脑梗死教学_【PPT课件】

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脑梗死教学ppt课件

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通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶,溶解血栓,恢复血流。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,降解纤维 蛋白凝块、血纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
肝素
一种抗凝剂,由二种多糖交替连接而成的多聚体,在体内外都有抗凝血作用。
分型
根据脑梗死的病因和发病机制,可分为动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小血管闭塞性脑梗死和其他原因 性脑梗死等类型。其中,动脉粥样硬化性脑梗死是最常见的类型,占所有脑梗死的70%以上。
02 脑梗死影像学诊断
CT检查
早期脑梗死
CT平扫可无明显异常 ,但可排除脑出血等病 变。
脑梗死急性期
低密度梗死灶,边界欠 清晰,周围水肿带明显 。
作业治疗
通过日常生活活动训练、职业 劳动训练等,提高患者生活自
理能力和社会适应力。
心理治疗
针对患者出现的焦虑、抑郁等 心理问题,进行心理疏导和支
持治疗。
言语治疗
针对言语障碍患者,进行言语 功能评估和训练,提高言语表
达能力。
06 患者教育与心理支持
患者教育内容
脑梗死的基本知识
向患者介绍脑梗死的定义、病因 、症状、诊断和治疗等方面的基 本知识,帮助他们更好地了解自
03 脑梗死治疗原则与方法
急性期治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉给予溶栓药物,溶解血栓, 恢复血流,挽救缺血半暗带。
降纤治疗
抗凝治疗
给予抗凝药物,阻止血栓进一步扩大,防止 新的血栓形成。
通过降低血浆纤维蛋白原水平,抑制血栓形 成和扩大。

脑梗死培训PPT课件

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脑栓塞
任何年龄均可发病,以青壮年较多见,病前多有风湿性心脏病、心房颤动或大动脉粥样硬 化等病史。起病急骤,症状常在数秒或数分钟达到高峰,表现为偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺损。
辅助检查与评估
神经影像学检查
脑血管检查
CT检查方便、快捷,对脑梗死的诊断具有 重要价值。MRI检查对脑梗死的检出极为敏 感,能够检出较早期的脑缺血性损害。
PART 04
并发症预防与处理
REPORTING
常见并发症类型及危害
肺部感染
脑梗死患者常因长期卧床、吞 咽困难等因素导致肺部感染,
严重时可引起呼吸衰竭。
尿路感染
患者长期卧床、使用导尿管等 易导致尿路感染,表现为尿频 、尿急、尿痛等症状。
下肢深静脉血栓形成
脑梗死患者活动减少,血液高 凝状态,易形成下肢深静脉血 栓,严重时可导致肺栓塞。
如经颅多普勒超声(TCD)、颈动脉超声和 血管造影等,可以显示脑部大血管的狭窄 、闭塞等改变。
心脏检查
血液化验
心电图、超声心动图等检查有助于发现心 脏疾病证据,对脑栓塞的诊断具有重要价 值。
常规血液检查、凝血功能检查等有助于了解 患者的全身状况。
PART 03
治疗原则与方案
REPORT清洁干燥,定时翻身 ,使用气垫床等减少皮肤受压

处理方法指导
肺部感染
根据药敏试验结果选用敏感抗生素,加强呼 吸道管理,必要时行机械通气。
下肢深静脉血栓形成
采取抗凝、溶栓等治疗措施,必要时行手术 治疗。
尿路感染
根据细菌培养和药敏试验结果选用合适抗生 素,保持尿路通畅。
褥疮
加强皮肤护理,定期换药,必要时行植皮手 术。
新型抗血小板药物、抗凝药物以及 他汀类药物等,在脑梗死治疗中发 挥着重要作用,可降低患者复发率 和死亡率。

