氧代谢

pHi监测的理论基础
其它局部氧代谢指标
• 回肠、结肠粘膜和腹腔PCO2 • 舌下PCO2 • 肌肉组织血流量（近红外线分光镜）
胃肠灌注的问题是常见的

50%ICU病人和80%感染病人，尽管 其全身血流动力学指标和氧合指标 都是正常的，但他们仍可能存在胃 肠灌注不足。这种情况若不能很快 得到纠正，这些病人就可能发展为 脓毒血症和多器官功能不全综合征 （MODS）。
•
主要内容
• 氧输送、氧消耗及氧摄取率
• 常用的氧代谢监测指标 • 氧代谢监测与临床诊断
氧输送
• 氧输送（Oxygen Delivery，Oxygen
Transport ，DO2）：是机体通过循环系统 单位时间内向外周组织提供的氧量，也就 是动脉血运送氧的速率。 • DO2取决于心排出量、血红蛋白含量、肺氧 合功能（动脉血氧分压和动脉血氧饱和度） • 氧输送指数（DO2I）正常值为 550~650ml/min.m2。
动脉血氧含量（CaO2）
• 动脉血氧（CaO2）含量包括了与血红蛋白
结合的氧含量以及物理溶解于血中的氧含 量，计算公式如下： • CaO2：（1.34×Hgb×SaO2）+ （0.0031×PaO2） • SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为 动脉血氧分压。 • 正常CaO2大约为20ml O2/dl。
O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中 摄取氧的百分比。可用公式：O2ER= VO2/ DO2。 正常值为25~33%。 •氧摄取率改变的代偿意义
– DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，
O2ER最高可超过70%。
常用的氧代谢监测指标
• 动静脉血氧含量 • 混合静脉血氧饱和度 • 中心静脉血样饱和度 • 乳酸 • 碱缺失 • 胃粘膜PH
休克治疗的终点
• DO2、VO2应当保持在正常以上并满足高代谢
的需要。VO2正常在有感染活动时就显不足， 应当在任何可能的时候使VO2达到超过正常 的水平。 • pHi或PgCO2异常的纠正作为休克治疗的终 点，避免“隐性休克”逐渐发展成为MODS。
氧代谢监测与疾病的严重性
全身感染的严重性直接与周围组织VO2缺 失量成正比。因此在感染性休克病人低氧 耗量预示预后不良。发现VO2较低时应当迅 速采取措施，增加VO2以达到正常或超正常 水平。
定 • 当存在有左向右分流时使用以下公式计算： • SvO2=(3×上腔静脉血饱和度SVC+下腔静 脉血饱和度IVC)/4
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
• SvO2为来全身血管床的混合静脉血氧饱和
度的平均值，代表全身组织水平氧供的和 氧耗的平衡。 • 通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危 重症患者整体氧输送和组织摄氧的能力。 • 正常SvO2为0.73-0.85。
• 高渗盐水，白蛋白等
– 消除炎症介质和毒性物质
• 如血液净化等。
• 改善细胞代谢
– ATP-MgCl2 – 1-6二磷酸果糖 – 钾通道阻滞剂
•谢谢
Phi
• 目前测定胃内PCO2方法有液体张力计法、
气体张力计法及纤维光学传感器法。Phi作 为组织缺氧指征比血乳酸更敏感，用张力 计法指导危重患者治疗以增加组织氧供， 使phi维持在7.35以上，可提高存活率。
胃肠道PgCO2 和pHi监测
• 胃肠道因其自身功能和结构特点，是体内血
液灌注较丰富的器官，同时也是对缺血缺氧 最为敏感的器官。在机体发生缺氧时，胃肠 道粘膜首先受到缺氧的损害；整个机体的缺 氧状态被纠正后，胃肠粘膜的缺氧最后得以 缓解。这样监测胃肠道粘膜PgCO2 和pHi不 仅反映了器官局部的氧合状态，也一定程度 上反映了全身的缺氧情况。
胃粘膜PH
• 测定phi的方法分为直接法和间接法两种。 • 直接法 PH微电极刺入胃粘膜进行直接测定； • 间接法 通过测定胃肠腔内的二氧化碳分压可
•
准确反映胃粘膜内的PCO2（PgCO2），在假设胃 粘膜的[HCO3-]与动脉血中相等的情况下，可根据 公式计算出phi。 Phi=6.1+log[HCO3-/(0.03×PCO2)]
混合静脉血氧含量（CvO2）
• 由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白
结合氧组成： • CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+ （0.0031×PvO2） • PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约 在15ml O2/dl。SvO2为混合静脉血氧饱和 度。
混合静脉血氧含量（CvO2）
• 在无分流的情况下直接通过肺动脉导管测
乳酸升高意义
• 循环衰竭时 • 严重外周循环不良状态改善时的“洗出现
象” • 动脉血乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体 变化
碱缺失
• 碱缺失（BD）：指在T 37℃，PCO2
40mmHg，SaO2 100%的标准条件下，中 和1L全血至7.4所需碱的毫摩尔数。 • BD=[(1-0.01Hb)×HCO3-]24+[(9.5+1.63Hb)×（PH-7.4）]
碱缺失
• 分为轻度（-2～-5mmol/L）,中度（-5～15mmol/L），重度（>-15mmol/L） • 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度，能 准确反映休克的严重程度和复苏效果。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 碱缺失
• BD与血乳酸结合可能是判断休克的较好办
法。碱缺失与患者的预后密切相关，碱缺 失的值越多，多脏器功能不全的发生率、 病死率和凝血障碍的发生率越高。
氧代谢监测与危重病人的预后
• pHi或PgCO2持续降低提示病人预后不良。
危重病人氧代谢监测与治疗
