小气道病变(参考材料)
小气道--肺部疾病中不可忽略的角色
1. Zhou MJ, et al. Chinese Journal of practical international medicine sep.2007;27(17):1370-1372. 2. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.中国支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志.2013;36(5):331-338.
研究中利用微计算机断层摄像术评估了肺气肿的程度，每个单位肺体积中终末支气管的数量，终末支气管的总截面 积。目的是评估小气道障碍和慢阻肺肺气肿性破坏之间的关系1。
1. McDonough, et al. N Engl J Med. 2011 October 27; 365(17) :1567–1575.
小气道狭窄和丧失在患者出现肺气 肿性破坏之前就已发生
• 显微CT结果显示，小叶中央型肺气肿患者的肺中， 终末细支气管的总截面积比对照组患者减少 99.7%，数量亦减少89%；
• 全小叶型肺气肿的肺中，终末细支气管的总截面 积和数量分别比对照组患者减少83%和72%。
• 最后，研究者比较了肺气肿性破坏程度不同的肺 中的终末细支气管数量和尺寸，结果发现终末细 支气管狭窄和丧失发生在肺气肿性破坏之前。
小气道与诸多肺部疾病关系密切
哮喘2
慢阻肺1
慢性咳嗽3
肺气肿1
小气道
慢性支气 管炎1
1. 钟南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大学医学出版社.P148-P149 2. Tulic MK, et al. Respir Res.2001;2:333-339. 3.Zhou MJ, et al. Chinese Journal of practical international medicine sep.2007;27(17):1370-1372.
小气道功能障碍
小气道功能障碍小气道功能障碍是指呼吸道中小气道出现异常，导致呼吸困难和气流受限，严重影响患者的生活质量。
小气道功能障碍常见的有支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。
首先，支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是呼气流速受限、变异性呼吸困难和可逆性支气管阻塞。
其主要症状包括咳嗽、喘息、胸闷和呼吸困难。
病因多种多样，包括遗传因素、环境因素、过敏原和感染等。
治疗主要通过药物治疗、避免过敏原和支持治疗缓解症状，如使用支气管扩张剂和类固醇。
其次，慢性阻塞性肺疾病是一种慢性进行性疾病，主要特点是肺功能不可逆性下降和呼气流速受限。
其主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难和体力活动受限。
主要病因为吸烟，也与环境污染有关。
治疗包括吸烟戒断、氧疗和药物治疗，如使用支气管扩张剂和类固醇。
小气道功能障碍的发病机制包括支气管平滑肌痉挛、黏液过多、支气管壁炎症和溶酶体酶失控等，导致气流受限。
这些机制常常与遗传因素、炎症反应和过敏反应等因素相互作用。
小气道功能障碍对患者的生活质量造成很大影响。
患者常感觉呼吸困难，活动能力受限，严重时甚至影响到日常生活。
同时，由于症状的不可预测性，患者也常常感到焦虑和恐惧。
针对小气道功能障碍的治疗策略主要包括缓解症状、预防复发和保护肺功能。
其中，药物治疗是重要的手段，如使用支气管扩张剂、消炎药和抗过敏药物等。
此外，患者还需要注意避免诱发因素，如过敏原、吸烟和环境污染等。
有些患者可能需要进行肺功能康复训练，以提高肺功能和改善体力活动能力。
总之，小气道功能障碍是一种常见的呼吸道疾病，严重影响患者生活质量。
早期诊断和及时治疗对于患者的康复非常重要，同时患者也需要积极调整生活方式，加强自我管理，以提高生活质量。
慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展
㊃综 述㊃D O I 10 3760 c m a j i s s n 1673-436X 2018 14 009作者单位:650032昆明医科大学第一附属医院呼吸内一科通信作者:李建华,E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m 慢性阻塞性肺疾病小气道病变研究进展段国奇 李建华ʌ摘要ɔ 多年来小气道病变一直被认为是慢性阻塞性肺疾病(C O P D )的主要特征㊂组织病理学研究表明,C O P D 患者小气道管腔狭窄㊁结构破坏伴有黏膜下层的炎症细胞浸润加剧了疾病的严重程度㊂目前认为,C O P D 早期存在小气道病变,随着时间的推移病变进展越来越广泛,C O P D 患者病情也越来越严重㊂随着超细颗粒吸入技术的发展,小气道成为了C O P D 药物治疗的定向靶点㊂新近临床实验研究也报道了超细颗粒三联疗法在C O P D 小气道靶向治疗中的疗效㊂本文就此对C O P D 小气道病变的重要性和治疗进展进行综述㊂ʌ关键词ɔ 粒度;疗法;慢性阻塞性肺疾病S m a l l a i r w a y d i s e a s e i n p a t i e n t sw i t h c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y di s e a s e D u a nG u o q i L iJ i a n h u a T h e F i r s t D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e t h e F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f K u n m i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y K u n m i n g 650032 C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r L i J i a n h u a E m a i l k u y i ji a n x @s i n a c o m ʌA b s t r a c t ɔ S m a l l a i r w a y d i s e a s e S A D h a sb e e nr e c o g n i z e d f o rm a n yye a r s a s a c e n t r a lf e a t u r eo f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D H i s t o p a t h o l og y s t u d i e sh a v es h o w nt h a t t h en a r r o wi n ga n dd e s t r u c t i o no f s m a l l a i r w a y s i nC O P Dc o mb i n e dw i t h i n f l a mm a t o r y ce l l i nf i l t r a t i o n i nt h e s u b m u c o s a i n c r e a s e s t h es e v e r i t y o ft h ed i s e a s e S A Di s p r e s e n t i nt h ee a r l y s t ag e so fC O P D a n db e c o m e s m o r e w i d e s p r e a do v e rt i m ea sth edi s e a s e p r o g r e s s e st o m o r es e v e r e C O P D T h ed e v e l o pm e n to fi n h a l e r s c o n t a i n i n g e x t r a -f i n e p a r t i c l e sa l l o w s t h es m a l l a i r w a y st ob e p h a r m a c o l o g i c a l l y t a r g e t e d R e c e n t c l i n i c a l t r i a l sh a v e s h o w n t h e e f f i c a c y o f e x t r a -f i n e t r i p l e t h e r a p y t h a t t a r g e t s t h es m a l l a i r w a ys i n p a t i e n t sw i t h C O P D T h i s a r t i c l e r e v i e w s t h e i m po r t a n c e a n d t r e a t m e n t o f S A Di nC O P D ʌK e y wo r d s ɔ P a r t i c l e s i z e T h e r a p e u t i c s C h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e C O P D 是一种以持续性呼吸道症状和有害颗粒或气体引起的气流受限为特征的疾病[1]㊂C O P D 最常见的病因是长期烟草烟雾暴露㊂C O P D 全球社会经济负担重,世界各地大约有4亿患者[2-3],每年约300万患者死于C O P D ,已成为全球主要死亡原因[3-4]㊂C O P D 常见的呼吸道症状包括气促㊁咳嗽㊁咳痰,这些症状与患者骨骼肌功能障碍㊁运动耐力下降㊁易疲劳相关㊂肌萎缩是C O P D 