肝功能异常精品PPT课件
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肝功能异常的鉴别诊断 ppt课件
23
凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
22
血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
9
.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
35
序号 HBsAg HBsAb HBeAg
1
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凝血功能其他指标
PTA：目前作为我国肝衰竭 INR：对于评价肝衰竭状
判断指标之一。
态具有一定的参考意义。
PT延长尚见于先天性凝血 因子缺乏、纤溶亢进、弥 散性血管内凝血、服用抗 凝药和异常抗凝血物质。
胆汁淤积性肝病的PT延长 可能是由于维生素K缺乏， （如果皮下注射10 mg维生素K，
在24 h内PT纠正或至少改善30%， 意味着肝脏合成功能完好。）
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血浆PT
• 血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶，导致血浆凝固的时间，是外源性 凝血系统较为灵敏和最常用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子 的能力
•PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4 s作为截断值， 用于评价急性肝损害的严重程度和预后。
•根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝功能Child-Pugh分级，可正确判断 慢性肝病的预后，并有助于手术风险的估测。
.肝豆状核变性：眼K-F环、血清铜蓝蛋白、24h尿酮、肝活检铜染色或定量
.乳糜泻：血清抗组织谷氨酰胺转移酶IgA和IgG检测
.甲状腺功能亢进症：甲功检测
9
.肾上腺皮质功能减退症：血浆皮质醇测定、促肾上腺皮质激素兴奋试验
血清ALP
ALP见于肝脏、骨骼、胎盘、肠道、肾脏等脏 器
• 临床意义：
– 肝胆系统疾病： – 黄疸的鉴别： – 骨骼疾病： – 生理性升高：
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序号 HBsAg HBsAb HBeAg
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肝功能异常解析ppt课件
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
肝细胞癌及其并发症的发生 • 改善生活质量和延长存活时间
24
中国 慢性乙肝防治指南2005，P6
25
– 干扰素
18
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
肝细胞癌及其并发症的发生 • 改善生活质量和延长存活时间
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中国 慢性乙肝防治指南2005，P6
25
– 干扰素
18
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
肝功能异常解读PPT参考课件
15
ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
16
ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
17
ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
23
黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
9
转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
13
ALT和AST增高临床意义
肝硬化 血清转氨酶活性 可能正常或降低。
16
ALT和AST增高临床意义
胆汁淤滞 肝内、外胆汁淤滞时，转氨酶轻度升高或正
常，此可与肝实质细胞损伤做鉴别。
17
ALT和AST增高临床意义
急性心肌梗死(AMI) AST升高。发病后6-12h开始升高，24 -48h
鉴别诊断
23
黄疸的鉴别诊断表
阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸 溶血性黄疸 肝癌
ALP
+++
在轻、中度肝损伤时，由于肝细胞膜通透性增 高，胞浆内的ALT和AST释放入血，导致血液 中ALT和AST升高，此时以ALT升高为明显， ALT升高远大于AST升高;
当严重肝细胞损伤时，线粒体受损，可导致线 粒体内的酶被释放入血，此时以AST升高更明 显，血清中AST/ALT比值升高。
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转氨酶测定 (ALT、AST)
52
100
Weeks after Exposure
12
ALT和AST增高临床意义
急性病毒性肝炎ALT与AST均显著增高，常可达参考值 上限的20 - 50倍以上(甚至达100倍)，但以ALT升高更 明显，ALT/ AST﹥1。通常在肝炎病毒感染后1一2周 转氨酶达高峰，3一5周逐渐下降，ALT/AST比值恢复 正常。如急性病毒性肝炎恢复期ALT和AST仍不能恢复 正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。
急性重症肝炎，病程初期即表现出AST升高比ALT升高 更明显，说明肝细胞损伤严重(有线粒体损伤);急性重 症肝炎病情恶化时，可出现黄疸加重胆红素明显升高， 但转氨酶却减低，即“胆酶分离”现象，提示肝细胞 严重坏死，预后不佳。
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病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
肝功能异常诊断思路ppt课件
⑥ 肝功能衰竭患者血清Bil常较高，且呈进行性 升高，每天上升≥ 1 ×ULN，达到或超过1O× .ULN；也可出现Bil升高与ALT 和AST 降低的
将TBil升高分为DBil升高和IBil升高，有利于鉴别诊断。 当TBil升高≥ 1．5×ULN，DBil／TBil<20 时，称为非结合型高胆
红素血症。对于单纯性非结合型高胆红素血症，如能除外溶血性 贫血，Gilbert综合征是最常见疾病。
• 检验科应定期进行系统校正(包括仪器、试剂及分析方法等)、质量 控制，建立合适的参考区间，对检测结果进行仔细审核后及时发 送报告。
.
