16.危重患者凝血功能异常——获得性凝血病
严重凝血功能障碍的诊断标准
严重凝血功能障碍的诊断标准【严重凝血功能障碍的诊断标准】一、概述在临床医学中，凝血功能障碍是指机体在出血或凝血异常的情况下，凝血机制出现障碍或失衡，导致出血、栓塞性疾病或血管内皮细胞功能障碍等疾病的一种病理生理状态。
而严重的凝血功能障碍往往给患者带来极大的健康风险，因此对其进行准确的诊断至关重要。
二、严重凝血功能障碍的诊断标准1. 凝血指标异常对于严重凝血功能障碍的诊断，首先需要依靠凝血指标来进行判断。
凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是常用的凝血功能指标，其中PT主要反映外源激活凝血通路活性，而APTT则主要反映内源和共同凝血通路活性。
当患者的PT和APTT明显延长且无法纠正时，可以考虑严重凝血功能障碍的可能性。
2. 出血表现严重凝血功能障碍的患者往往伴有不同程度的出血表现，如皮肤瘀点、皮下出血、鼻出血、消化道出血等。
特别是在没有明显外伤或其他明显诱因的情况下出现上述表现，应高度怀疑严重凝血功能障碍。
3. 血小板减少血小板是维持血管通畅和止血的重要因子，因此在严重凝血功能障碍的诊断中，血小板的数量和功能状态也需要被纳入考虑。
当患者的血小板数量显著减少、功能异常或出现血小板脱落症状时，也应当考虑严重凝血功能障碍的诊断。
4. 凝血因子异常除了常规的凝血指标外，对于严重凝血功能障碍的诊断，还需要关注凝血因子的异常情况。
凝血因子的异常状态可能导致凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间延长等，从而加重患者的出血风险。
对凝血因子进行全面的检测和评估，有助于明确严重凝血功能障碍的诊断和病因。
5. 遗传性因素在一些特定的情况下，严重凝血功能障碍可能与遗传因素有关。
家族史中出现多次因凝血功能异常导致出血或血栓性事件的情况，应当高度怀疑患者存在遗传性的凝血因子异常，需要进一步的遗传学检测和诊断。
三、总结与展望严重凝血功能障碍的诊断需要综合考虑患者的凝血指标、出血表现、血小板数量和功能、凝血因子的异常情况以及可能的遗传因素等多方面的信息。
凝血9项功能简单解读分析
凝血9项功能简单解读分析止血与血栓涉及临床所有学科，是临床患者常见死亡原因，对于临床各科疾病提供有效的解决方案，是提高临床诊疗水平的重要环节。
由于出血与血栓性疾病，最重要的诊断就是实验室诊断，因此。
血栓性疾病是一种起病隐匿、发病突然、致死致残率较高的疾病，可见于几乎各临床科室，应充分利用现有手段提高诊断效率。
血栓/出血评分工具。
尤其对于在患者入院时，及时进行出血或血栓类疾病风险评估，通过对现存或潜在的风险进行分析，将患者分为出血中危、出血高危或血栓中危、血栓高危等类型。
对患者进行危险分层后，再根据临床表现进行有针对性的调整。
因此在进行抗凝治疗时，应该恪守“持续监测、谨慎选择”的原则。
PT （凝血酶原时间）：在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是否异常。
（PT :凝血酶原时间）。
（应有正常对照，超过对照3s为延长）此化验单为16.4-13.5=2.9S，无临床意义。
来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF- PL-Ca2+。
PT延长:遗传性 VII缺乏，遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏，Vitk缺乏症，严重肝病，纤溶亢进（如DIC后期），循环中抗凝物质增加，如 SLE，口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2-3倍（即超过对照值的3倍）。
PT缩短：高凝状态。
一、PT（外源性）在临床上要比正常范围＞3s才有临床意义；我是利用历史来记住外源性与内源性，APTT名称比较长，联想到我们国家内战时间长，因此APTT是内源性凝血系统；而PT名称短，我们对外战争时间相对短，因此PT是外源性凝血系统。
（主要用来方便记忆而已）PT延长：（1）先天性：I、II、V、X凝血因子缺乏（为共同通道）、III、VII凝血因子缺乏（PT系统特有的因子）（2）合成减少：严重肝病、维生素K缺乏（II、VII、IX、X 凝血因子需要维生素K的参与）（3）消耗太多：DIC后期（凝血因子已消耗完）、循环中抗凝物质增加（如SLE）注意：当PT延长，而其余指标正常，最常见的原因是因为患者刚开始服用抗凝药物华法林，或者维生素K轻度缺乏；如果PT 时间延长过于明显，可能要考虑罕见的先天性缺乏VII PT缩短：一般考虑高凝状态，可能是脑梗、肺栓塞、深静脉血栓形成等，也有可能是口服避孕药引起的。
内科学—血液病学试题及答案
内科学（10）—血液病学题型：单选题(共760题0分)1. 急性早幼粒细胞性白血病的分化诱导剂治疗，通常首选下列哪一种(0分)A:小剂量阿糖胞苷B:α-D3C:全反式维A酸D:十三顺式维A酸E:罗钙全正确答案：C解析：急性早幼粒细胞性白血病的分化诱导剂治疗，通常首选全反式维A酸，缓解率可达85%，其余四种虽然均可有效，但均较差。
2. 女性，20岁，贫血2年，平时月经量较多，自感乏力，活动后心慌气短，血常规：血红蛋白75g/L,红细胞3×1012/L,网织红细胞0.008，用硫酸亚铁治疗1周后，自觉症状有所改善，血红蛋白无变化，网织红细胞0.036。
患者可能的诊断为(0分)A:急性失血性贫血B:再生障碍性贫血C:营养性巨幼细胞贫血D:缺铁性贫血E:溶血性贫血正确答案：D解析：此年轻女性病人，平时月经量较多，血红蛋白下降较红细胞减少更明显，因而呈小细胞低色素性贫血，经铁剂治疗一周后虽然血红蛋白无变化，但网织红细胞明显增高，因此可能诊断为缺铁性贫血，是因为慢性失血所致，而其余四种贫血均不可能。
3. 再生障碍性贫血引起贫血的最主要原因是(0分)A:无效性红细胞生成B:骨髓造血功能低下C:红细胞破坏过多D:造血原料缺乏E:失血正确答案：B解析：再生障碍性贫血是指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。
4. 女性，42岁。
乏力、面色苍白、尿色黄1年。
重度贫血貌，巩膜轻度黄染。
肝、脾肋下未触及。
血清总胆红素27μmol/L，间接胆红素19μmol/L，肝功能正常。
尿隐血（＋＋＋）。
血红蛋白55g/L，白细胞3.5×109/L，MCV70fl，血小板72×109/L。
骨髓象：中幼＋晚幼红细胞66%。
网织红细胞9%。
最可能的诊断是(0分)A:缺铁性贫血B:溶血性贫血C:骨髓增生异常综合征D:巨幼细胞性贫血E:失血性贫血正确答案：B解析：患者有贫血、巩膜轻度黄染、血红蛋白尿、网织红细胞增高、骨髓红系增生活跃。
常见急危重症的识别与处理123讲课文档
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休克
概念：
休克是指器官灌注不足和组织氧合不足.