常见的肺外并发症,常与心血管疾病㊁焦虑和抑郁并存㊂C O P D 急性加重期的患者症状恶化需要调整治疗,引起急性加重的常见原因是感染,感染可能导致患者住院或者死亡㊂C O P D 的自然病程错综复杂个体差异极大,尽管普遍认为这是一个渐进性的发展过程,有大量的证据表明,有些患者可以保持长达数年的相对稳定期[5-7],而另一种状况是有些患者又显示出肺功能的急剧下降,这可能与正在吸烟㊁肺气肿及急性加重相关[7]㊂C O P D 病程的复杂性及个体差异性成为了C O P D 在治疗管理上的难题[8],每例患者的治疗方案都需量体裁衣㊂C O PD 的典型病理改变包括:(1)支气管上皮细胞的黏液腺肥大和杯状细胞增生,黏液分泌增多;(2)气道炎症;(3)肺气肿引起肺实质破坏导致气体交换能力降低㊂小气道病变(s m a l l a i r w a y di s e a s e ,S A D )是C O P D 的公认特征[9-11],具有病理学㊁影像学和生理学研究的特点㊂相关研究表明,小气道指的是直径<2mm 的气道,与健康对照组相比,C O P D 患者小气道阻力有显著增加[12]㊂本文着重论述C O P D 的S A D ,对S A D 在C O P D 的重要性的证据进行综述,包括使用一系列不同的检测方式来评估S A D 的性质和程度的研究,以及S A D 的药物靶向治疗,即超细颗粒吸入装置把药物充分送至S A D 这个C O P D 病理生理的重要解剖部位的研究㊂1 吸烟者为什么会出现小气道损害?终末细支气管作为传导气道与开口于呼吸细支气管的多个肺泡进行气体交换㊂小气道(<2mm )指的是大约第4级气道分支的终末细支气管和呼吸性细支气管[12],其分支多㊁横截面积大㊁气流缓慢㊂有利于正常肺泡进行广泛的气体交换㊂然而,肺边缘的小气道由于气流缓慢,增加㊃8701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.了吸入气体中包括香烟烟雾和污染有害成分的暴露㊂同时由于颗粒物质弥散速率低于气体,增加了颗粒物质与小气道的接触时间,这些物理因素使烟草烟雾在小气道的潜在暴露增加㊂2C O P D患者S A D的证据我们对C O P D小气道的了解大多来源于活检㊁肺癌外科手术㊁肺组织切除术㊁肺移植所获得的肺组织㊂而早在大约50年前,就有关于对小气道阻力的权威性论述的文献出版,当时所采用的方法是导管插入技术进行直接评估㊂在非侵入性的肺生理学领域也有对小气道阻力的研究信息,但无法精确测量小气道阻力或了解小气道功能障碍的程度㊂然而,近年来随着技术的进步提高了非侵入性肺功能测定对S A D的检测能力㊂肺影像学研究也显示出有能力对S A D进行测量㊂本文对目前收集到的对C O P D患者S A D 的不同研究方法的文献进行综述㊂21小气道阻力直接评估法1967年,M a c k l e m等[13]报道了通过导管插入术直接测量尸体肺的小气道阻力㊂研究发现小气道阻力(<2mm)仅占总气道阻力的<20%㊂不久之后,H o g g等[11]不仅在正常人肺组织上取得了同样的结论,而且发现肺气肿患者的小气道阻力增加了4~40倍㊂黏液栓塞加上小气道的狭窄㊁闭塞以及由此产生的巨大阻力是其主要的病理特征㊂20年后,在支气管镜检查中导管插入术测量和计算小气道压力㊁阻力的方法证实了健康受试者外周气道阻力占总气道阻力的比例较小,而C O P D患者外周气道阻力显著增加[14]㊂C O P D小气道阻力的增加可通过气道狭窄或气道闭塞来解释㊂根据泊肃叶定律,气道阻力与气道半径的4次方成反比㊂因此,当气道内径减少一半时,阻力增加16倍㊂气道可看作是一并联电路,在这里,总气道阻力可以根据各级气道阻力用公式计算得出: 1/R T=1/R1+1/R2+1/R3+1/R4;气道内径闭塞1/2气道阻力将增加2倍㊂这些研究表明,C O P D小气道阻力(>4倍)的增加主要是由于小气道直径的整体减少所致[12]㊂22小气道病理学研究 H o g g等[11]1968年提出S A D的主要组织病理学特点是小气道狭窄㊁闭塞及黏液栓形成㊂2004年H o g g等[9]进一步阐述了 C O P D小气道病变的性质 ,报告认为S A D的炎症细胞数量随着疾病的严重性而增加㊂其他学者也报道了C O P D患者小气道的黏膜下层炎症细胞数量与对照组相比显著增加,其细胞类型包括中性粒细胞㊁巨噬细胞和淋巴细胞,尤其是C D8+[15-16]㊂微型计算机断层扫描(c o m p n t e dt o m o g r a p h y,C T)成像技术可识别肺组织标本中的末端支气管,除了测量小气道的直径和横断面面积之外,可使小气道闭塞程度能够精确量化㊂M c d o n o u g h等[10]报道与对照组相比,终端细支气管的绝对数量减少89%的C O P D患者,第1秒用力呼气容积(f o r c e de x p i r a t o r y v o l u m ei n1s e c o n da sa p e r c e n t a g eo f e x p e c t e d v a l u e,F E V1%p r e d)下降<30%,管腔横断面积减少997%,并观察到终端细支气管管腔狭窄㊂小气道的狭窄和破坏存在于没有肺气肿征象的肺组织区域,提示小气道的狭窄和破坏先于肺气肿发展之前㊂有人认为S A D蔓延至远端导致小叶中央型肺气肿㊂这个实验模型揭示了S A D发展与肺气肿之间的关联㊂由于小气道支撑结构的破坏,小气道闭陷可出现于肺气肿患者呼气过程中,这是一个潜在性的恶性循环,S A D导致肺气肿,而肺气肿又进一步加剧小气道功能障碍㊂23小气道及呼吸生理学研究由于大气道在呼气容积中所占的比重大,所以通过肺计量测定F E V1评价S A D的方法是不准确的㊂最大呼气中期流速通常用于检测S A D,但由于其高度可变性在随访观察中的作用不大[17],例如用于监测治疗干预效果的评估㊂脉冲振荡(i m p u l s e o s c i l l o m e t r y,I O S)是一种更为精确的测量小气道疾病的方法㊂I O S通过各种频率的声波来评估潮气量中的的呼吸阻力和电阻抗[18]㊂呼吸阻力产生于摩擦或气体的湍流,电阻抗反映肺弹性特征产生的能量储存能力㊂C O P D患者与健康对照组相比总气道阻力增加而电阻抗明显降低[19]㊂小气道阻力是通过R5-R20方法测定的,即总气道阻力减去大气道阻力㊂这种方法测定显示,S A D占C O P D的74%, S A D的严重程度与C O P D评估试验(C O P D a s s e s s m e n t t e s t,C A T)症状评分有显著相关性㊂这一研究还报道了S A D可在呼气期引起气道陷闭[9,21],导致肺泡过度充气,其严重程度与肺泡过度充气程度呈显著相关性[20]㊂小气道闭合可阻碍低频率的I O S声波到达肺的边缘[19]㊂呼气末小气道闭合的 闭合点 可导致呼气性气流受限(e x h a l a t i o n f l o wl i m i t e d,E F L)㊂I O S测量分析时可允许E F L在潮气量吸气和呼气间的电阻抗差异为5H z(ΔX5)㊂不同的ΔX5值可对E F L的C O P D患者进行分类,有学者认为ΔX5值为每秒028k P a/L时敏感度和特异度均最佳,而另一些学者则认为ΔX5的诊断阈值应设定为ȡ01k P a㊃L-1㊃s-1[19]㊂尽管ΔX5值在设定上有争议,但这些学者在研究中提供了ΔX5值越高㊁过度充气和临床症状越严重的相关性证据㊂最近一项研究报道认为,临界值设定为028k P a㊃L-1㊃s-1的C O P D患者有374%存在E F L,所伴有的气流受阻(F E V1%p r e d均数42%~59%,P< 00001)㊁肺泡过度充气(残气量均值为166%~121%预计值;P<00001)㊁运动耐力下降的程度也越严重,经R5-R20测定的小气道损害程度也增加(图1)[23]㊂总的来说,相关I O S的研究表明,E F L是C O P D的常见表现, C O P D的E F L导致肺泡过度充气,肺泡过度充气程度又与临床症状的严重程度相关㊂24小气道影像学研究经临床实践和研究,C T成像通常可用于肺气肿的诊断及明确其严重程度㊂其客观量化是分析吸气相C T扫描的单个像素点<-950X线衰减系数亨氏单位(h o u n s f i e l du n i t,HU)的百分率[24],气道陷闭可发生于S A D或肺气肿,可通过分析呼气相C T扫描的单个像素点<-856HU的百分率进行鉴别㊂反应参数图匹配C T扫描通过分析吸气相和呼气相的单个像素点,能够区分肺气肿和S A D㊂反应参数图显示在轻度至中度C O P D中, S A D是导致气道陷闭的主要原因,而在极重度C O P D中肺㊃9701㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.