应注意的问题 1．肝功能检测标本宜在早晨空腹时采集，待测时问一般≤3 d。
2．应加强检测质量控制，以保证实验检测的总分析误差不超过正常值上 限(ULN)的1O ～20 。
.
血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶、导致血浆
凝固的时间，是外源性凝血系统较为灵敏和最常
用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子的能力。
PT检查结果以秒(s)表示，通常将PT超过正常对
照4 S作为截断值，用于评价急性肝损害的严重 程
.
度和预后。根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝
凝血酶原活动度(PTA)
时重复检测。 7．当有2项以上肝功能指标出现异常，或某项指标反复或持续异常时，
患肝病可能性很大。
.
表1 转氨酶轻度(<5×ULN)至中度(≤15×ULN)升高的可能病因 肝源性
ALT↑更明显
AST ↑更明显
急性病毒性肝炎（甲-戊型肝炎病毒、 酒精性肝病
EB病毒、巨细胞病毒感染等)
慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎
.
恢复时间有别
• 急性病毒性肝炎及药物或毒物诱导的肝损害患 者，其转氨酶水平需数周至数月恢复正常 。
将TBil升高分为DBil升高和IBil升高，有利于鉴别诊断。 当TBil升高≥ 1．5×ULN，DBil／TBil<20 时，称为非结合型高胆
红素血症。对于单纯性非结合型高胆红素血症，如能除外溶血性 贫血，Gilbert综合征是最常见疾病。
• 检验科应定期进行系统校正(包括仪器、试剂及分析方法等)、质量 控制，建立合适的参考区间，对检测结果进行仔细审核后及时发 送报告。
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应注意的问题 1．肝功能检测标本宜在早晨空腹时采集，待测时问一般≤3 d。
2．应加强检测质量控制，以保证实验检测的总分析误差不超过正常值上 限(ULN)的1O ～20 。
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血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶、导致血浆
凝固的时间，是外源性凝血系统较为灵敏和最常
用的筛选试验，可反映肝脏合成凝血因子的能力。
PT检查结果以秒(s)表示，通常将PT超过正常对
照4 S作为截断值，用于评价急性肝损害的严重 程
.
度和预后。根据血清Bil、Alb和PT等制定的肝
凝血酶原活动度(PTA)
时重复检测。 7．当有2项以上肝功能指标出现异常，或某项指标反复或持续异常时，
患肝病可能性很大。
.
表1 转氨酶轻度(<5×ULN)至中度(≤15×ULN)升高的可能病因 肝源性
ALT↑更明显
AST ↑更明显
急性病毒性肝炎（甲-戊型肝炎病毒、 酒精性肝病
EB病毒、巨细胞病毒感染等)
慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎
.
恢复时间有别
• 急性病毒性肝炎及药物或毒物诱导的肝损害患 者，其转氨酶水平需数周至数月恢复正常 。
肝功能异常解析PPT课件
接种相应疫苗。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
肝功能异常的药物治疗完整版.ppt
主要是通过抑制某些酶的活性，对细胞提供抗氧化保护。
➢ 抗炎作用
类固醇样作用，抑制肝脏类固醇代谢酶和肾脏类固醇脱氢酶
，减慢类固醇肝内失活。
➢ 只能防止肝细胞损伤的发生，不能直接修复肝细胞的膜损
伤，不能从根本上阻止肝细胞内转氨酶的流失，因此停药
后血清ALT、AST水平常会发生反弹。
11
.精品课件.
降酶为主----
肝功能异常的药物治疗
四川省人民医院药学部临床药学科
1
.精品课件.
主要内容
肝功能异常的主要因素 肝功能的实验室检查 肝功能异常的药物治疗
2
.精品课件.
肝功能异常的主要因素
肝功能：分泌、合成与分解代谢、清除能 力---解毒
异常的因素： 疾病因素：病毒性肝炎、脂肪肝、肝癌、 感染性疾病（血吸虫等寄生虫）、胆道阻 塞性疾病（结石、蛔虫等） 药物因素
3
.精品课件.
肝功能实验室检查
肝细胞有无受损： 1、肝细胞受损指示酶:谷丙ALT（GPT）、谷 草AST（GOT）及AST / ALT 、腺苷脱氨酶 ADA（慢性肝损害）等 2、血清总胆酸CCA 3、血清铁
4
.精品课件.
