休克 过敏性休克课件
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休克 过敏性休克
缺血性缺氧期微循环变化模式图
休克 过敏性休克
休克早期（微循环缺血性缺氧期）
失血 失液 烧伤 心肌梗死 心律失常等
创伤 过敏 感染
血容量↓
心输出量↓
血管床容积↑
发
有效循环血量减少
生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
机
制
儿茶酚胺释放↑
冠状动脉 β受体
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
动-静脉短路 β受体
（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化 道、外伤）出血量如大于总血量20 %以上， 即可出现休克，> 45%，休克~死亡 大量体液丢失—泻、吐、大汗等
（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等（失血和强烈刺激）
休克 过敏性休克
（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可因疼痛、低容量、感染等因素。
失血性—血压下降 创伤性—疼痛 感染性—内毒素拟交感作用 心源性—心输出量下降
交感—肾上腺 髓质+—儿茶
酚胺增加
休克 过敏性休克
（一）休克早期—缺血性缺氧期
交感神经兴奋 ——血管收缩 儿茶酚胺大量入血 ——微循环血流缓慢
——微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血 *其他体液因子 “II”、TXA2 、 ET、MDF、LTS等——血管收 缩
休克 过敏性休克
衰竭期微循环变化图
休克 过敏性休克
休克晚期（微循环衰竭期）
1、机制
微循环淤血缺氧
广泛血管内皮损伤
毛细血管内 流体血压↑
凝血系统被激活
血流缓慢
弥散性血管内
凝血（DIC）
休克 过敏性休克
血浆外出↑ 血液粘稠度增加
休克晚期（微循环衰竭期）
血液浓缩 、血小板红细胞聚集、白细胞黏 附 、纤维Pr原 微血栓
肾血流量↓ 脑缺血
少尿无尿 神志淡漠昏迷
微循环淤血 缺氧
皮肤淤血
休克 过敏性休克
皮肤发绀、花斑
3、临床：BP进行性下降，（如 < 52mmHg）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑
4、治疗：
治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒 补充血量（需多少，补多少） 血管活性药物应用
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期
（2）灌 > 流 “毛细血管”流体静压增高，液 体外渗 （3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加
—ATP分解，腺苷增加（扩管） —激肽类增加 —其他炎性介质
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期
（4）内毒素增加（肠粘膜吸收） ——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质 ——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血
管、 通透性增加 ——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺 ——C3b—激肽系统—激肽增加
休克 过敏性休克
休克中期（微循环瘀血性缺氧期）
微循环缺血缺氧
乳酸↑
肥大细胞 组胺↑
前阻力血管扩张
激肽 激肽S
微循环血液灌注>流出
凝血S
微循环淤血缺氧 休克 过敏性休克
腺苷↑
1.机制
2、休克期机体失代偿
*上述变化可使 WBC贴壁，粘于血毛细管—毛细血管后阻力
休克
休克 过敏性休克
休克
一、概念 二、休克的病因及分类 三、休克的分期及发病机制 四、休克的诊断 五、休克的治疗 六、过敏性休克
休克 过敏性休克
一、概念
概念：休克是机体在受到各种强烈致病 因素作用后，出现的以微循环障碍、重要 器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要 特征的全身性危重病理过程。
典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、 血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急 促、神志淡漠甚至昏迷等。
冠状动脉扩张
微血管显著收缩 微循环休缺克 过血敏缺性休氧克
动-静脉短路开放
微循环缺血性缺氧期病理变化机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心肌收缩力↑ 心率↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统 兴奋
BP正常 脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 四肢湿冷
休克 过敏性休克
三、休克的分期及发病机制 休克分期 一、休克早期(微循环缺血性缺氧期） 二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期) 三、休克晚期(微循环衰竭期)
休克 过敏性休克
微循环结构模式图
休克 过敏性休克
三、休克的分期及发病机制
（一）休克早期—缺血性缺氧期
机体处于代偿动员阶段，不同原因休 克，机体反应基本一致 1、机制：
（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、 严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降，组织灌流不足
休克 过敏性休克
（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌
（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏 （7）神经源性休克—剧烈疼痛，高位脊髓麻痹
缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等）
内源性凝血。
DIC
创伤，组织因子入血 外源性凝血
凝血因子消耗, 继发性纤溶 出血
休克 过敏性休克
休克晚期（微循环衰竭期）
微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑
肌麻痹—对血管活性药物反应下降
微循环衰竭
休克 过敏性休克
病理生理机制 — 始动环节
血容量
有
效
心泵功能障碍
循 环
血
量
血管容量
休克 过敏性休克
1、按休克发生始动环节分类
失血性休克
有
失液性休克 低血容量性休克
效
创伤性休克
循
心源性休克= 低心输出量性休克
环
血
神经源性休克
量
过敏性休克 血管源性休克
减
感染性休克
少
休克 过敏性休克
（二）病因和分类 1、病因学分类
休克 过敏性休克
烦躁 不安
3、临床表现： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心 动过速、尿量减少，血压可降可不降 （血压不是主要指标）
抢救及时可转危为安
休克 过敏性休克
二 淤血性缺氧期微循环变化模式图
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期 1、机制：
（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩
血浆外渗，血液浓缩——血粘度 炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性”
血浆外渗, 血液浓缩 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性
血流缓慢 心输量 ，BP 交感 血灌 （恶性循环）
休克 过敏性休克