气肿的作用更为突出(图2)[24]㊂这一研究结果也支持M c d o n o u gh 等[10]的显微C T 的研究,认为肺气肿出现前即存在S A D㊂注:E F L 为呼气性气流受限;N o n -E F L 为无呼气性气流受限;F E V 1%p r e d 为第1秒用力呼气容积占预计值百分比;R V 为残气量;T L C 为肺总量;R 5为气道总阻力;R 20为中心气道阻力;X 5为周边弹性阻力图1 C O P DE F L 和无E F L 患者肺功能测定[23] 图A 为常规通气肺功能测定;图B为脉冲振荡肺功能测定注:f S A D 为功能性小气道病变;E m ph s e m 为肺气肿图2 反应参数图匹配C T 扫描在不同严重程度C O P D 患者的作用[24]C T 成像不具备评估小气道管壁厚度的分辨率㊂对C O PD 的C T 成像研究主要集中在较大的气道,比如可测量亚段支气管壁的厚度[25]㊂O s t r i d ge 等[26]采用这种方法,报道了支气管肺泡灌洗液中的基质金属蛋白酶水平与气管壁厚度无关联,但与肺气肿的严重程度显著相关㊂呼吸比的平均肺密度比率被作为S A D 的标志(比值越高S A D 引起的陷闭越重)㊂研究还表明基质金属蛋白酶引起蛋白水解导致肺气肿,肺气肿的严重程度与基质金属蛋白酶的水平显著相关㊂这些发现进一步阐述了肺气肿发病机制与S A D 的关系㊂3 C O P D 药物治疗慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G l o b a lI n i t i a t i v ef o rC h r o n i co b s t r u c t i v eP u l m o n a r yD i e s e a s e ,G O L D )倡导对C O P D 患者药物治疗进行个体化管理㊂管理的目的是缓解临床症状和降低急性加重㊁疾病进展和病死率等未来风险㊂G O L D 建议根据患者症状和急性加重史(预测未来急性加重风险)进行归类分组(A B C D ),各组在初始治疗和维持治疗上均有不同的药物治疗建议㊂C 组和D 组的C O P D 患者未来急性加重风险高,B 组和D 组症状重㊂支气管扩张剂是C O P D 治疗的基础药,长效扩张剂主要用于维持治疗㊂长效β2受体激动剂(l o n g -a c t i n g b e t a -a g o n i s t ,L A B A )和长效胆碱能受体拮抗剂(l o n g -a c t i n gm u s c a r i n i ca n t a g o n i s t ,L AMA )可单独或联合(L AMA /L A B A )气雾吸入治疗[27]㊂长效支气管扩张剂可起到改善肺功能㊁缓解症状和降低急性加重概率的作用㊂吸入性糖皮质激素(i n h a l e dc o r t i c o s t e r o i d ,I C S )作为一种抗炎药物,联合(I C S /L A B A )治疗比单一治疗对改善肺功能㊁缓解症状㊁预防急性加重的临床效果更佳[28]㊂在初始治疗阶段,G O L D 推荐进入A ㊁B 两组的C O PD 患者选择支气管扩张剂治疗,其中临床症状较重的B 组患者可采用L AMA /L A B A 联合治疗,二联联合疗法与长效的支气管扩张剂单一疗法相比能更有效的改善肺功能和症状[27,29]㊂进入C 组或D 组的患者在初始治疗阶段使用单一治疗或L AMA /L A B A 联合治疗,也可选用I C S/L A B A 联合以减少急性加重的频率㊂然而,很多使用支气管扩张剂单一治疗或I C S /L A B A 联合治疗的患者由于症状持续和/或急性加重期需要强化治疗,此时采用三联疗法(I C S +L A B A+L AMA )治疗是很有必要的㊂3 1 C O P D 小气道的药物靶向治疗 吸入颗粒的大小决定了其在呼吸道内的分布,较大的颗粒可能沉积在咽喉㊁气管和主支气管分支,只有极小的颗粒才可能到达气道的末端[30]㊂可溶性氢氟烷烃(h yd r o f l u o r o a l k a ne ,H F A )压力定量型气雾吸入器可确保大部分药物颗粒沉积到肺部而不是咽喉部[30]㊂此外,为了使药物更有效的到达小气道,可增加药物的超细颗粒的比例㊂M o d u l i t e 技术(意大利凯西制药公司)被用于制作含有丙酸倍氯米松/富马酸福莫特罗(b e c l o m e t a s o n e d i p r o pi o n a t e /f o r m o t e r o l f u m a r a t e ,B D P /F F )超细颗粒的I C S /L A B A 二联混合制剂,近期又制作了B D P /F F /加格隆溴铵(g l y c o p y r r o l a t e b r o m i d e ,G B )(B D P /F F /G B )超细颗粒的三联混合制剂㊂3 2 B D P /F F 超细粉临床疗效 一项针对B D F /F F (100/6μg )和F F (6μg)超微颗粒吸入剂疗效的前瞻性对照研究,选择病例为既往至少每年有1次急性加重史㊁F E V 1%pr e d <50%的C O P D 患者,两组分别每天2次,每次2吸㊂复合观察指标包括:1年以上的急性加重率以及用药前基㊃0801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期 I n t JR e s p i r ,J u l y 2018,V o l .38,N o .14Copyright ©博看网. All Rights Reserved.础F E V1到用药后12周F E V1的变化情况㊂在肺功能测定前72h停用噻托溴铵,以确保随机分组后长效支气管扩张剂的疗效不受影响㊂研究结果表明:B D P/F F组(n= 602)与F F组(n=597)相比,中重度急性加重率下降28%(P<0001)㊂急性加重率的降低与使用噻托溴铵与否无关㊂用药前到用药12周F E V1的变化相比,B D P/F F 的治疗用药量相差69m l(P<0001)㊂此外,乔治呼吸问卷调查(S t G e a r g e'sR e s p i r a t o r y Q u e s t i o n a i r e,S G R Q;调和均数相差28单位;P=0002)表明,B D P/F F组患者的生活质量明显改善㊂另一项前瞻性研究招募了一些F E V1%p r e d<50% C O P D的患者,还对I C S/L A B A联合制剂治疗F E V1% p r e d起始较高一直到70%的患者进行了临床疗效观察㊂结果表明,I C S的临床疗效与既往急性加重的程度相关而与肺功能无关㊂在随机对照试验中I C S的使用存在一个小幅增长的肺炎风险[28,32]㊂在本次前瞻性研究中还观察到,使用B D P/F F罹患肺炎的比率为38%㊁F F为18%㊂总的来说,在临床试验中,肺炎的发生率普遍较低且与病死率的增加无关㊂此外,肺炎更常见于老年患者及低F E V1患者[33],临床医生可判定为个体高风险㊂一项平行对照的前瞻性研究(n=419)[34],对B D P/ F F超细颗粒与丙酸氟替卡松/沙美特罗(f l u t i c a s o n e p r o p i o n a t e/s a l m e t e r o l,F P/S)用药12周进行临床疗效观察,所用剂量与临床常用剂量一致,规格B D F/F F120/12μg和F P/S500/50μg各为每天2次㊂含有低剂量糖皮质激素的B D P/F F超细颗粒装置由于药物超微颗粒的比例较大,通常能使药物传送到肺和小气道㊂研究主要目是证明吸入B D F/F F超细颗粒与F P/S相比的优越性㊂通过比较两种药物首次剂量的平均F E V1曲线下面积(a r e au n d e r t h e c u r v e b e t w e e n0a n d30m i n u t e s,A U C0-30)及治疗12周后的短暂呼吸困难指数(t r a n s i t i o nd y s p n o e a i n d e x,T D I)评分㊂结果表明,B D P/F F与F P/S相比平均F E V1(A U C0-30)更大,用药第1天治疗差异为0073Lˑ30m i n(P< 0001),用药12周后与之相似㊂两组在T D I及S G R Q评分的改善方面无明显差异㊂总体而言,这项前瞻性研究证明了由于F F起效迅速,清晨吸入B D F/F F超细颗粒起效作用更快,两种治疗方法与患者反馈报告的表格(p a t i e n t r e p o r t e do u t c o m e s,P R O s)上的结果类似㊂P R O s的结果还表明,低含量I C S超细颗粒结构的小气道靶向治疗是一个有效的治疗选择㊂相关研究提供了B D P/F F超细颗粒治疗C O P D患者症状和急性加重的临床相关信息,C T扫描观察B D P/F F在治疗C O P D患者时对小气道几何结构具体影响的研究表明,单次剂量的B D P/F F在吸入4~6h后下呼吸道与上呼吸道相比在几何结构上有较大的改善[35]㊂治疗6个月后过度充气状况也有所下降㊂C T成像的依据提供了一个超细微粒药物被送达C O P D患者小气道后药物疗效的可视证据㊂B D P/F F/G B三联混合的定量吸入剂采用一种超细颗粒装置,除了添加了G B(每吸125μg)外,其超细颗粒成分与B D P/F F的装置相似,用法为每天2次,每次2吸㊂两项大型随机平行对照试验对B D P/F F/G B进行了为期1年的临床疗效观察;其中一项1368例,设置了B D P/F F/ G B与B D P/F F观察组[36]㊂另一项2691例,对噻托溴铵与B D P/F F+噻托溴铵的 开放式 三联组合进行了活性比较[37]㊂两项研究均招募了F E V1%p r e d50%的C O P D患者,在既往12个月内至少有一次急性加重的病史,症状严重㊁C A T评分指数ȡ10㊂三联吸入研究到26周出现了三个共同点:在用药前后2h的F E V1和T D I评分方面,B D P/F F/G B组均优于B D P/F F组㊂其中两组用药前F E V1调和均数差为0081L,P<0001,用药后为0117L;P<0001;T D I 评分B D P/F F/G B组稍高(平均数021U,95%可信间区-008~051),但差异无统计学意义㊂个体反应分析B D P/F F/G B组最低限度临床重要差阈(ȡ1U)改善的比例较大,占574%㊁B D P/F F组为518%;优势比两组分别为574%与518%㊂S G R Q分析也显示三联吸入法与I C S/L A B A相比有显著优势㊂另一个关键点是急性加重的频率,B D P/F F/G B组中-重度急性加重调整后的年均发作率为23%,与B D P/F F组相比明显降低(041与053,优势比077;P=0005)㊂三联吸入研究的主要目的是评价B D P/F F/G B与噻托溴铵相比在急性加重频率的优越性,B D P/F F/G B每年每例患者的急性加重调和率为20%,明显低于噻托溴铵(分别为046与057;调和平均差为0061L,P<0001㊂B D P/F F/G