验再次证实，降压 可以减少卒中发生，强化降
压SBP<120mmHg
获益更多。
N Engl J Med 2010;362:1575-85.
ACTION研究回顾性分析： 血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低
血压控制率 <25%(n=1566) 25-<50%(n=1419) 50-<75%(n=1419) ≥75%(n=2830)
卒中急性期：血压管理尚存争议
AHA/ASA 2013年 缺血性卒中早期管理指南
血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压＜185 mmHg、 舒张压＜110mmHg；
血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合理的降压目标是 24小时内将血压降低15%；
若非24小时内收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg，则 不需要降压治疗。
脑血管病的高血压管理策略
缺血性卒中急性期的血压管理
缺血性卒中二级预防的血压管理
脑出血急性期的血压管理
黛力新在卒中血压控制的应用价值
Page ▪ 2
2
Page ▪ 3
SCAST研究3年长期随访结果: 急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益
P=0.19
P=1.00
终点事件发生率(%)
心血管事件
事件发生率（%） 事件发生率（%）
Page ▪ 20
主要疗效终点 任何心血管事件
心肌梗死
致残性卒中
EuropeanMeeting on Hypertension.June 17-20,2011
PROFESS研究： 卒中患者血压控制最佳收缩压或为120～140mmHg
<120mmHg பைடு நூலகம்n＝1919)
Page ▪ 16
多数学者一致认为
按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自 然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血 压恢复至卒中前水平。
脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是 应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的 灌流,直到侧枝循环的建立。
Page ▪ 17
缺血性卒中急性期的血压管理
卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时， 大多数患者出现血压反射性升高。
▪既往高血压病史 ▪低氧的生理反应 ▪颅内压增高 ▪膀胱充盈 ▪卒中应激 ▪心理紧张 ▪疼痛 ▪高温卒中后的情感障碍
Page ▪ 14
血压和脑血流调节（ Bayliss效应）
MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～160ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机 制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或
<90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ）
Page ▪ 15
Bayliss效应
平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就 会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功 能障碍；但当平均动脉压>160mmHg时,可因毛细血 管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根 据平均动脉压进行血压的合理调整。
Page ▪ 11
Stroke. 2013 Jan 31. [Epub ahead of print]. 中华神经科杂志, 2010,43(02):146-153.
2014 中国急性缺血性卒中诊治指南
Page ▪ 12
最新研究和指南 对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义
最新研究和指南带来的临床指导意义
SPS3研究： 强化降压治疗可减少缺血性卒中患者卒中复发
常规降压组:2.77% 强化降压组:2.25% HR 0.81，95% CI 0.64 -1.03，P=0.08
常规降压组 强化降压组
所有卒中复发率(%)
风险患者数 常规降压组 强化降压组
随访时间(年)
SPS3研究结论
• 缺血性卒中或TIA患者持续降压治疗卒中复发风险降低近20％，尽管并 没有显著统计学差异，但传递给临床医生的信息是降压有很强的减少卒 中复发风险的趋势
• 卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤 残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的 ，可以用于溶栓之前的血压控制
• 急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度 的原则
• 只有当收缩压大于185mmHg或舒张压大105mmHg，才推 荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%
SPS3 Study Group. Lancet. 2013 Aug 10;382(9891):507-15.
120~130mmHg (n＝3982)
130~140mmHg (n＝6004)
140~150mmHg (n＝4520)
≥150mmHg (n＝3905)
1.29 1.10
1.23
35个国家695个中心20330例患者
(95%CI:1.07-1.56) (95%CI:0.95-1.28)
对照
2.08
心血管死亡
SCAST：3年结果
Sandset EC，etal. Lancet. 2011 Feb 26;377(9767):741-50.
SCAST研究结论
• SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性 差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全 中立
• 研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征
(95% CI: 1.07-1.41) (95% CI:1.83- 2.37)
Page ▪ 21
1 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 校正后的卒中复发风险比
JAMA, 2011, 306:2137-2144.