2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制
前阻力血管 心舒缩功能障碍 扩张
心输出量↓
外周阻力↓ 回心血量↓
血压 下降
缺血性缺氧期微循环变化模式图
休克 过敏性休克
休克早期（微循环缺血性缺氧期）
失血 失液 烧伤 心肌梗死 心律失常等
创伤 过敏 感染
血容量↓
心输出量↓
血管床容积↑
发
有效循环血量减少
生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
机
制
儿茶酚胺释放↑
冠状动脉 β受体
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
动-静脉短路 β受体
（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化 道、外伤）出血量如大于总血量20 %以上， 即可出现休克，> 45%，休克~死亡 大量体液丢失—泻、吐、大汗等
（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等（失血和强烈刺激）
休克 过敏性休克
（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可因疼痛、低容量、感染等因素。
失血性—血压下降 创伤性—疼痛 感染性—内毒素拟交感作用 心源性—心输出量下降
交感—肾上腺 髓质+—儿茶
酚胺增加
休克 过敏性休克
（一）休克早期—缺血性缺氧期
交感神经兴奋 ——血管收缩 儿茶酚胺大量入血 ——微循环血流缓慢
——微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血 *其他体液因子 “II”、TXA2 、 ET、MDF、LTS等——血管收 缩
休克 过敏性休克
衰竭期微循环变化图
休克 过敏性休克
休克晚期（微循环衰竭期）
1、机制
微循环淤血缺氧
广泛血管内皮损伤
毛细血管内 流体血压↑
凝血系统被激活
血流缓慢
弥散性血管内
凝血（DIC）
休克 过敏性休克
血浆外出↑ 血液粘稠度增加
休克晚期（微循环衰竭期）
血液浓缩 、血小板红细胞聚集、白细胞黏 附 、纤维Pr原 微血栓
肾血流量↓ 脑缺血
少尿无尿 神志淡漠昏迷
微循环淤血 缺氧
皮肤淤血
休克 过敏性休克
皮肤发绀、花斑
3、临床：BP进行性下降，（如 < 52mmHg）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑
4、治疗：
治疗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒 补充血量（需多少，补多少） 血管活性药物应用
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期
（2）灌 > 流 “毛细血管”流体静压增高，液 体外渗 （3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加
—ATP分解，腺苷增加（扩管） —激肽类增加 —其他炎性介质
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期
（4）内毒素增加（肠粘膜吸收） ——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质 ——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血
管、 通透性增加 ——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺 ——C3b—激肽系统—激肽增加
休克 过敏性休克
休克中期（微循环瘀血性缺氧期）
微循环缺血缺氧
乳酸↑
肥大细胞 组胺↑
前阻力血管扩张
激肽 激肽S
微循环血液灌注>流出
凝血S
微循环淤血缺氧 休克 过敏性休克
腺苷↑
1.机制
2、休克期机体失代偿
*上述变化可使 WBC贴壁，粘于血毛细管—毛细血管后阻力
休克
休克 过敏性休克
休克
一、概念 二、休克的病因及分类 三、休克的分期及发病机制 四、休克的诊断 五、休克的治疗 六、过敏性休克
休克 过敏性休克
一、概念
概念：休克是机体在受到各种强烈致病 因素作用后，出现的以微循环障碍、重要 器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要 特征的全身性危重病理过程。
典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、 血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急 促、神志淡漠甚至昏迷等。
冠状动脉扩张
微血管显著收缩 微循环休缺克 过血敏缺性休氧克
动-静脉短路开放
微循环缺血性缺氧期病理变化机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心肌收缩力↑ 心率↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统 兴奋
BP正常 脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 四肢湿冷
休克 过敏性休克
三、休克的分期及发病机制 休克分期 一、休克早期(微循环缺血性缺氧期） 二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期) 三、休克晚期(微循环衰竭期)
休克 过敏性休克
微循环结构模式图
休克 过敏性休克
三、休克的分期及发病机制
（一）休克早期—缺血性缺氧期
机体处于代偿动员阶段，不同原因休 克，机体反应基本一致 1、机制：
（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、 严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降，组织灌流不足
休克 过敏性休克
（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌
（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏 （7）神经源性休克—剧烈疼痛，高位脊髓麻痹
缺氧，严重酸中毒、内皮受损（G-菌等）
内源性凝血。
DIC
创伤，组织因子入血 外源性凝血
凝血因子消耗, 继发性纤溶 出血
休克 过敏性休克
休克晚期（微循环衰竭期）
微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑
肌麻痹—对血管活性药物反应下降
微循环衰竭
休克 过敏性休克
病理生理机制 — 始动环节
血容量
有
效
心泵功能障碍
循 环
血
量
血管容量
休克 过敏性休克
1、按休克发生始动环节分类
失血性休克
有
失液性休克 低血容量性休克
效
创伤性休克
循
心源性休克= 低心输出量性休克
环
血
神经源性休克
量
过敏性休克 血管源性休克
减
感染性休克
少
休克 过敏性休克
（二）病因和分类 1、病因学分类
休克 过敏性休克
烦躁 不安
3、临床表现： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心 动过速、尿量减少，血压可降可不降 （血压不是主要指标）
抢救及时可转危为安
休克 过敏性休克
二 淤血性缺氧期微循环变化模式图
休克 过敏性休克
（二）休克期—淤血性缺氧期 1、机制：
（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩
血浆外渗，血液浓缩——血粘度 炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性”
血浆外渗, 血液浓缩 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性
血流缓慢 心输量 ，BP 交感 血灌 （恶性循环）
休克 过敏性休克
2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制
前阻力血管 心舒缩功能障碍 扩张
心输出量↓
外周阻力↓ 回心血量↓
血压 下降