B与开放三联相比两者在F E V1和急性加重调和率无显著性差异㊂在随机对照研究前进行了一个嗜酸粒细胞计数预测I C S疗效的详细分析,嗜酸粒细胞计数ȡ2%或ȡ02ˑ109/L的患者急性加重率明显下降,其中G B P/ F F/G B下降30%,P=00002,开放三联下降36%,P= 00002,而血嗜酸粒细胞计较低的患者下降大约为8%㊂这些研究结果与其他回顾性分析表明,I C S对高嗜酸粒细胞患者的疗效更佳[38-39]㊂可能与C O P D患者嗜酸粒细胞的气道炎症分布差异相关,比如嗜酸粒细胞网状基底膜增厚[40]㊂在C O P D随机对照试验研究中有关I C S罹患肺炎的风险问题受到了关注[28,33]㊂研究结果显示,三联吸入疗法存在低风险的肺炎发生率,B D P/F F/G B㊁开放三联与噻托溴铵(26%㊁22%㊁17%)相比,罹患肺炎的比例稍高㊂研究表明,这种低风险非致死性肺炎发生率应权衡三联吸入治疗的临床利弊,从总体上来说,对于不断增高的高嗜酸性粒细胞的C O P D患者来说是一个有利的风险比㊂4结论S A D是C O P D重要的病理特征㊂小气道狭窄是导致C O P D气流受限的主要原因[10,12]㊂有证据表明,在C O P D 自然病史早期存在S A D[12,24]㊂小气道的狭窄和闭塞出现于肺气肿的发展之前[10,12]㊂这些研究成果虽然仍有待证实,但S A D药物靶向有可能成为气道和肺实质性病变的治疗前景㊂然而,鉴于有压倒性的证据表明S A D的存在及其重要㊃1801㊃国际呼吸杂志2018年7月第38卷第14期I n t JR e s p i r,J u l y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,应用吸入疗法把药物有效送达小气道是必不可少的㊂目前,用于吸入疗法的超细颗粒吸入剂有I C S/L A B A和I C S/L A B A/L AMA㊂尽管在临床试验中这些联合吸入剂已被证明是行之有效的,但仍未能满足于C O P D其他机制相关的新的靶向治疗的临床需求㊂然而,任何一类吸入制剂的研发都应确保其有效到达小气道这一正确的靶向治疗的目标㊂参考文献1 V o g e l m e i e rC F C r i n e rG J M a r t i n e zF J e t a l G l o b a l s t r a t e g yf o rt h e d i ag n o s i s m a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n o fch r o ni co b s t r u c t i v e l u n g d i s e a s e2017r e p o r t G O L D e x e c u t i v es u mm a r y J A m JR e s p i rC r i tC a r e M e d2017195557-5822 A d e l o y eD C h u a S L e eC e t a l G l o b a l a n d r e g i o n a l e s t i m a t e so f C O P D p r e v a l e n c e S y s t e m a t i cr e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i sJ JG l o b H e a l t h201552020415D O I107189j o g h05-0204153 M a t h e r sC D L o n c a rD P r o j e c t i o n so f g l o b a l m o r t a l i t y a n db u r d e no f d i s e a s e f r o m2002t o2030J P L o S M e d2006311e442D O I101371j o u r n a l p m e d00304424 L o p e z A D S h i b u y a K R a o C e t a l C h r o n i c o b s t r u c t i v ep u l m o n a r y d i s e a s e c u r r e n t b u r d e n a n d f u t u r e p r o j e c t i o n s JE u rR e s p i r J2006272397-412D O I1011830903193606000258055 B a f a d h e lM M c k e n n a S T e r r y S e t a l A c u t e e x a c e r b a t i o n s o fc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e i d e n t if i c a t i o n o fb i o l o g ic c l u s t e r s a n dt h e i rb i o m a r k e r s J A m JR e s p i rC r i tC a r eM e d2011184662-6716 L a n g eP C e l l iB A g u s tíA e ta l L u n g-f u n c t i o nt r a j e c t o r i e sl e a d i n g t o c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J NE n g l JM e d 20153732111-122D O I101056N E J M o a14115327 V e s t b oJ E d w a r d sL D S c a n l o nP D e t a l C h a n g e s i nf o r c e de x p i r a t o r y v o l u m e i n1s e c o n d o v e r t i m e i nC O P D J NE n g lJ M e d 2011 36513 1184-1192 D O I 10 1056N E J M o a11054828S i 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All Rights Reserved.f u n c t i o n a l s m a l l a i r w a y d i s e a s ea n dF E V1d e c l i n e i nc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J A m J R e s p i r C r i t C a r e M e d20161942178-184D O I101164r c c m 201511-2219O C25S u b r a m a n i a nD R G u p t a S B u r g g r a f D e t a l E m p h y s e m a-a n da i r-w a y-d o m i n a n tC O P D p h e n o t y p e sd e f i n e db y s t a n d a r d i s e dq u a n t i t a t i v e c o m p u t e dt o m o g r a p h y J E u rR e s p i rJ20164892-10326 O s t r i d g eK W i l l i a m sN K i m V e ta l R e l a t i o n s h i p b e t w e e np u l m o n a r y m a t r i x m e t a l l o p r o t e i n a s e s a n d q u a n t i t a t i v e C Tm a r k e r s o fs m a l l a i r w a y sd i s e a s ea n de m p h y s e m a i n C O P DJ T h o r a x2016712126-132D O I101136t h o r a x j n l-2015-20742827S i n g h D N e w c o m b i n a t i o n b r o n c h o d i l a t o r s f o r c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a 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y2018,V o l.38,N o.14Copyright©博看网. 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小气道病变的CT表现
小气道病变的CT表现
张晔;孔杰俊
【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》
【年(卷),期】2012(014)034
【摘要】目的:探讨64层螺旋CT在诊断肺小气道病变的价值.方法:45例临床可疑小气道患者均行64层螺旋CT容积扫描,进行薄层、多平面重建(MPR)、最小密度投影(MinIP)、容积再现法(VR)重建图像分析诊断,全部病例均经纤维支气管镜或临床证实.结果:小气道病变在多排螺旋CT表现多种多样,但主要有5种表现,包括树芽征、边缘不清的小叶中心结节、局限磨玻璃密度影,气腔样实变,或二者并存、肺密度减低和马赛克灌注和小叶性呼气相空气潴留.结论:临床上小气道疾病的诊断非常困难,胸片正常,也可有一些非特异性表,多排螺旋CT在小气道病变的诊断上有这很大优势.