SPS3研究：不同降压目标值 对腔隙性脑卒中预后的影响
▪ 8个国家81家医疗中心 ▪ 3020例腔隙性卒中，分为常规降压组
缺血性卒中二级预防的血压管理
脑出血急性期的血压管理
黛力新在卒中血压控制的应用价值
Page ▪ 18
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ACCORD试验：强化降压进一步减少卒中40%
HR = 0.59 95%CI (0.39-0.89) P=0.01
40%
每年卒中发生率（%）
常规降压 强化降压
（SBP<140mmHg）（SBP<120mmHg）
Page ▪ 19
ACCORD试验再次证实，降压 可以减少卒中发生，强化降
压SBP<120mmHg
获益更多。
N Engl J Med 2010;362:1575-85.
ACTION研究回顾性分析： 血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低
血压控制率 <25%(n=1566) 25-<50%(n=1419) 50-<75%(n=1419) ≥75%(n=2830)
卒中急性期：血压管理尚存争议
AHA/ASA 2013年 缺血性卒中早期管理指南
血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压＜185 mmHg、 舒张压＜110mmHg；
血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合理的降压目标是 24小时内将血压降低15%；
若非24小时内收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg，则 不需要降压治疗。
脑血管病的高血压管理策略
缺血性卒中急性期的血压管理
缺血性卒中二级预防的血压管理
脑出血急性期的血压管理
黛力新在卒中血压控制的应用价值
Page ▪ 2
2
Page ▪ 3
SCAST研究3年长期随访结果: 急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益
P=0.19
P=1.00
终点事件发生率(%)
心血管事件
事件发生率（%） 事件发生率（%）
Page ▪ 20
主要疗效终点 任何心血管事件
心肌梗死
致残性卒中
EuropeanMeeting on Hypertension.June 17-20,2011
PROFESS研究： 卒中患者血压控制最佳收缩压或为120～140mmHg
<120mmHg பைடு நூலகம்n＝1919)
Page ▪ 16
多数学者一致认为
按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自 然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血 压恢复至卒中前水平。
脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是 应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的 灌流,直到侧枝循环的建立。
Page ▪ 17
缺血性卒中急性期的血压管理
卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时， 大多数患者出现血压反射性升高。
▪既往高血压病史 ▪低氧的生理反应 ▪颅内压增高 ▪膀胱充盈 ▪卒中应激 ▪心理紧张 ▪疼痛 ▪高温卒中后的情感障碍
Page ▪ 14
血压和脑血流调节（ Bayliss效应）
MAP[MAP=DBP+1/3PP]在60～160ｍｍHg时,脑血管可通过自身调节的机 制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp>220/120mmHg或
<90/60mmHg时,便失去了保护性效应（上下浮动10～20mmHg ）
Page ▪ 15
Bayliss效应
平均动脉压降低至60mmHg以下时,脑血流量就 会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功 能障碍；但当平均动脉压>160mmHg时,可因毛细血 管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根 据平均动脉压进行血压的合理调整。
Page ▪ 11
Stroke. 2013 Jan 31. [Epub ahead of print]. 中华神经科杂志, 2010,43(02):146-153.
2014 中国急性缺血性卒中诊治指南
Page ▪ 12
最新研究和指南 对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义
最新研究和指南带来的临床指导意义
SPS3研究： 强化降压治疗可减少缺血性卒中患者卒中复发
常规降压组:2.77% 强化降压组:2.25% HR 0.81，95% CI 0.64 -1.03，P=0.08
常规降压组 强化降压组
所有卒中复发率(%)
风险患者数 常规降压组 强化降压组
随访时间(年)
SPS3研究结论
• 缺血性卒中或TIA患者持续降压治疗卒中复发风险降低近20％，尽管并 没有显著统计学差异，但传递给临床医生的信息是降压有很强的减少卒 中复发风险的趋势
• 卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤 残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的 ，可以用于溶栓之前的血压控制
• 急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度 的原则
• 只有当收缩压大于185mmHg或舒张压大105mmHg，才推 荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%