休克的诊断依据： 低血压、心动过速、呼吸急促及低体温、
面色苍白、四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长 、尿量减少.
第35页，共67页。
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机体的“假死状态”
BP
HR
假死状态
死亡
10 20 30 40 50
失血量（占总体血量的%）
5.胃肠道症状 6.喂养方案 7.AGI患者治疗指南
第9页，共67页。
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7、有生命危险的急危重症五种表现
第10页，共67页。
A. Asphyxia 窒息及呼吸困难
（常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻） B. Bleeding 大出血与休克
（短时间内急性出血量＞800ml）
C. C1： Cardiopalmus 心悸 或者 C2 ： Coma 昏迷
包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果
又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼 衰（同时伴有二氧化碳潴留）。
第4页，共67页。
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4
4、急性心力衰竭：
急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见 ，急性右心衰竭则较少见。急性心衰常危及生命，必须 紧急施救和治疗。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩 力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压 力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺 淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合 征。
格检查，来快速识别病人是否属于 急危重症——T、P、R、BP，
国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》填空名词解释题题库及答案
最新国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》填空名词解释题题库及答案（试卷号：2111）一、填空题1.急性水中毒时，血钠含量降低，细胞内液量增加，对机体危害最大的是脑细胞水肿。
2.渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。
3.肾盂肾炎是由细菌引起的化脓性炎症，主要侵犯肾盂黏膜及肾间质。
4.非毒性甲状腺肿不伴有甲状腺机能亢进，可分为地方性甲状腺肿和散发性甲状腺肿两类。
5.细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的传染病，病理学上表现为大肠的纤维素性炎症。
6.体内钾主要存在于细胞内，机体排钾的主要途径是肾。
7.排泄固定酸的器官是肾，排出挥发酸的器官是肺。
8.左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是肺淤血和肺水肿。
9.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。
10.白血病是一种造血细胞肿瘤性增生疾病，其特征是骨髓内异常增生的白细胞取代了正常骨髓组织。
11.机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是脑死亡，它是指全脑功能的永久性丧失。
12.霍奇金淋巴瘤是一种特殊类型的恶性淋巴瘤，以肿瘤组织中出现镜影（R-S）细胞为特征，并伴有多种细胞成分增生。
13.根据是否伴有甲状腺功能亢进，将甲状腺肿分为毒性和非毒性甲状腺肿两类。
14.蜂窝织炎是指疏松组织内的弥漫性化脓性炎，主要由溶血性链球菌引起。
15.病因在疾病发生中的作用是引起疾病和决定疾病的特异性。
16.发热与过热的区别在于发热是机体做出的一种主动调节性体温升高，而过热是一种被动的非调节性体温升同。
17.肿瘤的实质是肿瘤细胞，决定着肿瘤的组织起源和性质。
18.小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺组织的急性化脓性炎症。
19.恶性淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤。
20.水肿发生的两个基本机制是组织液生成增多和钠水潴留（或血管内外液体交换失平衡，体内外液体交换失平衡）。
21.血栓形成的条件有心血管内膜损伤、血流状态改变血液凝固性增加。
22.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一组传染性疾病。
CRRT的抗凝治疗PPT课件
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以3%ACD-A为例 泵入速度：为血流速的2.0-2.5% 泵速(ml/hr)=2.0-2.5%x60xBFR(ml/min)
= 1.2-1.5 x BFR (ml/min)
血流量
100ml/min 120ml/min 150ml/min
ACD-A 2%
120ml/h
144ml/h 180ml/h
缺点
• 不可预测、复杂的药 代动力学特点
• 有较高出血风险
• 诱导血小板减少 （HIT）的风险
• ATⅢ 缺乏的患者不 适用
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全身抗凝——低分子肝素
影响Xa因子的活性发挥作用
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低分子肝素常规用法
• 依诺肝素:负荷剂量40mg，后10-40mg/h； • 达肝素钠:负荷剂量20U/kg，后10U/kg/h； • 治疗时间越长，给予的追加剂量应逐渐减少； • 有条件的单位应监测血浆抗凝血因子Xa 活性， 根据测定结果调整剂量。
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并发症
• 代谢性酸中毒或碱中毒 • 高钠血症 • 低钙血症 • 高钙血症 • 低镁血症
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总结