【总页数】2页(P254-255)
【作者】张晔;孔杰俊
【作者单位】210029,江苏南京市胸科医院;210029,江苏南京市胸科医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.吸烟与小气道病变CT表现 [J], 李铁一;肖国文
2.小气道病变的CT表现 [J], 张晔;孔杰俊;
3.低剂量呼气相CT联合外周血特异性标志物的表达对肺小气道病变的临床诊断研究 [J], 冯光; 杨灵芝; 郑浩; 王新举; 刘树芳
4.小气道病变的高分辨率CT定量研究进展 [J], 李夕彤; 柴军
5.基于双气相定量CT评估慢性阻塞性肺疾病患者小气道病变和肺气肿程度的临床研究 [J], 张细星;宋晓波
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哮喘小气道炎症(科内稿)
直径 (mm)
在肺支气管树中，约的气道由小气道所组成 小气道包括：终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺囊泡 气管支气管占肺容量：人、恒河猴、啮齿类
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
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Large airways
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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
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哮喘控制问卷 (ACQ)评分
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哮喘儿童存在、
、均经潮气量校正
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、与成人哮喘急性发作相关
Sacin (L-1) Scond (L-1)
% 预测 1000
气道分级
小气道约占总肺容量的
横断面面积 (cm2)
104
Large airways
103
容量: 50mL
102
Small airways
容量: 4500mL
10
气道肺容量及截面积 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 23
气道分级
小气道和大气道比较，明显有更大的容量和更大的表面积
病变分类 原发性细支气管疾病（病变主要在细支气管）
急性细支气管炎、缩窄性细支气管炎、弥漫性泛细支气管炎、呼吸性 细支气管炎
肺间质性疾病（细支气管明显受累） 呼吸性细支气管炎伴间质性肺炎、脱屑性细支气管炎、过敏性肺炎、 隐源性机化性肺炎、肺朗罕细胞性组织细胞增生症、结节病
大气道病变累及细支气管 支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿、囊性纤维化
小气道功能障碍肺功能诊断标准
小气道功能障碍是指由于气道痉挛或是慢性炎症等原因，导致气道阻力增加，致使气流在呼吸过程中受阻的一种疾病。
临床上，小气道功能障碍的诊断与肺功能检测息息相关，而且在临床上诊断小气道功能障碍时，通常需要进行一系列的肺功能检测。
本文将从小气道功能障碍的定义、特点、临床表现和诊断标准等方面进行探讨。
一、小气道功能障碍的定义小气道功能障碍，是指由于气道痉挛或慢性炎症等原因引起气道阻力增加，从而导致气流在呼吸过程中受到阻碍的一种疾病。
在临床上，患者通常表现为呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状，严重影响患者的生活质量。
小气道功能障碍的发病机制主要包括支气管痉挛、黏液分泌增加、气道壁增厚和气道狭窄等。
二、小气道功能障碍的特点小气道功能障碍的特点主要包括：气道阻力增加、气道炎症反应、气流受限、通气不足等。
小气道功能障碍的发病机制复杂，治疗难度大，常常易于复发。
对小气道功能障碍的早期诊断和治疗至关重要。
三、小气道功能障碍的临床表现小气道功能障碍的临床表现多种多样，主要包括：呼吸困难、咳嗽、喘息、胸闷等。
患者还可能出现活动耐受力下降、睡眠质量下降等症状。
在重度患者中，还可能伴随着发绀、心跳加快等情况。
对于出现上述症状的患者，应及时进行肺功能检测，以明确诊断。
四、小气道功能障碍的诊断标准根据国际规范，小气道功能障碍的诊断标准主要包括：临床症状、肺功能指标、气道反应性检测等。
其中，临床症状主要包括呼吸困难、咳嗽、喘息、胸闷等。
肺功能指标主要包括FEV1/FVC比值降低、FEF25-75降低、PEF降低等。
气道反应性检测主要通过气道舒张试验和氨甲环酸激发试验来进行评估。
五、小气道功能障碍的治疗小气道功能障碍的治疗主要包括：呼吸道舒张剂、抗炎治疗、气道重塑治疗等。
对于症状较重的患者，还可以考虑进行气道扩张治疗、呼吸康复等。
在治疗过程中，应根据患者的具体情况，综合考虑多种治疗措施，以达到最佳治疗效果。
六、小气道功能障碍的预防小气道功能障碍的预防主要包括控制症状加重、避免致病因素、积极治疗慢性炎症反应等。
低剂量CT用于小气道病变患者图像质量的评价-精品文档
低剂量CT用于小气道病变患者图像质量的评价临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道，小气道具有气流阻力小，但易阻塞，易受胸腔压力变化影响特点。
近年来，人口老龄化使小气道病变的发生率持续走高。
为了探讨低剂量CT标准重建模式对小气道病变患者图像质量的影响，本次研究选取小气道病变患者120例，采用数字随机法分为4组，给予不同的电流（200mA、100mA、50mA、25mA），管电压固定在100kV，行呼气相全肺螺旋CT扫描，现报告如下。
1.资料与方法1.1资料2011年11月-2013年11月诊治的小气道病变患者120例，在CT扫描前一周内肺功能检查提示小气道功能中重度降低，经临床表现、实验室检查、影像学检查确诊，排除患有其他器质性病变、感染性疾病患者。
年龄为24-75岁，平均年龄为51.9±10.8岁，体重指数为17.6-27.9kg/m2，平均体重指数为21.8±1.3 kg/m2，其中男性76例，女性44例，采用数字随机法分为4组，各组患者间基础资料（年龄、性别、体重指数、小气道病变严重程度等）差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法使用美国GE公司生产的Bright Speed 16排螺旋CT扫描仪进行检查，在扫描前先行呼吸训练，先用力吸气，再用力呼出全部气体后屏气，有助于提高扫描准确性。
患者取仰卧位，双手抱头，头先进扫描体位，不使用对比剂，于用力吸气后再用力深呼气末屏气，由肺尖至肺底进行螺旋CT容积采集，要确保肺尖及双侧肋膈角扫描完整。
扫描参数：x线管电压为100kV，管电流分别为200mA、100mA、50mA和25mA；螺距1.375：1，层厚10mm，层间隔10mm，球管转速0.8s/圈，床速27.5mm/圈，矩阵512×512。
扫描结束后，将原始图像重建，设定重建层厚1.25mm，层间隔1.25mm，窗宽为1000HU，窗位-700HU。
小气道功能障碍诊断标准
小气道功能障碍诊断标准小气道功能障碍（small airway dysfunction）是指在呼吸道中直径小于2mm的支气管和肺泡管道的功能异常。
它是一种常见的呼吸系统疾病，临床上常见于哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管扩张症等疾病中。
对小气道功能障碍的准确诊断对于治疗和预防呼吸系统疾病具有重要意义。
本文将介绍小气道功能障碍的诊断标准，以便临床医生能够更准确地诊断和治疗相关疾病。
一、临床表现。
小气道功能障碍的临床表现主要包括呼吸困难、气急、喘息、咳嗽等症状。
患者可能会出现呼吸频率增快、呼吸肌肉参与呼吸、胸廓呼吸、喘息音等体征。
此外，患者还可能伴有气促、活动耐力下降、体重减轻等非特异性症状。
需要注意的是，小气道功能障碍的临床表现并不特异，容易与其他呼吸系统疾病混淆，因此需要结合其他检查进行综合分析。
二、影像学检查。
影像学检查是诊断小气道功能障碍的重要手段之一。
常用的影像学检查包括X线胸片、CT、MRI等。
X线胸片可以显示肺部结构和密度的改变，CT和MRI可以更清晰地显示小气道的情况。
