新生儿与新生儿疾病PPT课件

儿科学（第9版）
（四）诊断
1. 明确吸入混胎粪的羊水病史（气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪） 2. 呼吸窘迫症状 3. 胸部X线改变
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（五）治疗
1. 促进气管内胎粪排出 可气管插管后进行吸引 2. 对症治疗
（1）氧疗 （2）机械通气治疗：持续正压通气（CPAP）、常频机械通气、高频通气、体外膜肺氧 合（ECMO） （3）肺表面活性物质治疗 （4）其他治疗：限制液体量、抗生素、维持正常循环、镇静剂及肌松剂、保温、热卡等
➢ 主要原因：由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水所致 ➢ 病理特征：呼吸道机械性阻塞及肺组织化学性炎症 ➢ 生后即出现呼吸窘迫，易并发肺动脉高压和肺气漏 ➢ 多见于足月儿或过期产儿
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（一）病因和发病机制
消化道血流量 减少
胎粪吸入
胎儿在宫内或 分娩过程缺氧
迷走神经 兴奋
肠壁缺血 肠蠕动增快 括约肌松弛
➢ 早产 ➢ 糖尿病母亲婴儿 ➢ 择期剖宫产儿 ➢ 其他：围生期窒息、低体温、前置
胎盘、胎盘早剥、母亲低血压等
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（二）发病机制
早产儿胎 龄愈小
PS合成 量愈少
抑制PS合成
肺顺应 性愈差
通气/血流 降低
低氧 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
肺毛细血管通透性增高
恶性 循环
肺间质水肿
纤维蛋白沉着于 肺泡表面形成嗜 伊红透明膜
血生化检查，气管内吸引物及血液的细菌学培养
2. 影像学检查： （1）X线 （2）肺CT （3）心脏彩超
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肺X线
双肺可见模糊小斑片影 右侧水平叶间胸膜增厚
肺CT
双肺可见模糊小斑片影
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彩色Doppler检查：用于评估和监测肺动脉的压力，若探测到动脉导管或卵圆孔水平的右向左分
排出 胎粪
胎儿产生呼吸运动 胎儿娩出建立有效呼吸后
将胎粪吸入气管 内或肺内
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（一）病因和发病机制
不均匀气道阻塞和 肺组织化学性炎症
较大胎粪颗粒完全 阻塞气道
肺不张
肺内分流增加
低氧血症
黏稠胎粪颗粒不完 全阻塞
吸气时小气道扩张，气体进入肺泡 呼气时小气道阻塞，气体不能完全呼出
肺泡通气量下降，引起CO2储留 肺泡破裂致肺间质气肿、纵隔气肿或气胸
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PPHN
主要表现：持续而严重的青紫，青紫程度与肺部 体征不平行（青紫重，体征轻）
PPHN
部分胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音
严重者可伴发休克、心力衰竭
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（三）辅助检查
1. 实验室检查：动脉血气分析示：pH值下降，PaO2降低，PaCO2增高；血常规、血糖、血钙和相应
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高频通气（ high-frequency ventilation, HFV ）
➢ 原理：以快速频率送气，小潮气量快速叠加，提供持续张力维持肺容积增加 ➢ HFV可作为呼吸机治疗的首选 ➢ 高频振荡通气（HFOV）在新生儿HFV中使用频率最高 ➢ 目前广泛应用于MAS治疗，特别是合并严重肺气漏和PPHN（特别是需联合吸入NO）时
卵圆孔水平的右 向左分流
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（二）临床表现
吸入混胎粪的羊水 呼吸系统表现 PPHN
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吸入混胎粪的羊水：诊断的必备条件
羊水混有胎粪
分娩时可见羊水混胎粪
患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹
口、鼻腔吸引物中含有胎粪
气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪
确诊
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加重气体 弥散障碍
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（三）临床表现
呼吸窘迫 进行性加重 (6小时内)
呼吸急促 鼻扇 吸气性三凹征 发绀 呼气呻吟
胸廓扁平 呼吸音减低
代偿潮气量减少
增加气道横截百度文库积
减少气流阻力
呼吸辅助肌参与通气
满足增加的肺扩张压
提示还原血红蛋白高于50g/L
氧合不足
呼气时声门不 完全开放
呼吸系统症状
呼吸系统
症状的轻重与吸入的羊水性质（混悬液或块状胎粪等）和量 的多少有关 常于生后开始出现呼吸急促（＞60次/分）、青紫、鼻翼扇动 和三凹征等呼吸窘迫表现 部分患儿可出现呼气性呻吟 胸廓饱满，前后径增加
早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音 肺气漏：呼吸窘迫突然加重、呼吸音明显减弱
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（六）预防
1. 积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息 2. 评估为有活力（呼吸规则，肌张力好，心率＞100次/分）的新生儿，可进行观察不需气
管插管吸引，如无活力，建议气管插管，将胎粪吸出 3. 气道胎粪吸出前，一般不应进行正压通气
第八节
新生儿呼吸窘迫综合征
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概念
新生儿呼吸窘迫综合征 (respiratory distress syndrome，RDS)
第六章
新生儿与新生儿疾病
目录
第七节 新生儿胎粪吸入综合征 第八节 新生儿呼吸窘迫综合征
重点难点
掌握 MAS的病因、病理生理、临床表现和治疗 RDS的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗
熟悉 MAS和RDS的胸片特点
第七节
新生儿胎粪吸入综合征
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概念
新生儿胎粪吸入综合征 (meconium aspiration syndrome，MAS)
➢ 主要原因：缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) ➢ 病理：肺透明膜形成，又称肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD) ➢ 生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫 ➢ 多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高
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（一）病因
RDS的根本原因是PS缺乏
流，以及三尖瓣返流征象，更有助于PPHN的诊断。
彩超结果：左上图为心尖四腔心切面，显示右室（RV）
和右房（RA）的增大。房间隔膨向左侧提示右房的压力远 高于左房。右侧两张图均为胸骨旁短轴切面，显示了典型 的右心室容量负荷过重表现，即收缩期及舒张期室间隔平 坦。左下图为三尖瓣反流的连续多普勒频谱。
肺动脉高压的超声图像
正常肺泡
肺泡通换气功能代偿性增强
肺气肿
胎粪（主要是其中 的胆盐）
刺激局部引起化学性炎症
加重通换气功能障碍
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（一）病因和发病机制
肺动脉高压
严重缺氧/混合性 酸中毒加重
肺动脉痉挛或其 肌层增生
肺动脉阻 力增高
右心压力增加
新生儿持续肺动脉高压（PPHN）
功能性关闭或未闭的动脉导管 重新或保持开放，导管水平的 右向左分流