• 抗凝在CRRT治疗中很重要 • 常用的抗凝方法都有各自的优缺点，没有一种适合所
有病人 • 根据病人情况和医疗条件选取恰当的抗凝方式 • 枸橼酸抗凝是高出血风险病人适用的抗凝方式
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临床适应证
• 出血风险增高
• 近期手术、创伤病史 • 活动性或近期胃肠道出血 • 颅内病灶 • 尿毒症性心包炎 • 严重糖尿病性视网膜病 • 恶性高血压 • 严重凝血功能障碍
• 肝素诱导性血小板减少症和血栓形成 • 高钙血症
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禁忌证
• 严重肝功能衰竭和肌肉灌注量降低 • 严重肝硬化 • 枸橼酸不耐受（进行性代谢性酸中毒）
《危重病凝血病》课件
预防措施不足
缺乏有效的预防措施，许多患者发病 后治疗难度大，预后不良。
对疾病认识不足
临床医生对危重病凝血病的认识不足 ，容易漏诊、误诊。
未来研究方向与展望
研发新的诊断技术
期待研发出更加快速、准确的诊断方法，以 便早期发现、早期治疗。
加强预防措施
加强预防宣传，提高公众对危重病凝血病的 认识，减少疾病发生。
《危重病凝血病》PPT 课件
contents
目录
• 危重病凝血病概述 • 危重病凝血病的治疗 • 危重病凝血病的预防与护理 • 危重病凝血病的案例分析 • 总结与展望
危重病凝血病概述
01
定义与分类
定义
危重病凝血病是指由于各种原因 导致的机体凝血功能障碍，从而 引发出血、血栓等严重并发症的 疾病。
诊断
危重病凝血病的诊断主要依据临床表现和实验室检查，包括凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原等指标的检测。
危重病凝血病的治
02
疗
药物治疗
抗凝药物
用于抑制血液凝固，预防血栓形成。常见的抗凝药物有肝素 、华法林等。
止血药物
用于控制出血，促进血液凝固。常见的止血药物有维生素K、 凝血酶原复合物等。
等。
护理方法
严密监测病情
对患者的凝血指标、生 命体征等进行严密监测 ，及时发现并处理异常
情况。
心理护理
关注患者的心理状态， 提供心理支持，帮助患 者树立信心，积极配合
治疗。
基础护理
保持患者皮肤、口腔等 清洁卫生，预防感染。
用药护理
指导患者正确使用抗凝 药物，确保治疗效果。
康复指导
01
02
03
【2024版】凝血功能解读ppt课件
纤维蛋 ppt课件 白单体
（Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋9白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
ppt课件
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5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII
ppt课件
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• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
ppt课件
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血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
➢禁忌症：
• 肝素诱导性血小板减少血症
• 血栓性血小板减少性紫癜
ppt课件
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肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
（内源性凝血活酶）
（含凝血酶原和纤维蛋白原）
→测定基质血浆凝固时间
检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 （X因子以上的凝血因子）
医学专题危重病凝血病
实验室检查(jiǎnchá)
• 凝血酶时间（TT）：
是测定凝血酶将纤维蛋白原转化(zhuǎnhuà)为纤 维蛋白的时间。纤维蛋白原含量不足（＜ 100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维 蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；
第十八页，共三十六页。
实验室检查(jiǎnchá)
第七页，共三十六页。
消耗性凝血病（DIC）
2001年国际血栓止血学会DIC专业委员会将 DIC重新定义为：DIC是不同原因所造成的 ，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征 的获得性的综合征。它来自或引发微血管 损伤，严重时将导致(dǎozhì)器官衰竭。
第八页，共三十六页。
凝血病的诊断(zhěnduàn)
第十页，共三十六页。
凝血病的诊断(zhěnduàn)
病史
而在sepsis等病例则应高度警惕消耗性 凝血病的发生，特别是有短暂(duǎnzàn)高凝的经 历，同时伴有进展急剧的休克、全身炎症 反应和器官衰竭等表现的患者。
第十一页，共三十六页。
凝血病的诊断(zhěnduàn)
• 临床表现
出血倾向：如伤口出血不止、已停止 出血的伤口再度出血、小的针孔渗血，甚 至无明显诱因出现皮下大片淤斑，而此时 的凝血病实际已经(yǐ jing)比较严重。消耗性凝 血病早期可能有高凝表现，但不容易被发 现，严重者往往合并难以纠正的休克和器 官衰竭。
7．虽然DIC存在纤溶活跃的证据，但不主张 进行抗纤溶的治疗，因为与大量产生的纤维 蛋白血栓相比，患者(huànzhě)的纤溶能力实际 上不足； 8．严重的DIC往往同时伴有严重的休克和 器官衰竭，故对休克和器官衰竭的治疗也是 DIC治疗的组成部分。 9．应每8小时复测实验室指标，评估疗效并 调整治疗方案。
凝血功能障碍有什么症状
凝血功能障碍有什么症状凝血功能障碍是抗凝血因子缺乏，或者功能异常所引起的一种出血性疾病，要知道凝血功能障碍的话，那么产生的威胁是比较严重的，身体缺乏凝血因子，只要身体一出血的话，就无法有效的控制止血，而现在临床上最常见的是获得性的凝血功能障碍，患者常常有多种凝血因子缺乏的现象。
★一、症状凝血功能障碍性疾病是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，可分为遗传性和获得性两大类。
遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
