出血性脑梗死影像学研究进展

出血性脑梗死影像学研究进展
关键词脑梗死出血性
急性脑血管病是临床常见病，脑梗死占50%～80%［1］，而出血性脑梗死(hi)临床较为少见，hi亦称梗死后脑出血，是指脑动脉栓塞或血栓形成发生脑梗死后，由于动脉再通血液从病变血管溢入脑组织，出血性脑梗死(hi)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由fisher等于20世纪50年代首先提出这一术语［2］。

临床上hi 并非少见，且病死率较高。

随着ct和mri的广泛应用，hi已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。

对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对hi的重视。

现仅就hi的研究进展综述如下。

病理
hi的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少［3］。

可分为两型：①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。

多个环形出血连成不规则形出血。

毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。

部分被挤压成裂隙状。

二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积［4～5］。

②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直
径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。

镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。

发生机制
闭塞血管再通：动脉被栓塞后，闭塞远端的血管发生缺血性改变，继而麻痹扩张及血压下降，使栓子推向远端，或栓子破碎崩解向远端移动，阻塞于更细小的动脉分支，原被阻塞的动脉恢复正常的血循环及压力，血液可自发生缺血性改变的动脉中漏出，甚至在血压作用下使其破裂出血［6］。

侧枝循环形成：动物实验证实，良好的侧枝循环是发生hi的必要条件。

脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血［7］。

危险因素
梗死面积及水肿程度：大面积脑梗死是hi最危险因素之一。

有研究报道，大面积脑梗死发展为hi的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。

梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生hi，且一旦发生hi出血量越大。

梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发hi，这与皮质梗死
多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧枝循环丰富有关［4］。

血糖升高：高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。

在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。

其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。

血压升高：无论出血性或者缺血性脑卒中，高血压都是其重要的危险因素。

在hi中，相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。

抗凝、溶栓治疗：美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tpa治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，两组比较有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，hi组明显多于非hi组，说明抗凝、溶栓治疗是hi的易发因素［8］。

基本影像表现
ct和mri是诊断hi的最重要无创性检查，临床和影像表现复杂的病例需鉴别诊断时，可行增强扫描或mri检查。

出血性脑梗死的典型ct表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有学者又将其称为“胡椒和盐”样改变。

hi在头颅ct上可表现为以下三型：①中心型：往往梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，高密度团块，出血灶位于病灶中心，出血多者，高密度区不均匀，几乎覆
盖整个梗死灶，周围水肿加重，占位明显。

②边缘型：梗死灶可大、可小，出血的高密度影呈带状、弧状、断续环状，出血量一般较小［9］。

③混合型：以上二者兼而有之，往往以其中一型表现为主，以中心型为主者稍多。

hi在头颅mri上的表现因检查时间距出血时间不同，表现为三期，急性期t1wi呈高信号、t2wi呈低信号。

亚急性期t1wi、t2wi均呈高信号。

慢性期t1wi、t2wi均呈低信号。

由于传统mri对超早期脑出血不敏感，而头颅ct可在起病后即刻发现幕上出血或较明显的后颅窝血肿，因此多数学者认为，急性期首选检查为ct。

但mri可明确显示亚急性期因ct值降低而难以发现的出血灶，且数日后也能发现出血降解产物，故反复行头颅mri 检查对hi诊断的准确性几乎接近尸解结果［10］。

随着功能性mri 和快速成像技术的迅猛发展，有研究表明，mri对梗死后的出血性转化具有较高的预测及检测价值，对脑梗死超早期的溶栓治疗具有较大的指导意义［11］。

由于mri拥有良好的软组织分辨力及多参数、多序列成像，可以更加清楚区分灰质、白质、深部灰质核团和出血。

ht有以下特征性强化征象：①湮没征：指位于脑表面皮质的出血灶湮没于脑回状强化的范围之内；②轮廓征：深部块状出血灶边缘轮廓明显强化；③逐渐强化：随扫描时间延长，出血灶边缘强化逐渐明显，表现在注射对比剂后行多期扫描，出血灶边缘强化更加明显。

脑血管造影：脑血管造影可对某些hi病例提供诊断线索，可发
现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶见对比剂外渗到出血区而有助诊断。

ht为同一病灶的两种不同性质的病变，确诊主要依赖影像学检查，ct扫描为首选。

随着时间的推移，ct和mri的变化情况与颅内出血大致相同。

笔者认为，ht的影像学表现与梗死范围密切相关，有一些特征性影像学表现：①梗死累及皮质时，出血灶多位于脑皮质，呈迂回曲线状勾划出脑回轮廓；②梗死位于脑深部时，出血灶呈团状或点状，多位于病变内侧；③大面积脑梗死同时累及皮质和深部时，出血灶可以多发，分布散在，位于深部和(或)皮质［12］。

参考文献
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5 王冉,陈建新,蔡惠芳.出血性脑梗死的影像学诊断［j］.基层
医学论坛,2009,13(19):639-640.
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国外医学,神经病学神经外科学分册,1998,25:299.
7 罗琳,厍鑫,邱利军,等.出血性脑梗塞的影像学分析［j］.内蒙
古医学杂志,2008,40(2):178-179.
8 马利军,苏宁,周艳丽,等.磁共振弥散成像(dwi)技术在脑缺血梗塞性病变中的诊断价值［j］.中华医学会放射学分会第七届全国磁共振大会,2007.
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10 张祥建,李春岩.出血性脑梗死［j］.实用心脑肺血管病杂志,2006,14(4):265-266.
11 王苇,李澄,杜芳.脑梗死后出血性转换的特征性影像表现及
分型［j］.放射学实践,2004,19(11):814-816.
12 陈新晖,张延,夏国强.出血性脑梗塞的临床和ct分析［j］.
实用放射学杂志,2004,20(12):1060-1062.。