在诊断小气道功能障碍时，需要结合影像学检查结果，分析小气道的通畅程度、炎症情况、肺泡损伤等情况。
三、肺功能检查。
肺功能检查是诊断小气道功能障碍的金标准。
包括呼气峰流速（PEF）、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）等指标。
通过肺功能检查可以准确评估患者的呼吸功能，判断小气道的通畅程度和弹性恢复情况。
此外，还可以通过肺功能检查评估患者的治疗效果和疾病进展情况。
四、痰液检查。
痰液检查是诊断小气道功能障碍的辅助手段之一。
通过痰液检查可以了解患者的炎症情况、痰液的性质、痰液中是否有细菌、真菌等感染情况。
痰液检查结果可以指导临床医生选择合适的治疗方案，如抗生素、抗炎药物等。
五、支气管镜检查。
支气管镜检查是诊断小气道功能障碍的重要手段之一。
通过支气管镜检查可以直接观察小气道的情况，包括黏膜炎症、狭窄、痉挛等情况。
小气道功能指标的检查方法和标准
小气道功能指标的检查方法和标准小气道功能指标的检查方法和标准小气道功能指标是评估呼吸系统健康状况的重要标准之一，它可以帮助医生诊断和监测呼吸系统疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺病等。
正确的检查方法和标准对于获得准确的诊断和治疗非常关键。
在本文中，我们将深入探讨小气道功能指标的检查方法和标准，以及对于患者和医生的重要性。
1. 检查方法小气道功能指标的检查方法主要包括肺功能检查和呼吸道阻力测定。
肺功能检查是通过呼吸过程中的吸气和呼气来评估肺部的功能状态，常用的检测手段包括肺活量、用力肺活量、呼气峰流速等。
呼吸道阻力测定主要是通过测定患者呼吸时的阻力程度，以评估小气道的通畅度和弹性。
这些检查方法需要专业的设备和医疗人员指导，因此在临床检查时需要前往正规医疗机构进行。
2. 检查标准小气道功能指标的检查标准是评估小气道功能状态的基础，常见的检查标准包括一氧化碳弥散能力、最大呼气气流速、肺泡有效传导和最大肺活量等。
这些指标可以反映小气道的通畅度、弹性和换气功能，对于早期发现呼吸系统疾病具有重要意义。
3. 个人观点和理解作为医学工作者，我认为小气道功能指标的检查方法和标准对于患者的健康至关重要。
准确的检查可以帮助医生早期发现问题，及时给予治疗和干预，降低疾病的发展和加重程度。
对于患者而言，了解自己的小气道功能状态可以帮助他们更好地管理疾病，调整生活方式，提高生活质量。
总结小气道功能指标的检查方法和标准是评估呼吸系统健康状况的重要手段，它可以帮助医生早期发现患者的问题，并制定相应的治疗方案。
对于患者而言，了解自己的小气道功能状态可以帮助他们更好地管理疾病，提高生活质量。
正确和准确的检查方法和标准对于患者和医生都非常重要。
在本文中，我们深入探讨了小气道功能指标的检查方法和标准，希望可以帮助读者更好地了解这一重要主题。
希望读者们通过本文的阅读，能够对小气道功能指标的检查方法和标准有更深入的理解，也希望医疗机构和医护人员能够更加重视这一问题，提高患者的健康水平。
小气道病变细支气管炎的分型及影像征象
小气道病变细支气管炎的分型及影像征象让学习成为一种习惯！医学影像服务中心拥有500 例病例+征象+讲座【德利专栏】为哈尔滨医科大学附属第二医院的赵德利教授授权发布，不定期更新赵教授在工作中的经验总结。
让我们在收获知识的同时，为赵教授打call 。
高分辨CT 应用以来，对肺部疾病诊断及影像征象的认识日新月异，笔者临床工作和影像教学之余，再次分享一下'砍柴挑水做饭'之心得及体会，并且建议影像教课书中，加入'小气道病变部分'，因为小气道病变是独立于肺实质和间质以外的病变，而且影像具有一定的特征性。
小气道定义小气道是指直径小于2mm 缺乏气管软骨和粘液腺的细支气管，细支气管炎属于小气道病变，原则上后者范围更大，但是实际上广义的细支气管炎即是小气道病变。
解剖学基础相关知识小叶定义：肺小叶由3-5 个终末细支气管及其远端肺组织组成解剖结构的基本单位，呈多边型，大小约1-2.5cm ，正常的小叶间隔无法显示。
通过观察肺小叶基础上的细支气管及其相关改变，可以较好地反映小气道疾病即细支气管炎，进而做出明确的病因学诊断。
图A 为模拟显示小叶间隔，小叶呈多边形，大小为1-2.5cm 。
图B 为不显示小叶间隔的图像，正常情况下看不到小叶间隔。
小气道病变的影像征象小气道病变的影像征象包括直接征象和间接征象。
直接征象包括小叶中心结节( Centrilobular Nodules )和树芽征( Tree-in-bud Opacities )间接征象包括空气滞留( Air Trapping )和马赛克征(Mosaic Attenuation ) 图A和B为小气道病变直接征象图A 为模拟显示小叶，网格状的灰线为模拟的小叶间隔,A为小叶中心磨玻璃结节，'B'为小叶中心实质结节，'C' 为树芽征。
图B 为不显示小叶间隔模拟图，小叶间隔在HRCT 上通常是不可见的，所以小叶结节和树芽征的位置是通过它们与相邻的胸膜表面(0.5-1.0 厘米)的距离和小叶的虚拟边界推断。
小气道功能障碍诊断标准
小气道功能障碍诊断标准
小气道功能障碍是指影响呼吸道发育和/或功能的一组疾病。
常见的小气道功能障碍包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和慢性咳嗽等。
针对小气道功能障碍的诊断，国际上有一些标准可供参考，如美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）共同制定的小气道功能障碍诊断标准。
1.症状：患者出现小气道功能障碍的典型症状，如喘息、气急、嗜睡和咳嗽等。
2.体征：医生在体检过程中观察到的和小气道功能障碍相关的体征，如呼吸音、喘鸣等。
3.病史：患者的个人和家族病史，尤其是与小气道功能障碍相关的病史，如过敏性疾病、峰流速减低等。
4.肺功能测试：通过肺功能测试了解患者的肺功能状况，包括吸气流量-容积曲线（FVC）、强制呼气容积在1秒内的流量（FEV1）等。
正常值与预计值的比值（FEV1%预测值）可用来评估气流受限的程度。
5.反应性：通过吸入可激发小气道收缩物质（如氨卡泮等）进行正反应性测试，了解小气道收缩的程度。
6.支气管舒张试验：使用支气管舒张剂（如博利康唑等）进行试验，观察其对小气道功能的影响。
以上是一般诊断标准，根据具体的病情和需要，医生可能会使用其他辅助检查方法，如过敏原测试、胸部X线检查、肺功能负荷试验等来帮助判断小气道功能障碍的诊断。
在诊断小气道功能障碍时，需要综合考虑症状、体征、病史和肺功能等多方面的信息，并排除其他可能的呼吸道疾病。
同时，还需注意患者是否存在其他相关疾病（如心脏病、酸碱平衡失调等）以及其他药物或因素（如吸烟、环境污染等）对小气道功能的影响。
总之，小气道功能障碍的诊断需要综合考虑多个方面的信息，尤其是症状、体征、病史和肺功能等，以便进行准确的诊断和治疗。
小气道病变在慢性阻塞性肺疾病的意义
塞性 肺病 患者 的中型气 道 的数 量 （ 作为 小气 道的替 代指 标） 嘲 。
Ｍｃ Ｄ ｏ ｎ ｏ ｕ ｇ ｈ等学 者研究 ５ ８ 例符 合 Ｇ Ｏ Ｌ Ｄ（ 慢性阻塞性肺 病全球 首创） １ ～ ４ 级的 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者与 ２ ０例年龄匹配 ， 有吸烟史和肺功 能 正 常的吸烟者 的高分辨率 Ｃ Ｔ扫描结果 。 他们发现与肺功能正常 的吸烟者 比较 ， １ 和 ２级 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者 中型气道（ 直径 ２ — ２ ． ５ ｍ ｍ ） 的 减少 数量较 ３ 和 ４级 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者 的更显著嗍 。这些数 据提示小气 道的毁损是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者一个重要 的特性 ，但 由于小气道太小 不 能用 ｃ Ｔ扫描成像来确定 ．因此 中型气道数 量 的减少 也可能 是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ气流受限 的原 因。显微 Ｃ Ｔ较传统 的高分辨率 ｃ Ｔ有更 高
生一个 增强 的炎症 反应 ． 导致 气道和肺实质 的结构改变ｆ 这个过