★二、病因1、遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。
2、获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
★三、预防1、补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。
一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2、DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用，主要用于轻症血友病甲患者，临床常用0.3～0.5μg/kg加入生理盐水20～30mL内静脉注射，也可用高浓度1μg/kg作滴鼻用，每12小时一次即可。
3、抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，常用6—氨基己酸4～6g每日4次，日总量20～25g，至拔牙术后72～96小时。
也可用对氨甲苯酸(PAM BA)每次100～200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。
止血环酸。
应注意引起血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。
重症医学竞赛试题
重症医学竞赛试题一单项选择题1 肝硬化病人突然腹痛，继之发热、便血、休克、腹水迅速增长。
脾脏肿大，最可能的诊断是：DA. 原发性肝癌B. 腹腔感染C. 食道静脉曲张破裂出血D. 门静脉血栓形成E.原发性腹膜炎2 老年病人，某日发热、腹泻后，突然昏迷、抽搐，血糖39.4mmol/L，血钠155mmol/L, 酮体〔-〕，最可能诊断是：DA. 脑血管意外B. 糖尿病酮症酸中毒C.乳酸性酸中毒D.高渗性非酮症性糖尿病昏迷E.中毒性痢疾3 心电图ST段抬高+胸痛，以下哪种考虑最正确： EA. 急性心肌梗死B. 急性心包炎 D. 陈旧心肌梗死并心绞痛 E. 以上都可能4 对于急性上消化道大出血，原因不明时一般主张： DA. 立即剖腹探察B.尽可能保守治疗C.立即X线钡餐检查D. 急诊胃镜检查E. 急诊B 超检查5 休克病人补液，输液速度和数量最可靠的依据是：BA. 根据丧失的液体量B. 尿量与中心静脉压测定C. 尿量D. 血压与脉搏E. 颈静脉充盈情况6 以下哪项是喉头水肿的临床表现：AA 吸气性呼吸困难B 呼气性呼吸困难C 混合性呼吸困难D 以上都不是7 腹部创伤，疑有内脏出血，应该：BA 积极抗休克，待休克好转后再手术治疗B 积极抗休克同时，采取手术治疗C 进一步CT、B超检查，明确诊断D 输血输液，扩充血容量8 目前临床上唯一确切有效的呼吸支持手段是：DA 人工呼吸B 简易呼吸囊通气C 面罩加压给氧D 机械通气E鼻导管吸氧9 心室颤抖时的颤抖波频率大约为〔〕次/分？ EA 30—50B 50—80C 80—100D 100—200E 200—40010 判断病人有无脉搏常触摸颈动脉来判断，其原因应除外哪一项？BA 颈动脉较粗B 颈动脉较直C 靠近心脏D 容易暴露E 便于迅速触摸11 抢救过敏导致的心搏骤停最重要的治疗措施为： CA．大剂量静注肾上腺素B．大剂量静注去甲肾上腺素 C．立即心肺复苏D．提供足够的血容量和通气 E．氢化可的松治疗12 消耗性凝血病〔DIC〕的治疗中，下面哪项治疗是最根本和有效的治疗？：AA :去除引发DIC的诱因；B: 输注凝血因子；C: 抗凝治疗；D: 纠正休克和器官衰竭。
重症患者凝血功能障碍
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抗凝机制
• 在凝血启动的同时，抗凝机制也迅速启动 ，并几乎涉及凝血过程的每一个步骤。
• 在人体，最重要的抗凝物质有抗凝血酶（ AT，旧称ATⅢ）、蛋白C（PC）和组织因子 途径抑制物（TFPI）。
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凝血功能基础—血管壁 • 血管壁
• 基本作用：血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用
– 内皮素 – 聚集和激活血小板物质，vWF因子 – 血小板活化因子 – 组织因子 – 抑制纤溶
• 抗凝作用
凝血酶原活动度（PTA）
• 凝血酶原活动度（prothrombin-activity ， PTA）：凝血酶原是血液凝固因子之一 ，凝血酶原是由肝脏合成的维生素K依赖因 子之一，PTA是肝病严重程度及预后判断的 最主要指标。
• 《肝衰竭诊治指南》（2012年版） 中以 PTA≤40％作为肝衰竭临床诊断及分期的主 要指标。
组织因子途径抑制物（TFPI）
• 由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在 血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形 式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。 TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形 成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF复合 物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使 Ⅶa-TF失去活性。
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1 凝血功能基础 2 正常凝血过程 3 抗凝机制 4 纤溶机制 5 内皮细胞的作用 6 正反馈与负反馈
宁夏医科大学总医院急诊科
危重病学重点 重点(大题、名解)
危重病医学重点1 ．急性呼吸衰竭是指： PaO2 <60mmHg ，伴或不伴 PaCO 2 增高2 ． ALI 的氧合指数：≤ 300 mmHg3 ．目前治疗 ALI 及 ARDS 最重要也是最具有肯定疗效的方法是机械通气支持4 ．低钠血症的血清钠浓度是低于多少？ 135mmol/L5. 高钾血症的血清钾浓度是高于多少？.5.56. 一般输氯化钾的速度是多少？10-20mmol/h7 ．下列哪种疾病不能应用高压氧治疗张力性气胸8 、 . 心肌缺血最早期、最敏感的指标是：区域性室壁运动异常9 、 . 诊断心跳骤停的确切依据：大动脉搏动消失10 、 2 人实施心肺复苏术，心脏按压与人工通气之比为：15 ： 211 、下列静脉麻醉药中最易引起术后精神情感改变的是：氯胺酮12 ．急性心力衰竭时血流动力学改变是： CO 降低12 ． ARDS 的氧合指数 ? ≤ 200 mmHg14 ．男， 34 岁，上消化道大出血经输血输液后，测中心静脉压22cmH2O ，血压 70/50mmHg ，应考虑 . 心功能不全15 ．急性左心衰患者最典型的临床表现是．肺水肿16 ．应激时机体分泌减少的激素是：胰岛素17 ．输血 20ml 后，患者发热、头痛、腰部剧痛、心前区有压迫感、皮肤出现荨麻疹、血压 70 ／ 50mmHg ，应考虑；溶血反应18 ． Allen 试验的目的是检验：尺动脉的循环功能19 ．下面哪些说法是正确的：长期吸氧时 FiO 2 不应超过 60%20 ．误吸时发生的肺损伤程度与…直接相关误吸的胃内容物的PH 值21 ．急性肺水肿时维持气道通畅的方法是：充分负压吸入加吸入 95% 乙醇23 出现过敏性休克应立即注射肾上腺素25 ．术中输血最重要的目的是. 改善氧的运输能力26 ．一位司机在饭后发生车祸，全身多处受伤，昏迷。