脑梗死ppt课件

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流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内最常见的脑血管 疾病之一,具有高发病率、高致残率 和高死亡率的特点。
危险因素
脑梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、 高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 等。此外,年龄、性别、遗传等因素也 与脑梗死的发生有关。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样,取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、感觉障 碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等其他脑血管疾病进行鉴别。鉴
别要点包括病史、临床表现、影像学检查和实验室检查结果。
02
与非血管性头痛的鉴别
部分脑梗死患者可能出现头痛症状,需要与偏头痛、紧张性头痛等非血
管性头痛进行鉴别。鉴别要点包括头痛的性质、持续时间、伴随症状等。
03
与颅内占位性病变的鉴别
脑梗死有时需要与颅内肿瘤、脓肿等占位性病变进行鉴别。鉴别要点包
抗凝药物使用注意事项
抗凝药物种类
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等,这些药物能够抑制血液凝固过程,防止血栓形成和扩大。
抗凝药物使用注意事项
在使用抗凝药物时,需要注意以下几点:(1)严格掌握适应症和禁忌症;(2)根据患者病情和实验室检 查结果调整药物剂量;(3)密切观察患者出血倾向等副作用;(4)定期监测凝血功能等指标;(5)避 免与其他影响凝血功能的药物同时使用。
VS
诊断流程
首先,医生会对患者进行详细的病史询问 和体格检查,了解患者的症状、体征和危 险因素。其次,根据患者的临床表现,医 生会初步判断是否为脑梗死,并安排相应 的影像学检查(如CT、MRI等)以明确诊 断。最后,结合实验室检查结果,医生会 给出最终的诊断和治疗方案。

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支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

急性脑梗死教学ppt课件

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• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因,急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段,促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制,如戒烟、控制血压、控制血糖等,降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素,降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变,以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关, 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等,导致血管阻塞 ,引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等,严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平,减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出,恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块,改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。

脑梗死演示PPT

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颅内占位性病变
相同点:均有头痛、呕吐等症状。
不同点:颅内占位性病变虽可急性发作,但多为慢性渐进性病情发展。影像学检查可明确占位。
硬膜下或硬膜外血肿
相同点:均有意识障碍、头痛、恶心、呕吐等症状。
不同点:硬膜下或硬膜外血肿多有头部外伤史,多呈进行性加重。影像学检查有助于进一步鉴别诊断。
蛛网膜下隙出血
03
大多数合并心房颤动的急性脑梗死,医生会根据患者脑梗死的严重程度,在发病后1~14天之间开始使用抗凝药物。
02
合并高凝状态、深静脉血栓和肺栓塞风险者,需要用预防剂量的抗凝药物治疗。
01
神经保护剂
常用钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂等神经保护剂。
常用药物有依达拉奉、胞磷胆碱、丁基苯肽等。
药物治疗
02
03
静脉溶栓药
符合溶栓适应证,在溶栓时间窗内,会进行溶栓治疗。静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
01
主要溶栓药为阿替普酶(rt-PA)和尿激酶。
02
发病4.5小时内静脉注射阿替普酶(rt-PA)。
03
发病6小时内无法应用阿替普酶(rt-PA)时可能会用尿激酶。
04
抗血小板聚集药
可预防心内新血栓形成,防止血管内血栓增殖扩展,避免症状加重。
主要有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三种。
发病情况
01
多发于40岁以上,50~70岁为高峰。
02
占全部脑血管疾病的70%~80%。
03
男性与女性患者比例约为1∶1。
04
分型
05
主要根据病因、梗死部位分类
根据病因分类
动脉粥样硬化型:因血管内动脉粥样硬化形成斑块造成狭窄而引起。

脑梗死经典ppt课件

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(1)主观症状:头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类:脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多, 临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力,少数 有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲,中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定,因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关,故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松,也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病: ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病:在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素,高血压是最重要的脑血管病的危险因素,故提倡低盐 饮食,饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺

脑梗死课件ppt课件

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脑梗死课件
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ,缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因,脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块, 改善颈动脉狭窄程度,增加脑部供血,减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄,可以通 过支架植入术扩张血管,改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者,可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出,恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者,可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压,挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ,如焦虑、抑郁等,进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态, 及时发现和解决患者的 心理问题,如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法,帮 助患者调整不良认知模 式,改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育,提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中,定期评估 患者的恢复情况,及时调 整康复计划,确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ,如电刺激、超声波等,改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等,提高患者的自理能