肝实验室检查
排泄分泌功能 1、胆红素 2、胆汁淤积指示酶
碱性磷酸酶ALP/AKP、谷氨酰转肽酶r-GT 3、血清铜的升高
肿，变性，坏死等病理改变没有明显的改观，甚至 还有加重作用，如AST会升高，黄疸的上升
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.精品课件.
降酶为主----
复方甘草甜素/甘草酸二胺
➢ 保护肝细胞膜，抗氧化作用
通过抑制磷脂酶 A2活性，减少炎性介质，选择性的阻碍使 其产生炎性介质的脂氧合酶（Lipoxygenase）磷酸化而抑 制其活化，从而阻止肝细胞损伤的发生。
肝功能异常的八个主要表现PPT课件
精品课件
7
七、糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固
醇合成及酯化能力降低。所以肝功能损害要视情 况限制糖和其他高热量食物的摄入，以免形成营 养过剩，促使体内脂类物质增多而易发生高血脂 或脂肪肝，加重病情。
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8
八、肝功能异常的表现还包括维生素类代谢异
常，各种维生素的缺乏可致皮肤粗糙、夜盲、唇 舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等。
恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状，这是肝功能异 常的表现最常见的一种。 五、肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高， 而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等。
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六、脂肪代谢异常可形成脂肪肝。肝脏是进 行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官， 也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、 降解及转运场所。
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二、肝功能异常的表现包括激素代谢异常，
可致性欲减退、男性乳房发育、女性月经失调、 皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑 等。
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三、胆色素代谢异常，可致黄疸，主要症状 变现为为皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时， 尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
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四、消化功能异常，致食欲减退、厌油腻、
肝功能异常的八个主要表现
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1
肝脏对人体新陈代谢的重要器官，因此大家
出现肝功能异常的表现时，一定要引起重视。那 肝功能异常的表现有哪些呢？精品课件2肝功能异常的八个主要表现：
一、白蛋白合成异常，白蛋白低，血液的胶
体浓度下降，血液中的水分透过血管进入组织中， 严重时导致腹水、胸水等，这是肝功能异常的表 现比较严重高的一种。
精品课件
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谢谢观赏
肝功能异常的诊断ppt课件(2024版)
7
LDH常见升高原因：
1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎 、传染性单核细胞增多症 、肝硬
化 、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、
白血病
影响因素：
1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。
1 增多：血清水分减少---浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加
2 降低：血清水分增加----稀释 营养不良 白蛋白减少为主 合成障碍 肝病 白蛋白下降为主 丢失过多 肾病、大出血、烧伤，白蛋白为主
25
总胆固醇
总胆固醇包括胆固醇脂、脂蛋白、游离胆固醇，
其他3/4以上胆固醇在体内合成：肝脏微粒体是合成 贮存供给的主要血管。每日胆固醇脂的80-85%转化 为胆汁酸并由胆道进入肠道。
5
常见升高原因
1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、 成正比。
2 各种肝病： 随AST升高而上升。 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰
腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。
6
乳酸脱氢酶 LDH
作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、
心脏 、肾 、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。 LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHs为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。 病机：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2， 逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHs。故前者对心肌受损诊 断敏感 ，后者则对肝脏损害敏感。
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LDH常见升高原因：
1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎 、传染性单核细胞增多症 、肝硬
化 、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、
白血病
影响因素：
1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。
1 增多：血清水分减少---浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加
2 降低：血清水分增加----稀释 营养不良 白蛋白减少为主 合成障碍 肝病 白蛋白下降为主 丢失过多 肾病、大出血、烧伤，白蛋白为主
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总胆固醇
总胆固醇包括胆固醇脂、脂蛋白、游离胆固醇，
其他3/4以上胆固醇在体内合成：肝脏微粒体是合成 贮存供给的主要血管。每日胆固醇脂的80-85%转化 为胆汁酸并由胆道进入肠道。
5
常见升高原因
1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、 成正比。
2 各种肝病： 随AST升高而上升。 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰
腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。
6
乳酸脱氢酶 LDH
作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、
心脏 、肾 、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。 LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHs为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。 病机：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2， 逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHs。故前者对心肌受损诊 断敏感 ，后者则对肝脏损害敏感。
18
肝功能异常解读ppt课件
胆碱酯酶测定
胆碱酯酶(ChE)分为两类 乙酰胆碱酯酶( AchE，)，主要分布于红 细胞和脑灰质中; 酰基胆碱酰基水解酶( SchE，)，主要分 布于肝、脑白质和血清中。
胆碱酯酶测定
参考值 SchE比色法为30000一80000u/L;连续 监测法为620一1370u/L. AchE比色法为80 000一120 000 u/L。 ChE参考值范围较大，但个体参考值较 恒定。
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输 等代谢过程中均起重要作用，肝脏分泌的胆汁 促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、 糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂； 肝脏在维生素及激素的代谢中也起重要作用； 参与胆红素、铁、铜及其它金属的代谢
肝脏病常用的实验室检查
血清酶检测(ALT、AST、ALP、ChE、GGT) 蛋白质代谢功能检查 胆红素代谢检查 尿内胆红素、尿胆原检查 血氨检测 病毒性肝炎血清标志物检查 甲胎蛋白测定
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