现场抢救和在转运途中，维持呼吸道通畅的最好方法是：插入带气囊的气管导管27 ．危重病人实施完全胃肠外营养的时机是. 代谢反应急性期（ 2~5 天）过后28 、 PAP 与 PCWP 是反应：右心后负荷与左心前负荷的指标30 、国际上多采用的需降颅压治疗的临界值为： 20mmHg31 、深度低温为：28 ℃33 、全身麻醉状态下，溶血反应的主要症状是：血红蛋白尿、创面严重渗血以及低血压36 、低钾血症血清钾低于 3.5 mmol/L39 、急性呼吸衰竭是： PaCO 2 >50mmHg PaO 2 <60mmHg40 、小气道功能监测最敏感的指标是： FDC （即动态顺应性的频率依赖性）41 、激活全血凝固时间正常值为：. 90 — 130s42 . 休克的最主要特征是组织微循环灌流量锐减43 休克时易发生的酸碱失衡类型是代谢性酸中毒44 ．急性呼吸衰竭是指： PaO 2 <60mmHg ，伴或不伴 PaCO 2 增高45 高钾血症的血清钾浓度是高于 5.549 ．患者口渴 , 尿少 , 尿中钠高 , 血清钠 >145mml/L, 其水与电解质平衡紊乱的类型是：高渗性脱水50 ．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：肺淤血、肺水肿51 ．葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗：高钾血症55 ． CVP 是指：腔静脉与右房交界处的压力56 反应心脏前负荷的指标： LVEDP68. 左心衰竭时射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压升高72. 葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗低钾血症76. 正压通气时有关气道压力正确的是成人 15~20 cmH2O 、小儿12~15 cmH2O77 形成颅内压最重要的因素为颅内灌注压24. 输血 1 ～ 2 小时，患者寒战、高热40 ℃ 、头痛、血压 120 ／ 80mmHg ，考虑发热反应78. 细胞内液 (1CF) 的主要渗透离子为钾离子79. 围术期液体治疗的主要目的在于补充丢失或转移的细胞外液80. 胸外电除颤首次除颤电能成人应选择 200 J82. 关于通透性肺水肿正确的是肺毛细血管通透性发生改变83. 危重病人实施完全胃肠外营养的时机是代谢反应急性期（ 2~5 天）过后84. 大量输血是指紧急输血量超过病人血容量的 1.5 倍以上或者 1 小时内输血量相当于病人血容量的 1/286 ．休克是组织灌注不足和器官的功能紊乱是休克的共同特征90. AHA 颁布的 2005 CPR 指南建议：从小儿 ( 除新生儿外 ) 到成人的所有停跳者，单人 CPR 时，胸外心脏按压 - 人工呼吸比统一为 30 ： 296 ．影响 CO 的因素有心脏前负荷心脏后负荷心率心肌收缩性97 ．氧疗的并发症有吸收性肺不张氧中毒101 、高压氧的绝对禁忌症为：未经处理的气胸103 、正常人在 pH = 7.40 、 PCO 2 = 40 mmHg 、 BE = 0 、体温在37℃ 下， P 50 的正常值是：26.6 mmHg104 、 CVP 的正常值：5~10 cmH 2 O106 、 CVP 是反应：右心前负荷的指标109 、临床检测围术期心肌缺血最有效的方法：多导联 ECG110 、关于围术期心肌缺血下列哪项是正确的？多巴酚丁胺既可以增加耗氧又可以减少耗氧113 、创伤后应激反应是：创造引起的一系列神经内分泌和代谢的综合反应114 、血清钾正常值是：3.5~5.5 mmol/L119 、正常人血浆中 HCO 3 -- /H 2 CO 3 之比为：20∶1120 、急性肺水肿最典型的临床表现急性呼吸困难，咯出大量粉红色泡沫痰121 、休克早期（缺血性缺氧期）的病理生理特点是：微循环收缩，组织液间液回流入血，血液重新分布122．影响心肌耗氧量的三个主要因素心率心肌收缩力心室内压124 、低钠血症的血清钠浓度是低于多少？135mmol/L126 、低浓度吸氧的 FiO 2 是：＜ 35%130 、心肺复苏时首选给药途径是：静脉内给药131 ．呼吸衰竭并发右心衰竭的原因心肌损害肺动脉高压133 哪些因素可使心肌耗氧量增加：心率增加心脏的前后负荷增加心肌收缩力增加134 、可以治疗室性心律失常的药物有：利多卡因胺碘酮普罗帕酮137. 反应心脏前负荷的指标： LVEDV 、 PAWP 、 CVP 、 LVEDP 149 ．患者出现心动过速，可能是由于心输出量减少和血压降低所致，这种反应的内脏传出神经是. 颈、胸交感干神经的心支150 ．创伤早期引起尿量减少的原因 . 肾血流量减少 . 血容量不足 . 醛固酮含量增多 . 肾血管收缩151 ．男， 28 岁，Ⅱ 度烧伤，总面积 65% ，口渴明显，脉搏 110 次／分，血压 80/60mmHg ，尿量 30ml / 小时，心电图示心律不齐。
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗PPT
分类：根据病因和发病机制，可分为遗传性凝血功能障碍性疾病和获得性凝血功能障碍性疾病
遗传性凝血功能障碍性疾病：由于基因突变导致的凝血因子异常或凝血机制异常
获得性凝血功能障碍性疾病：由于感染、药物、肿瘤等引起的凝血因子异常或凝血机制异常
病因与发病机制
遗传因素：某些凝血因子基因突变或缺失
获得性因素：感染、创伤、药物、肿瘤等
诊疗技术改进与创新
基因编辑技术：用于治疗遗传性凝血功能障碍性疾病
干细胞疗法：用于修复受损的凝血功能
生物材料研发：用于替代受损的血管和组织
药物研发：开发新型抗凝血药物，提高疗效和安全性
诊断技术改进：开发更灵敏、准确的诊断方法，提高诊断效率
远程医疗：利用互联网技术，实现远程诊断和治疗，提高医疗服务的可及性
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗
CONTENTS
目录
01.