• 基本目标与基本方法 • 提高全身氧供 • 氧供依赖性氧耗的处理原则：增加氧供
和降低氧需要量 • 以内脏氧代谢改善为治疗终点
危重病人治疗的 基本目标和基本方法 • 基本目标
• 基本方法
– 增加全身氧供 – 改善局部氧代谢 – 优化全身氧供。 – 改善局部氧供。 – 减少氧需要量。 – 组织氧代谢支持
危重病人的氧代谢监测
前言
• 复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧 •
需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决 这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。 组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。 各种危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受 限为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发 展的共同基础。 氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的 评估方式和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的 血流动力学调整转向氧代谢状态的改善。改善组织 氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
• SvO2降低：当SvO2<60%时，需鉴别是心脏功能 • •
不全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏 氧饱和度（SPO2）， 如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素； 如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械 通气系统有关，如潮气量降低、不恰当的PEEP、 FiO2调节不当等；2、如已排除呼吸系统因素，则 需测定心排血量（CO）。如CO降低，则需估计 CO的组成部分心率和心脏每博量，尤其是前负荷、 后负荷和收缩力。
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
• SvO2降低需及时纠正，否则机体会经无氧
代谢致使生成大量的乳酸，造成代谢性酸 中毒和组织缺氧。
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
• SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需
要量下降和组织不能利用氧。 氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血 氧分压（PaO2）、CO或血红蛋白的增加。 组织对氧需要量下降见于代谢率降低， 如体温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和 睡眠。在感染性休克晚期，组织水平的微 循环障碍常导致氧利用下降，从而使SvO2 增加。
中心静脉血氧饱和度
• 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）即指通过中
心静脉导管测量得到的血氧饱和度
ScvO2意义
• ⑴心功能不全 :ScvO2<60% 心源性休克 • ⑵心肺复苏术后（CPR） ：ScvO2>72%
自主循环恢复 • ⑶创伤和出血性休克 • ⑷严重感染和感染性休克 ：ScvO2>70% 复苏目标
氧代谢监测与临床诊断
• 休克早期指标 • 休克治疗的终点 • 氧代谢监测与疾病的严重性 • 氧代谢监测与危重病人的预后
氧代谢监测与临床诊断
• 休克早期指标休克早期VO2减少，生存者
休克后有一个适当时间过程，此间氧耗 量增加。 • 连续测定VO2作为休克早期指标对于处 在危险的休克病人是很有价值的。在血 压下降前8~12个小时VO2就下降了。早期 纠正VO2较低状态可使继续发展的组织缺 氧降到最低限度。 • pHi或PgCO2作为组织低灌注的早期征象。
乳酸
• 乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的，缺
氧情况下，3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH） 蓄积，抑制乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通 过无氧代谢形成大量乳酸，结果每一分子 糖的代谢仅产生2个ATP分子，故使组织和 血液中乳酸蓄积。 • 正常人动脉血乳酸浓度（1.0±0.5） mmol/L，危重症患者动脉血乳酸浓度 >2mmol/L为高乳酸血症，>4mmol/L为乳 酸中毒。
氧消耗
• 氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是
通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以 有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处 氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不 能反应机体氧需要量。 • 氧消耗指数（VO2I）正常值：
115~165ml/min.m2。
氧摄取率
•氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio，
优化氧供
• 充分及时的液体复苏 • 血管活性药物：通过调整组织微血管张力，改善
微循环灌注
减少氧需要量
• 镇静 • 止痛 • 机械通气
组织氧代谢支持
• 改善微血管功能，恢复微循环灌注
– 多巴胺，多培沙明，多巴酚丁胺，前列腺素E等。 – 腺苷等。
• 改善细胞组织的微环境
– 维持正常水、电介质和酸碱平衡 – 清除细胞内和组织间质中过多的水分