碱性磷酸酶测定
ALP主要分布于肝、骨、肾、小肠和胎盘中。 ALP在肝脏主要分布于肝细胞的血窦侧和毛 细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠;当 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可 诱发ALP、产生增多，因而ALP也是胆汁淤 滞的酶学指标。 ALP在骨组织中由造骨细胞产生，骨疾患 (尤新骨生成)时血ALP增高。
蛋白质代谢功能异常分析
总蛋白和球蛋白升高：当血清总蛋白﹥80g/L或球蛋白 ﹥35g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高 主要是因球蛋白增高，常见原因 慢性肝脏疾病：包括自身免疫性肝炎、慢性活动性肝炎、 肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；球蛋 白增高程度与肝脏病严重性相关； M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋 白血症等； 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关 节炎等； 慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病 及慢性血吸虫病等。
儿童肝功能异常的护理PPT课件
个性化的营养补充方案，包括营养素的种类、剂量、补充途径等。
适宜食物推荐与禁忌食物提示
适宜食物
推荐患儿食用富含蛋白质、维生素和 矿物质的食物，如鱼、肉、蛋、奶、 豆类、新鲜蔬菜和水果等。这些食物 有助于促进肝细胞修复和再生，提高 机体免疫力。
禁忌食物
避免患儿食用高脂肪、高糖、高盐、 辛辣刺激性食物，如油炸食品、糖果 、咸菜、辣椒等。这些食物可能加重 肝脏负担，不利于病情恢复。
预防措施制定和实施
合理饮食
提供高蛋白、高维生素、低脂 肪的饮食，避免油腻、辛辣等
刺激性食物。
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免过 度劳累。
避免接触有害物质
如酒精、药物等，以免加重肝 脏负担。
预防感染
加强个人卫生，避免接触传染 源，定期接种疫苗。
紧急处理流程培训
识别并发症征兆
如意识障碍、黄疸加重、腹水迅速增加等， 及时采取措施。
倾听与理解
耐心倾听儿童的诉求和 感受，给予充分的理解
和支持。
积极鼓励与肯定
对儿童在治疗和康复过 程中的进步和表现给予 积极的鼓励和肯定，增
强其自信心。
引导与启发
通过提问、讨论等方式 引导儿童积极思考问题 ，培养其独立解决问题
的能力。
情感表达与支持
向儿童表达关爱和支持 ，让其感受到家庭的温
暖和力量。
06
儿童肝功能异常的护理
汇报人：xxx 2024-03-16
contents
目录
• 儿童肝功能异常概述 • 护理评估与观察要点 • 药物治疗护理配合 • 营养支持与饮食调整策略 • 心理护理与家庭关爱支持 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理和随访安排
01
儿童肝功能异常概述
适宜食物推荐与禁忌食物提示
适宜食物
推荐患儿食用富含蛋白质、维生素和 矿物质的食物，如鱼、肉、蛋、奶、 豆类、新鲜蔬菜和水果等。这些食物 有助于促进肝细胞修复和再生，提高 机体免疫力。
禁忌食物
避免患儿食用高脂肪、高糖、高盐、 辛辣刺激性食物，如油炸食品、糖果 、咸菜、辣椒等。这些食物可能加重 肝脏负担，不利于病情恢复。
预防措施制定和实施
合理饮食
提供高蛋白、高维生素、低脂 肪的饮食，避免油腻、辛辣等
刺激性食物。
规律作息
保证充足的睡眠时间，避免过 度劳累。
避免接触有害物质
如酒精、药物等，以免加重肝 脏负担。
预防感染
加强个人卫生，避免接触传染 源，定期接种疫苗。
紧急处理流程培训
识别并发症征兆
如意识障碍、黄疸加重、腹水迅速增加等， 及时采取措施。
倾听与理解
耐心倾听儿童的诉求和 感受，给予充分的理解
和支持。
积极鼓励与肯定
对儿童在治疗和康复过 程中的进步和表现给予 积极的鼓励和肯定，增
强其自信心。
引导与启发
通过提问、讨论等方式 引导儿童积极思考问题 ，培养其独立解决问题
的能力。
情感表达与支持
向儿童表达关爱和支持 ，让其感受到家庭的温
暖和力量。
06
儿童肝功能异常的护理
汇报人：xxx 2024-03-16
contents
目录
• 儿童肝功能异常概述 • 护理评估与观察要点 • 药物治疗护理配合 • 营养支持与饮食调整策略 • 心理护理与家庭关爱支持 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理和随访安排
01
儿童肝功能异常概述
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
肝功能不全幻灯正式PPT课件
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
肝硬化
门静脉淤血
pH对肠道氨吸收的影响
NH4+
OHNH3
H+
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代 谢增强
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢
①
② ③
④
②使脑内神经递质含量发生改变
氨基酸平衡思考题
1
1
以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？
氨基酸平衡图
血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
(2).血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
（一） 感染
（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫
(二）药物
（1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害
（三）、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
（四）、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL)
(五）酒精
肝脏的第二号杀手
摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量
二、肝功能不全的定义与分类
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质
⑤
⑧
⑥
⑦
③干扰神经细胞膜的正常功能 NH3
肝功能图文精PPT课件
3．总蛋白及球蛋白增高
常见原因
③自身免疫性疾病：系统性红 斑狼疮、风湿热
④慢性炎症与慢性感染：如结 核病、疟疾、黑热病、麻风病 及慢性血吸虫病等。
4．球蛋白降低
主要是合成减少： ①生理性减少：小于3岁的婴幼
儿 ②免疫功能抑制：长期应用肾
上腺皮质激素或免疫抑制剂 ③先天性低γ球蛋白血症。
5．A／G倒置
[原理]
非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因 此不能在尿中出现，而结合胆红素为水 溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。 正常成年人尿中含有微量胆红素，大约 为3.4μmol／L ，通常的检验方法不能 被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾 阈(>34 μmol／L )时，结合胆红素可自 尿中排出。
[参考值] 正常为阴性反 应。
肝细胞性黄疸胆红素代谢特点
• 结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆 红素。
• 结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变 浅。
• 尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠 吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使 血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一 方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成 肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道， 尿中胆素原减少。
4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红 素试验阳性。
★四、血清酶学检查
★1、血清转氨酶测定
1）ALT、AST转氨酶是将α氨基酸的氨基转移到α-酮酸
的酮基上的一种酶 用于肝功能检查者主要是：
谷氨基丙酮酸转移酶（GPT）现名 丙氨酸氨基转移酶(ALT)
谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT）现名 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
合成及运输等代谢过程。 维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，
激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属 的代谢等。
肝功能异常解析讲课ppt课件
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为主的传 染病
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
学习交流PPT