无影 响 ， 如第 １ Ｓ 用力呼气量（ Ｆ Ｅ Ｖ１ ） 。其次 ， 计算机断层扫描（ ｃ Ｔ ） 扫描（ 最广泛使用 的用来检查肺部解 剖结构的工具） ， 其空 间分辨 率大约是 ０ ． ６ — １ ｍ ｍ，它 直接评估 的主要是 直径＞ ２ — ２ ． ５ ｍｍ的 中 型气道 。 但对 于较小的气道不能分辨 。因此 ， 研究人员必须依 靠 通过测量马赛克肺衰减 的面积或空气潴 留（ 分别进行 吸气 相和呼 气相 的 ｃ Ｔ扫描） 或通过使 用复杂 的生理测 量（ 如氮气 冲洗测试 、 脉 冲振荡法）等间接测量小气道功能障碍 的方法来评估小气 道。 这些 间接测量法 有一定 的临床 实用 性 ，但未能深入解释 小气道 功 能障碍 的机制 。最近 ， 使用病理学信 息和应用体外高分辨率成 像技术（ 如： 显微 ｃ ， Ｉ ． ） ， 使诫领域取得来 比较大的进展 。
小气道炎的症状和治疗方法
小气道炎的症状和治疗方法小气道炎是一种常见的呼吸系统疾病，主要指的是细支气管和肺泡壁的炎症。
它主要分为急性小气道炎和慢性小气道炎两种类型。
本文将详细介绍小气道炎的症状和治疗方法。
一、急性小气道炎的症状1. 咳嗽：急性小气道炎的主要症状是咳嗽，咳嗽是由于炎症刺激引起的，可能伴有痰液。
2. 痰液：咳嗽时可咳出有痰液，通常为黄绿色或透明的粘液。
3. 喉咙痛：喉咙会感到疼痛或灼热，喉咙痛可能会加重咳嗽。
4. 发热：急性小气道炎伴有发热的情况较为常见，体温可能会超过正常范围。
5. 呼吸困难：严重的急性小气道炎可能导致呼吸困难，特别是在体力活动、夜间或仰卧位时可能会加重。
6. 胸闷：有些患者可能会感到胸闷或压迫感，这是因为气道炎症引起的。
7. 肌肉酸痛：肌肉酸痛也是急性小气道炎的一种常见症状，多见于全身感染。
二、急性小气道炎的治疗方法1. 休息：患有急性小气道炎时，休息是非常重要的，可以帮助身体充分恢复。
2. 多饮水：多饮水可以帮助稀释痰液，促进咳嗽排痰，有助于缓解症状。
3. 清洁空气：保持室内空气清洁和湿润，使用加湿器或空气净化器可有效减轻炎症刺激。
4. 吸入疗法：吸入疗法是一种常用的治疗急性小气道炎的方法，可以通过吸入药物来缓解炎症和舒缓症状。
5. 止咳药物：可以考虑使用一些合适的止咳药物来缓解咳嗽症状。
6. 抗生素：如果急性小气道炎是由细菌感染引起的，医生可能会根据情况考虑给予抗生素治疗。
7. 避免刺激物：尽量避免接触各种刺激物，如烟草烟雾、空气污染物等，以减少炎症刺激。
8. 规范生活作息：保持规律的生活作息，合理饮食，增强身体的免疫力，有助于康复。
三、慢性小气道炎的症状1. 持续咳嗽：慢性小气道炎患者经常出现长期持续咳嗽，咳嗽症状至少持续3个月以上。
2. 痰液：慢性小气道炎患者常伴有痰液，痰液粘稠，可能伴有脓液。
3. 呼吸困难：慢性小气道炎也可能导致呼吸困难，尤其在感染或诱发因素时会加重。
4. 上呼吸道感染：慢性小气道炎患者容易出现反复发作的上呼吸道感染，例如鼻窦炎、扁桃体炎等。
小气道功能障碍的三项指标
小气道功能障碍的三项指标小气道功能障碍是指影响支气管和呼吸道的正常功能的一类疾病。
常见的小气道功能障碍有哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
为了评估小气道功能障碍的严重程度和治疗效果，医生通常会利用一些指标进行测定。
下面将详细介绍小气道功能障碍的三项指标。
1.呼气峰流速（PEF）：呼气峰流速指的是病人进行最大力气的快速呼气时的最大呼气流速。
它反映了病人呼气力量和速度，是评估小气道阻力的重要指标之一在评估小气道功能障碍时，医生通常会要求病人通过呼气力气将尽量多的空气从肺部快速呼出，以检测呼气峰流速。
正常成年人的呼气峰流速一般在350-600L/min之间，根据病人的性别、年龄以及身高等因素会有一定的差异。
如果病人的呼气峰流速较低，说明存在小气道狭窄或阻塞的情况。
2.过气量（FEV1）：过气量指的是患者在一秒钟内能够呼出的气体量。
它是呼气流量-时间曲线上的一项重要参数，也是评估肺功能的关键指标之一过气量测定时，患者会被要求在尽可能短的时间内进行快速而完全的呼出。
正常成年人的FEV1应该占预计值的80%以上。
如果FEV1值低于预计值的80%，则说明可能存在小气道功能障碍。
3.比率（FEV1/FVC）：比率是指患者一秒钟内能够呼出的气体量（FEV1）与其最大肺活量（FVC）之间的比值。
它反映了病人的呼气力气以及肺功能的变化。
比率（FEV1/FVC）的正常值大约为0.7-0.8，即FEV1占FVC的70-80%。
如果比率低于0.7，则表明肺功能减退，可能存在气流受阻或小气道狭窄的情况。
以上三项指标是评估小气道功能障碍常用的测定方式，可以帮助医生了解疾病的严重程度、监测疾病的进展以及评估治疗的效果。
当然，除了这三项指标之外，医生还可以结合其他临床表现、影像学检查以及肺功能试验等进行综合评估。
每个人的呼吸系统状况都是独特的，所以需要医生根据具体情况来进行判断和治疗。
小气道病变_图文-PPT文档资料59页
伴结締组织病,器官移植合并症等，也可为特发 性。
最常见症状为呼吸困难，FEV1%<60%。
闭塞性细支气管炎
胸片 正常，过度充气，肺纹理减少，网结节 致密影，支扩。 HRCT 反映了支气管阻塞和空气贮留后的肺 通气和灌注异常。
虽然红霉素治疗有效，但远期预后不 良。
全细支气管炎
胸片 多发性1-5mm边缘模糊结节。 HRCT
1，小叶中心分布的1-3mm、边缘模糊小结 节，距小叶边缘2-3mm。
2，与结节相连的分支、线状影（树芽征）。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或卵圆 形结构和小叶中心支气管血管束相连。
3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌 注，空气潴留。
临床常有数月干咳，低热，不适和气短。 肺功能为限制性改变。
BOOP/COP
HRCT表现 两侧斑片状气腔实变（80%）。 磨玻璃影（60%）。 病变多分布在胸膜下或支气管血管周
围。 细支气管周围小结节（30-50%）。 支气管壁增厚或扩张。
小气道病变小结
细支气管炎和细支气管扩张是小气道 的非特异性炎症过程，有各种、有时是 特征性的HRCT表现。
（27%）。 磨玻璃影（20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征。
无特异性，诊断须开胸活检。
滤泡性细支气管炎
病理：为细支气管壁淋巴样滤泡过度 增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄。
常伴有类风湿性关节炎，Sjogren综合 征或家族性免疫缺损者。
胸片：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心3-12mm结节，斑片 状磨玻璃影，轻度支气管扩张。
为细支气管周围间质纤维化而管壁增 厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减 低的共同结果。
小气道病变与哮喘PPT幻灯片
: J 157. 1907–1912, 1998
通路的激活，使小气道杯状细胞数量增加、高粘液分泌
哮喘患者的气道上皮细胞中杯状细胞的比例，随外界刺激伴上皮细
胞受损、炎症因子激活、表达上调，促使柱状上皮细胞或克拉细胞
向杯状细胞转化，表现小气道粘液高分泌。
粘液高分泌
粘液成分的改变
柱状细胞
转化
: N. .2012;684-693
杯状细胞增生、上皮细胞 修复及小气道重塑密切相 关；
17
: J 32. 373–380, 2005
哮喘急性发作的48小时-1周，小气道中浓度显著增加
48小时后中浓度
: J 304: L853–L862, 2013.
1周时中浓度 18
气道上皮中杯状细胞表达上调（箭头所示）
哮喘患者气道中，表达情况较正常 气道，明显增加（上皮细胞、杯状 细胞、基膜、平滑肌细胞）； ，
4. S. . J 2002; 20: 254–259.
5. M . 1993; 148:720–726.
2
6. K . 1993;148:1220–1225.
:活化后调节促进炎症发生蛋白质的转录因子
2
7. M . . 2015 ;21(1):68-73.
支气管树包含大气道（）和小气道（）
正常人的肺支气管树约由22-23级支气管分支所组成
14
哮喘小气道提前关闭，表现25-75和改变
小气道提前关闭，使肺泡残余气体容积增加、小气道外周阻力上升、小 气道上皮受压；
Normal
Air trapping
FVC RV
FVC RV
. 1. . 2009;63 296-101.