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02.
凝血功能障碍性疾病概述
03.
凝血功能障碍性疾病的实验室诊断
04.
凝血功能障碍性疾病的治疗方法
05.
凝血功能障碍性疾病的预防与护理
06.
凝血功能障碍性疾病的病例分析
01
02
定义与分类
凝血功能障碍性疾病：由于凝血因子异常或凝血机制异常导致的出血性疾病
血小板功能检查：包括血小板计数、血小板聚集率等
纤溶系统检查：包括纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）等
遗传性凝血功能障碍性疾病的基因检测：包括凝血因子VIII、凝血因子IX等基因的检测
特殊检查项目
诊断流程与注意事项
实验室诊断：包括血常规、凝血功能、抗凝血酶、纤溶酶原激活物等检测
危重病人抢救范围及标准
危重病人抢救范围及标准急、危重病人的抢救是医疗护理工作中的一项重要任务,它反映了一个医院的应急能力和整体医护水平,随着社会经济的迅猛发展、交通网络的通畅,各种急、危重病人数量增加，凡发病急骤、急性外伤、服毒、吸入异物、大出血、急产、急腹症、昏迷、休克及处于其它急剧痛苦和危急状态者均为急症，凡病情危重，随时可能发生生命危险的病人称为危重病人。
危重病医学是以危及生命的急性重症病人为服务对象，更多地注意由不同疾病所诱发的单个或多个器官的急性功能衰竭及各器官之间的相互作用，并把各器官或系统功能损伤作为疾病延续发展过程中不同阶段的组成部分。
抢救急、危重病人的关键在于迅速明确诊断,采取有效措施，避免病情恶化，挽救病人的生命。
每一个科室不同专业有不同的急、危重症的范围和标准，大体概括如下：一、 内科1.高烧39。
5℃以上；2.昏迷与昏厥;3.哮喘持续状态；4.各种原因的休克；5.呼吸衰竭；6.急性肺栓塞；7.肺心病、心力衰竭Ⅲ度;8.肺性脑病;9.急性肺水肿；10.严重心律失常;11.频发心绞痛或急性心肌梗塞；12.脑血管意外、脑疝;13.高血压危象、甲状腺危象、重症肌无力危象、内分泌危象；14.严重出血性疾病；15.急性肝衰、肝性脑病；16.重症急性胰腺炎；17.急性肾衰；18.多器官功能障碍；19.糖尿病酮症;20.急性中毒；21.中暑；22.癫痫持续状态；23.消化道出血；24.各种原因引起的过敏性休克；25.血小板＜20×109/L；26.急性粒细胞缺乏;27.脑膜白血病颅压＞200mmH2O28.重度贫血.二、 外 科1、消化道大出血合并休克者，或短期内多次中等量出血伴休克者；2、化脓性感染或脓毒败血症伴有休克者；3、外科急腹症伴有休克者;4、外科急腹症伴有严重的脱水和电解质紊乱；5、外科急腹症伴弥漫性腹膜炎和麻痹性肠梗阻者；6、腹部损伤合并休克或呼吸困难者；7、大面积烧伤；8、严重电击伤、严重复合多发性创伤；9、急症手术或择期性手术，术后发生较严重的并发症或有以外的情况发生而加重病情者。
血液内科学(医学高级)：出血性疾病知识学习(题库版)
血液内科学(医学高级)：出血性疾病知识学习（题库版）1、单选?女性，45岁，诊断为特发性血小板减少性紫癜，正规泼尼松治疗1年后，血小板20×10/L，但仍在维持服用泼尼松30mg/d治疗。
关于该患者的下列叙述正确的是（江南博哥）()A．Ham试验阳性B．骨髓巨核细胞减少C．血块收缩正常D．血小板生存时间明显缩短E．骨髓增生低下正确答案：D2、单选某实验室检查结果为：血小板计数正常，出血时间延长，凝血时间正常，毛细血管脆性试验阳性，血块收缩正常。
患者诊断为()A．血管壁功能异常B．血小板功能异常C．血液凝固功能障碍D．血中有抗凝物质E．以上都不是正确答案：A3、配伍题DIC高凝血期的实验指标()DIC消耗性低凝血期的实验指标()DIC继发性纤溶亢进期的实验指标()A．血小板增加B．纤维蛋白原降低C．PT缩短D．3P试验(+)E．Hb降低正确答案：C,B,D4、单选血浆凝血活酶的组成是()A．FⅩ、FⅤ、Ca、PFB．FⅦ、FⅢ、FⅩ、FⅤ、Ca、PFC．FⅩa、FⅤa、Ca、PFD．FⅩ、FⅪ、FⅨ、FⅧ、FⅩ、FⅤ、Ca、PFE．以上均不是正确答案：C5、单选?男性，14岁，反复呕血、黑便，皮肤淤斑1周，肝、脾不大，血红蛋白56g/L，WBC8.0×10/L，PLT12×10/L。
骨髓增生活跃，巨核细胞数增多，幼巨核细胞比例增多。
最可能的诊断是()A．再生障碍性贫血B．急性白血病C．血友病AD．过敏性紫癜E．特发性血小板减少性紫癜伴失血性贫血正确答案：E6、单选?男性5岁，活动后右膝关节肿痛2天。
查体：右膝关节肿大，压痛明显，伸缩功能受限，肝、脾未触及，化验血小板12O×10/L，BT32秒，CT(试管法)18分钟。
其可能的诊断为()A．急性ITPB．Ⅻ因子缺乏C．血友病D．vonWillebrand病E．DIC正确答案：C7、单选?女性，43岁，诊断为特发性血小板减少性紫癜，检查血小板11×10/L。
手术前凝血功能异常的诊断
手术前凝血功能异常的诊断围手术期患者凝血功能异常并不罕见，常见原因为患有凝血功能方面的基础疾病或是因为药物治疗而影响了凝血功能。
手术医师需要在术前仔细评估患者的凝血功能，因为即使是对未确诊的出血性疾病患者进行小手术，也可能出现危及生命的大出血。
病史询问和体格检查随着凝血功能实验室检查技术的完善和推广，很多外科医师都忽视了基本的病史询问和体格检查。
但是任何凝血功能实验室检查都代替不了详细的病史询问和认真的体格检查。
外科医师术前必须仔细采集患者的病史和认真进行体检，大多数有临床意义的凝血功能紊乱都能在术前病史采集中发现。
应了解患者有无贫血史、有无黏膜出血病史（鼻出血、牙龈出血等）、出血的时间和频率、皮肤青紫瘀斑史、肝病或肾病史、月经周期和月经量及有无出血性疾病的家族史等内容。
术前体格检查要观察患者有无皮肤、黏膜出血点或瘀斑，触诊有无肝脾肿大，关节松弛，创伤愈合不良等。
通过详细的体格检查，可以发现有临床意义的出血征，提示患者可能存在凝血功能缺陷：如患者有瘀斑说明血小板有异常，或血管缺乏完整性；血友病等先天性凝血因子缺乏所致的出血主要表现为创伤或术后出血，皮肤黏膜出血，严重者肌肉关节出血，形成单个的深部血肿；获得性凝血因子缺乏，常是联合因子缺乏，出血以鼻部、牙龈、皮肤、消化道、泌尿道出血为主，也可为肌肉血肿。
患者的术前用药史也很重要。