4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化和肝癌 的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
学习交流PPT
8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
学习交流PPT
9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
学习交流PPT
第一对 第二对 半对
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不会 再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
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3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
肝功能异常的常见原因及治疗
1
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不
会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染
性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复
制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
HBV DNA ：乙肝？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
12
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
脂肪肝
3
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
第一对 第二对 半对
6
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营 养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡 并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味 的清淡饮食为宜。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝 炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可 危及生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C 等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。 体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。
2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。
3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。
5
实验室检测及临床意义
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。 二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体 （HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体 （HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下： 1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为 慢性表面抗原携带者。 2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。 3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性 或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。 4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急 性或慢性乙肝，但传染性较弱。 5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既 往感染史。 6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫 力。 7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。 8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第 二次感染。 上述各项均需结合临床表现进行判断。 三、丙型肝炎抗体测定 四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。 五、戊肝抗体及庚肝抗体测定
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
肝功能异常的常见原因及治疗
1
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不
会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染
性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复
制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
• 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
HBV DNA ：乙肝？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
阳的重要指标
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
12
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
脂肪肝
3
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
第一对 第二对 半对
6
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营 养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡 并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味 的清淡饮食为宜。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝 炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可 危及生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C 等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。 体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。
2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。
3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。
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实验室检测及临床意义
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。 二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体 （HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体 （HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下： 1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为 慢性表面抗原携带者。 2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。 3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性 或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。 4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急 性或慢性乙肝，但传染性较弱。 5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既 往感染史。 6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫 力。 7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。 8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第 二次感染。 上述各项均需结合临床表现进行判断。 三、丙型肝炎抗体测定 四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。 五、戊肝抗体及庚肝抗体测定