2. : . . 1963
早期小气道病变的HRCT表现和其与肺功能的相关性研究
目录一论文目录---------------------------------------------------1 英汉缩略语对照-----------------------------------------2 中文摘要-----------------------------------------------3 英文摘要-----------------------------------------------4 前言--------------------------------------------------6 材料和方法---------------------------------------------7 结果--------------------------------------------------10 讨论--------------------------------------------------20 结论--------------------------------------------------27 自我评价-----------------------------------------------27 参考文献-----------------------------------------------28 二致谢------------------------------------------------31 三综述综述--------------------------------------------------32 参考文献-----------------------------------------------36 四发表文章--------------------------------------------38英汉缩略语对照中文全称英文全称英文缩写多层螺旋CT Multislice computed tomography MSCT高分辨力CT High-resolution CT HRCT计算机体层摄影Computed Tomography CT肺功能测试Pulmonary function test PFT第一秒用力呼气容积Forced expiratory volume in 1second FEV125%用力肺活量时的用力呼气流量maximal expiratory flow at 25% of VC FEF25% 50%用力肺活量时的用力呼气流量maximal expiratory flow at 50% of VC FEF50% 75%用力肺活量时的用力呼气流量maximal expiratory flow at 75% of VC FEF75%最大呼气中期流量maximal mid-expiratory flow at 25-75% of VC FEF25-75% 最大呼气流量peak expiratory flow PEF用力肺活量Forced expiratory vital capacity FVC残气容积Residual volume RV树芽征Tree-in-bud pattern TIB小气道Small airway SA早期小气道病变的HRCT表现及其与肺功能的相关性研究中文摘要目的：通过对早期小气道病变患者进行吸呼双相CT扫描，观察其HRCT表现，研究其与肺功能指标的相关性。
小气道病变与病理关系的探讨
小气道病变与病理关系的探讨
小气道病变与病理关系探讨
一、引言
1. 小气道病变小气道病变（PBM）是一种常见的慢性呼吸疾病，是由肺部小气道发生结构性和功能性改变引起的疾病。
2. 小气道病变与病理密切相关，研究表明，小气道病变可能与肺部病变、气道细胞病变和免疫功能障碍有关。
二、小气道病变与肺部病变关系
1. 肺泡炎、支气管增生和支气管扩张是肺部病变的一些形式，可能会影响小气道功能。
2. 研究表明，肺泡炎可能与小气道黏膜炎有关，而支气管增生和支气管扩张则可能影响小气道呼吸功能。
三、小气道病变与气道细胞病变关系
1. 气道细胞病变是指由于肺部病变而引起的细胞功能改变。
2. 小气道病变可能与气道细胞的炎症反应有关，因为气道细胞在受到炎症反应时可能出现某些结构异常。
四、小气道病变与免疫功能障碍关系
1. 免疫功能障碍是指肺部的自身免疫系统失去正常功能。
2. 研究表明，小气道病变可能与肺部免疫系统功能失调有关，这可能
会影响小气道功能并损害肺部健康。
五、结论
一方面，小气道病变与肺部病变、气道细胞病变和免疫功能障碍有关。
另一方面，肺部病变和免疫功能障碍可能会对小气道功能造成影响，
引起小气道病变。
因此，要充分认识到小气道病变与病理的关系，及
时采取有效的措施，以防止和治疗小气道病变。
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小气道的解剖和生理
气道可简便的分为3部分：
1，传送部 自气管起，经至少16次分支后 终于终末细支气管。作用为传送气体，无肺泡。 为解剖死腔，气流速率高，气流容积低，约 150mL。
2，过渡部 为呼吸细支气管，肺泡管。有 传送和呼吸双重作用。
3，呼吸部 为气道盲端由肺泡囊组成，作 用为气体交换，气流速率低，气流容积高，约 3L。
胸片 70%可见网结节影，细小、弥漫，有的以下
肺为多。
HRCT 微结节，2-3mm，边缘模糊，上野为多
（27%）。 磨玻璃影（20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征。
无特异性，诊断须开胸活检。
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滤泡性细支气管炎
病理：为细支气管壁淋巴样滤泡过度 增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄。
直接表现 正常小叶内细支气管在CT上不可见，
若可见时，表现为周围肺部出现扩张含 气的呈分支、环状或管状的结构。为细 支气管壁增厚和扩张的结果。
为细支气管周围间质纤维化而管壁增 厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减 低的共同结果。
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小气道异常的HRCT表现
直接表现 树芽征（TIB） 小叶中央出现小的边缘清楚的结节、线或
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呼吸细支气管炎-间质性肺病 （RB-ILD）
指有症状的呼吸细支气管炎
临床上有长期的重度吸烟史，慢性咳 嗽、呼吸困难和限制性肺功能改变。
病理上见除RB外，有轻度纤维疤痕自 气道向肺泡延伸，气腔内有大量巨噬细 胞，有人认为是脱屑性间质性肺炎的变 种。
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呼吸细支气管炎-间质性肺病 （RB-ILD）
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小气道病变分类
狭窄（闭塞）型 细支气管由于支气管周围纤维化而狭
窄，甚至完全闭塞，闭塞性细支气管炎 为其典型。 增生型
细支气管腔内有肉芽组织息肉和渗出， 虽然可充盈管腔，使之闭塞，但不严重 累及管壁，如全细支气管炎。
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小气道病变的HRCT表现
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小气道病变的HRCT表现
间接表现 亚段肺不张（局灶、区域或三角形磨
玻璃影）。 空气潴留或过度充气。 马塞克灌注。 小叶中心结节，<1cm，边缘模糊的圆
形磨玻璃影。
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全细支气管炎
原因不明的慢性炎症疾病，多见于东 方人。
组织学上为呼吸细支气管的单核细胞 炎症。
临床可见非特异性进行性呼吸困难， 咳嗽，咳痰及慢性副鼻窦炎。
小气道病变
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小气道病变的病因
小气道为直径小于2-3mm的气道,包括 终末细支气管和呼吸细支气管。
小气道病变常见，为气道病变中的一 大亚群。细支气管炎指累及小气道的病 变，是多种炎症或感染过程的结果。
常见的病因有：肺感染、吸烟、结缔 组织和自家免疫性疾病、毒气吸入、药 物毒性和包括肺在内的器官移植。
虽然红霉素治疗有效，但远期预后不 良。
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全细支气管炎
胸片 多发性1-5mm边缘模糊结节。
HRCT
1，小叶中心分布的1-3mm、边缘模糊小结 节，距小叶边缘2-3mm。
2，与结节相连的分支、线状影（树芽征）。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或卵圆 形结构和小叶中心支气管血管束相连。
3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌 注，空气潴留。
HRCT 直接：树芽征；间接：空气潴留、亚
段不张、磨玻璃影、实变。
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闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎也称缩窄性细支气管炎 细支气管由于周围炎症或黏膜下纤维增生
发生向心性阻塞，而很少有炎症肉芽组织。 ＜ 不多见,可由多种原因引起,如毒气性,感染后,
伴结締组织病,器官移植合并症等，也可为特发 性。
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小气道的解剖和生理
>2-3mm的气道为中央气道，<2-3mm者为 周围气道。
一个终末细支气管及其以下分支构成一个腺 泡，3-12腺泡为一个肺小叶。
肺小叶直径1-2.5cm，呈多角形，边缘为小 叶间隔。
小叶中心有肺小动脉及终末细支气管。
终末细支气管壁厚0.1mm，在HRCT的分辨 率(0.2mm)以下，不可见。直径>0.2mm的小 肺动脉，可见。
杆菌支气管播散、囊状纤维化、支气管肺炎、 任何原因的支气管扩张、任何有脓液或黏液潴 留在小气道内的气道病。
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小气道病变的HRCT表现
树芽征 TIB 无特异性 可见于：感染 免疫性疾病 先天性疾病 吸入性病变 特发性病变
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最常见症状为呼吸困难，FEV1%<60%。
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闭塞性细支气管炎
胸片 正常，过度充气，肺纹理减少，网结节 致密影，支扩。 HRCT 反映了支气管阻塞和空气贮留后的肺 通气和灌注异常。
肺密度减低区，其内血管变细，但无扭曲。 斑片分布的马塞克灌注，呼气时更明显。 支气管壁增厚和/或支气管扩张。 2-4mm小叶内分支影或模糊结节影。
常伴有类风湿性关节炎，Sjogren综合 征或家族性免疫缺损者。
胸片：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心3-12mm结节，斑片 状磨玻璃影，轻度支气管扩张。
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细胞性细支气管炎
累及细支气管壁或腔的活动性炎症， 病因有病毒、支原体、结核或曲菌；少 数不吸收可演变为闭塞性细支气管炎。 也可继发于哮喘、吸入性肺炎、慢支、 过敏性肺炎。
和其它原因所致广泛支扩相似。
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培训知识#23培训知Fra bibliotek#24
呼吸细支气管炎
也称吸烟者细支气管炎 病理
呼吸细支气管轻度炎症，管腔及邻近 肺泡内色素性巨噬细胞堆积。 临床
多无症状
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呼吸细支气管炎
胸片 多正常 HRCT
散在磨玻璃影区 微结节 敏感性低，特异性高
分枝状软组织密度影。似指套征在小气道中的 缩影。
为小气道被脓液、黏液或炎症渗出所扩张 或/和充盈的结果。
和小叶内小动脉的鉴别为TIB 边缘较不规 则，远端不变细，小分枝的尖部有结节或大泡。
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小气道病变的HRCT表现
直接表现 树芽征（TIB） 发生于：感染、免疫病、先天性病、吸入
和特发病。 见于：全细支气管炎、结核或非结核分枝