随着老龄化的发展，越来越多的老年人和慢性疾病患者由于治疗或预防的需要，同时使用了多种抗凝药物和抗血小板药物，术前必须考虑到这些药物的相互作用及其对凝血功能的影响。
术前常规的凝血功能检查尽管阳性率低，但仍是必需的，可以在术前了解患者有无凝血功能异常，有效预防术中及术后出现难以止血的意外情况，也是诊断术前凝血功能异常的重要方法。
凝血功能的实验室检查主要包括血小板计数、PT、APTT、INR、纤维蛋白原、凝血酶时间（TT）、血栓弹力图（TEG）等。
凝血常规指标（1）PT：正常参考值10-14s，该试验主要是反映外源性凝血系统的功能，监测患者口服抗凝药物治疗。
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重症医学专科资质培训·标准教材·2009重症病人的凝血紊乱 （获得性凝血病）重症医学专科资质培训·标准教材·20092凝血的生理学•生理的凝血机制▲ “内源性”与“外源性”双途径论 ▲ “启动”与“放大”双阶段论▲ “细胞表面模式”论 •生理的抗凝机制 ▲ 人体三大天然抗凝物质 ▲ 内皮细胞的抗凝机制 •纤维蛋白溶解系统重症医学专科资质培训·标准教材·20093经典理论 — “内源”与“外源”双途径论 重症医学专科资质培训·标准教材·20094现代理论— “启动”与“放大”双阶段论重症医学专科资质培训·标准教材·2009 5生理的抗凝机制•天然的三大抗凝物质▲蛋白C（PC）▲抗凝血酶（AT）▲组织因子途径活化抑制物（TPAI）•其它抗凝物质•血管内皮细胞（VEC）的抗凝作用重症医学专科资质培训·标准教材·2009 6蛋白C由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。
APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 7抗凝血酶一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。
但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 8组织因子途径活化抑制因子由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。
TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性。
重症医学专科资质培训·标准教材·20099纤维蛋白溶解系统 重症医学专科资质培训·标准教材·200910内皮细胞的保护作用重症医学专科资质培训·标准教材·200911内皮细胞的保护作用重症医学专科资质培训·标准教材·200912促凝/抗凝平衡维持机体稳定ATIIIClotting FactorsTissue factor * PAI-1 Antiplasmin TFPIProt. C Prot. SProcoagulantAnticoagulantFibrinolytic System重症医学专科资质培训·标准教材·2009 13凝血系统的实验室检查•血小板计数：正常对照参考值100～300×109/L；•出血时间（BT）：正常对照参考值1～3min（Duke法）或1～6min （Ivy法），主要决定于血小板数量也与血管收缩功能有关。
血小板计数＜100×109/L将导致BT延长；＜30×109/L 导致BT无限延长；•活化凝血时间（ACT）：正常参考值1.14～2.05min，为内源性凝血途径状态的筛选试验，延长见于凝血因子减少及抗凝物质（如肝素、双香豆素或纤溶产物）增加；缩短可见于高凝早期；•激活的部分凝血活酶时间（APTT）：正常参考值31.5～43.5s，为反映内源性凝血途径的试验。
凝血因子减少或抗凝物质增加导致APTT延长；缩短可见于高凝早期；重症医学专科资质培训·标准教材·2009 14•凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）：是为反映外源性凝血途径的试验。
PT正常参考值11～14s（Quick一期法）。
为使结果更准确，采用受检者与正常对照的比值，称为PTR，正常参考值为0.82～1.15。
为进一步达到国际统一，又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正，即INR=PTRISI，正常参考值与PTR接近。
凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长，而高凝则导致缩短；•凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间，正常参考值为16～18sec。
纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；重症医学专科资质培训·标准教材·2009 15•纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：正常参考值为2.0～4.0g/L，下降提示消耗增加。
敏感性较低，较严重的消耗方导致其下降；•纤维蛋白原降解产物（FDP）：ELISA法正常参考值＜10mg/L。
包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，对反映纤溶的特异性较差；•D-二聚体（D-dimmer）：胶乳凝集法阴性，ELISA法正常参考值＜400μg/L。
D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物，对诊断继发性纤溶疾病有特异性高，并对鉴别原发性纤溶有重要价值；•血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。
3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体，故具有较高的敏感性。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 16获得性凝血病的定义及意义•定义：▲继发于其它病症的凝血紊乱•获得性凝血病的临床意义▲凝血病伴随许多病理过程，成为影响重症病人预后潜在的，甚至决定性的因素；▲目前已知，凝血系统与炎症反应系统在基因上具有同源性。
