小儿重症肺炎
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性和慢性疾病状态。有时以某种为主,也可互相交叉、重叠发生,在危重症病例多为同时存在。
小儿重症肺炎
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1、急诊状态 • 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化,包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、
胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭(impending respiratory failure)或临界呼吸衰竭(critical respiratory failure)状态,严重者立即出现呼吸衰竭,甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。
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(五)潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
• 指呼吸肌麻痹,假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道 通畅和吸氧情况下,无明显呼吸困难,血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操 作,如穿刺、影像学检查、体位改变等,就可发生完全呼吸衰竭
小儿重症肺炎
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急性呼吸衰竭
• (一)按病变部位可分为: • 1.中枢性呼吸衰竭,主要为通气障碍。 • 2. 周围性呼吸衰竭,可同时存在通气和换气障碍。 • (二)按呼吸功能障碍的性质分为:通气功能衰竭和换气功能衰竭。
小儿重症肺炎
7ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(三)按血气分析结果分为:
• I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型(PaO2 < 50mmHg)。 • II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2 > 50mmHg)。
重症肺炎来对待。
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二、病因和发病机制 • 1.病因 :婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是
许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。
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2.发病机理 • 病原体直接侵袭,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。
③细胞因子和炎症介质。
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肺炎合并心力衰竭
• 是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支 持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。
• 肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点:
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(四)按呼吸泵功能和肺功能分型
• 1、呼吸泵衰竭:将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为 PaCO2进行性升高。
• 2、肺衰竭:肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)即是典型的肺衰竭。
小儿重症肺炎
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急性呼吸衰竭的发病机制
• 呼吸衰竭的基本病理生理改变:通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 • 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 • 1.气道高反应性 • 2.表面活性物质量和质的改变。 • 3. 呼吸肌疲劳。 • 4.心肺功能互相影响(Cardio-pulmonary interaction): • ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 • ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。
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胃肠功能衰竭 • 胃肠、肝功能衰竭 患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示
病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。
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五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 • 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态:急诊状态、危重状态、亚急
小儿重症肺炎
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三、小儿重症肺炎的诊治思路
• 首先确立肺炎: • 1、证状 • 2、体征: • 呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2~12月呼吸≥50次,1~5岁呼吸≥40次。 • 有无紫绀 • 肺部罗音 • 3、实验室检查:X线照片、气道分泌物培养 • 4、全面评估并发症:
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四、小儿重症肺炎并发症
肢水肿,少尿或无尿。
•
(四)骤发极度烦躁不安。
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中毒性脑病 • 重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除
压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑 水肿、颅高压。
小儿重症肺炎
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微循环障碍与休克 • 重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等
微循环障碍表现。现在从SIRS的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症SIRS的脏器低灌注的一种表现形 式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。
小儿重症肺炎
感谢您的阅览
一、概述:
• 小儿重症肺炎的界定有2点: • 一是严重的通、换气功能障碍; • 二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。 • 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 • 而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为
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重症肺炎并发DIC • 常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采
血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、FDP(+)、D Dimer(+), 凝血酶原时间延长及APTT延长。
小儿重症肺炎
•
(一)呼吸困难突然加重,呼吸加快婴儿>60次/分;幼儿>50次/分;儿童>40次/分。
•
(二)心率突然加快婴儿>180次/分;幼儿>160次/分;儿童>140次/分;不能用发热、呼吸困难解释,或
心脏增大,心音低钝,奔马律。
•
(三)肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm,儿童≥2.0cm,颈静脉怒张医学教育`网搜集整理,颜面、眼睑或双下
• 肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 • 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。 • 全身炎症反应综合征(SIRS),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。 • 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、多脏器功能衰竭等。
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1、急诊状态 • 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化,包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、
胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭(impending respiratory failure)或临界呼吸衰竭(critical respiratory failure)状态,严重者立即出现呼吸衰竭,甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。
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(五)潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
• 指呼吸肌麻痹,假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道 通畅和吸氧情况下,无明显呼吸困难,血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操 作,如穿刺、影像学检查、体位改变等,就可发生完全呼吸衰竭
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急性呼吸衰竭
• (一)按病变部位可分为: • 1.中枢性呼吸衰竭,主要为通气障碍。 • 2. 周围性呼吸衰竭,可同时存在通气和换气障碍。 • (二)按呼吸功能障碍的性质分为:通气功能衰竭和换气功能衰竭。
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7ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(三)按血气分析结果分为:
• I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型(PaO2 < 50mmHg)。 • II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2 > 50mmHg)。
重症肺炎来对待。
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二、病因和发病机制 • 1.病因 :婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是
许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。
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2.发病机理 • 病原体直接侵袭,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。
③细胞因子和炎症介质。
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肺炎合并心力衰竭
• 是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支 持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。
• 肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点:
小儿重症肺炎
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(四)按呼吸泵功能和肺功能分型
• 1、呼吸泵衰竭:将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为 PaCO2进行性升高。
• 2、肺衰竭:肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)即是典型的肺衰竭。
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急性呼吸衰竭的发病机制
• 呼吸衰竭的基本病理生理改变:通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 • 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 • 1.气道高反应性 • 2.表面活性物质量和质的改变。 • 3. 呼吸肌疲劳。 • 4.心肺功能互相影响(Cardio-pulmonary interaction): • ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 • ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。
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胃肠功能衰竭 • 胃肠、肝功能衰竭 患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示
病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。
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五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 • 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态:急诊状态、危重状态、亚急
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三、小儿重症肺炎的诊治思路
• 首先确立肺炎: • 1、证状 • 2、体征: • 呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2~12月呼吸≥50次,1~5岁呼吸≥40次。 • 有无紫绀 • 肺部罗音 • 3、实验室检查:X线照片、气道分泌物培养 • 4、全面评估并发症:
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四、小儿重症肺炎并发症
肢水肿,少尿或无尿。
•
(四)骤发极度烦躁不安。
小儿重症肺炎
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中毒性脑病 • 重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除
压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑 水肿、颅高压。
小儿重症肺炎
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微循环障碍与休克 • 重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等
微循环障碍表现。现在从SIRS的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症SIRS的脏器低灌注的一种表现形 式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。
小儿重症肺炎
感谢您的阅览
一、概述:
• 小儿重症肺炎的界定有2点: • 一是严重的通、换气功能障碍; • 二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。 • 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 • 而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为
小儿重症肺炎
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重症肺炎并发DIC • 常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采
血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、FDP(+)、D Dimer(+), 凝血酶原时间延长及APTT延长。
小儿重症肺炎
•
(一)呼吸困难突然加重,呼吸加快婴儿>60次/分;幼儿>50次/分;儿童>40次/分。
•
(二)心率突然加快婴儿>180次/分;幼儿>160次/分;儿童>140次/分;不能用发热、呼吸困难解释,或
心脏增大,心音低钝,奔马律。
•
(三)肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm,儿童≥2.0cm,颈静脉怒张医学教育`网搜集整理,颜面、眼睑或双下
• 肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 • 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。 • 全身炎症反应综合征(SIRS),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。 • 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、多脏器功能衰竭等。