由于炎症反应是机体抗病的基本反应，故凝血系统激活几乎存在于所有病症，但其临床意义则取决于不同病症和病况。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 17获得性凝血病的分类•稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质•功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人•消耗性凝血病因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病重症医学专科资质培训·标准教材·2009 18稀释性凝血病•在严重失血的病人，如果仅给予普通液体和红细胞复苏，而没有给予足够的凝血物质，便可发生稀释性凝血病。
•凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度，并与相关检查呈线性关系：▲血小板﹤100×109，出血时间延长；﹤30×109，出血时间将无限延长，并可发生自发性出血；▲凝血因子﹤正常30%（？）导致凝血时间延长重症医学专科资质培训·标准教材·2009 19功能性凝血病•凝血物质数量和质量基本正常，但特殊的病理环境导致血小板和凝血因子功能障碍。
•作为酶触反应，血小板和凝血因子行使正常功能需要有适宜的环境（温度、酸碱度），故引发功能性凝血病的主要原因有：•低温（＜35℃）：见于长时间暴露在低温环境下、休克、输入大量低温液体；•酸中毒：见于休克和大量输血。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 20消耗性凝血病•与弥漫性血管内凝血（DIC）为同义语•由血液高凝所引发，从而造成凝血物质的耗竭•国际血栓止血学会DIC专业委员会将DIC定义为：DIC是不同原因所造成的，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。
它来自或引发微血管损伤，严重时将导致器官衰竭。
•该定义强调了三个要点：弥漫性的凝血、微血管损伤和器官衰竭，而出血、继发纤溶均未提及。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 21引发DIC 的常见原因•任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发DIC 的风险，包括：•组织损伤：如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞留等 •恶性肿瘤：急性白血病、肿瘤播散等 •严重创伤 •休克 •大量输血 •严重感染 •炎症反应性疾病重症医学专科资质培训·标准教材·200922凝血活化与炎症反应相互促进炎症反应凝血活化Cross Talk炎症反应和凝血活化同属机体对病损打击的反应， 而且具有“交叉对话”的性质，相互加强，是正反馈的关系重症医学专科资质培训·标准教材·200923凝血紊乱是sepsis 重要的病理组分 重症医学专科资质培训·标准教材·200924Sepsis 预后与纤溶抑制有关重症医学专科资质培训·标准教材·2009 25获得性凝血病的诊断•病史▲稀释性凝血病有严重的失血性休克且没有补充足够凝血物质的病史▲低温性凝血病有暴露于低温环境、休克、大量输注低温液体病史▲消耗性凝血病有引发 DIC 的多种因素•临床表现出血倾向，消耗性凝血病早期可有高凝表现，器官衰竭•实验室检查重症医学专科资质培训·标准教材·2009 26血液学的实验室诊断•稀释性凝血病的各项指标均异常•低温性凝血病以PT、APTT正常为特征•DIC诊断指标的筛选（美国麻省大学医学中心）▲敏感性（%）：血小板计数（97）、FDP（100）、 D-二聚体（91）▲特异性（%）：Fbg（100）、D-二聚体（68）▲诊断效率（%）：FDP（87）、D-二聚体（80）、AT （70）重症医学专科资质培训·标准教材·2009 27DIC实验诊断指标的评价•DIC实验室诊断主要在两个方面：凝血物质减少、继发性纤溶。
•凝血因子的检查价值不大，主要用于抗凝治疗监测和指导药物剂量调整。
•炎症反应导致Fig增加而掩盖被消耗真相，故敏感性差但特异性很高。
•FDP敏感高但特异性差，D-二聚体较敏感且特异性高。
•血小板和D-二聚体是诊断DIC最重要的指标。
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 28•血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本可以确诊。
•仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作进一步检查：▲纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原的裂解产物（A和B），间接反映凝血酶的活化程度。
▲纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被纤溶酶裂解的产物，间接反映了纤溶酶的活性。
•DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不大。
•3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛选检查。
DIC实验诊断的分析重症医学专科资质培训·标准教材·2009 29血液高凝早期预警•凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）：活化的凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物，升高提示凝血酶活性增强。
•凝血酶原片断1＋2（F1+2）：凝血酶原经Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子片断，升高提示凝血酶产生增加。
•纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）：纤溶酶与其天然抑制物－α抗纤溶酶结合的产物，升高提示纤溶活动增强。