脑梗死护理(讲课)PPT课件

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诊断
脑梗死的诊断主要依靠临床表现和影像学检查,如CT、MRI 等。同时需要进行相关实验室检查,如血糖、血脂、血压等 ,以明确病因。
02 脑梗死患者的日常护理
心理护理
总结词
关注患者心理状态,提供心理支持和疏导
详细描述
脑梗死患者常常面临较大的心理压力,如担心疾病复发、生活不能自理等,因 此需要关注患者的心理状态,提供心理支持和疏导,帮助他们树立战胜疾病的 信心。
03 脑梗死患者的急救护理
急救流程
01
02
03
04
评估病情
迅速评估患者的意识状态、肢 体活动和语言表达,判断是否
为脑梗死。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,必要时 进行吸氧。
建立静脉通道
迅速建立静脉通道,以便及时 给药。
转运患者
在确保患者病情稳定的情况下 ,及时将患者转运至医院进行
进一步治疗。
急救措施
护理科研与成果
基础研究
成果转化
开展脑梗死护理的基础研究,深入了 解疾病机制和护理方法。
促进科研成果的转化,将研究成果应 用于实际护理工作中。
应用研究
针对实际护理问题,开展应用研究, 探索有效的解决方案。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
生活护理
总结词
关注患者生活起居,提供生活照顾和指导
详细描述
脑梗死患者的生活起居需要特别关注,如饮食、卫生、休息等方面,家属和护理 人员应提供生活照顾和指导,确保患者的生活质量。
康复护理
总结词
根据患者情况制定康复计划,促进患 者功能恢复
详细描述
脑梗死患者需要进行康复训练,以促 进功能恢复。家属和护理人员应根据 患者的具体情况制定康复计划,并协 助患者进行康复训练,如肢体功能锻 炼、语言训练等。

2024版脑梗死经典版ppt课件

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MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫,包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系;MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺,将导管插 入相应动脉或静脉,注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果,制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标,制定具体的康复治疗方案,包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因 脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样,主要取 决于梗死灶的大小和部位,可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位,脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断

脑梗死临床表现ppt课件

脑梗死临床表现ppt课件
影像学检查
头部CT或MRI显示脑部缺血性病灶 。
鉴别诊断
短暂性脑缺血发作
短暂的神经功能缺损,通常在24 小时内完全恢复。
脑出血
症状发生突然,进展迅速,可伴 有头痛、恶心、呕吐等症状。
蛛网膜下腔出血
剧烈头痛,伴随颈项强直等表现 ,CT可见蛛网膜下腔高密度影。
辅助检查
血液检查
血常规、血糖、血脂等,了解血液流变学情况。
降低血液中纤维蛋白原的含量 ,减少血栓形成的风险。
恢复期治疗
药物治疗
使用药物稳定斑块、降低血压 和血糖、调节血脂等。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗法等, 帮助患者恢复肢体功能和日常 生活能力。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等心理 问题,进行心理疏导和治疗。
生活方式调整
戒烟、限酒、健康饮食、适量 运动等,降低复发风险。
05
脑梗死预防与日常保健
预防措施
控制危险因素
高血压、糖尿病、高血脂等都是脑梗死的危 险因素,应积极控制。
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 ,如快走、骑车等。
健康饮食
低盐、低脂、低糖饮食,多摄入蔬菜水果, 减少饱和脂肪和反式脂肪摄入。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,有助于降低脑梗死的 风险。
日常保健
定期体检
保持良好生活习惯
定期进行身体检查,关注血压、血糖、血 脂等指标。
规律作息,避免熬夜,保持良好的心态和 情绪。
注意身体症状
坚持药物治疗
如出现头痛、眩晕、肢体麻木等症状,应 及时就医。
பைடு நூலகம்
按照医生的建议,坚持服用抗血小板聚集 药物。
注意事项
01
警惕突然发病

2024版急性脑梗死ppt课件

2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

脑梗死最新PPT课件

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分型
根据梗死部位和范围可分为腔隙性梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型。其中, 腔隙性梗死症状较轻,而脑血栓形成和脑栓塞则可能导致严重的神经功能缺损 甚至死亡。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损

影像学检查
首选CT检查,早期CT检查有助 于鉴别诊断,排除脑出血等病变 。MRI对脑梗死的检出极为敏感 ,能够检出较早期的脑缺血性损
物理治疗包括针灸、按摩、理疗等,可以通过刺激患者的肌肉和神经, 促进血液循环和神经功能恢复,对脑梗死患者的康复有一定的帮助。
06 患者教育与心理 支持
患者教育内容设计
脑梗死基础知识
向患者介绍脑梗死的定义、 原因、症状、治疗及预防等 方面的知识,提高患者对疾 病的认知。
生活方式调整
教育患者改善不良生活习惯 ,如戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等,以降低脑梗 死复发风险。
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
使用抗生素控制感染。
尿路感染
保持尿道口清洁,定期更换导 尿管;鼓励患者多饮水,增加 尿量;使用抗生素控制感染。

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
支架植入术等。
这些新技术具有创伤小、恢复快 、疗效显著等优点,已经成为脑

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抗凝治疗主要用于预防血栓形成,可用于急性脑梗死患者的治疗,但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。

脑梗死病例分享ppt课件(2024版)

脑梗死病例分享ppt课件(2024版)
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
基层医院病例分享
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病史
患者, 女, 83岁 ,务农 静息状态下急性起病,病情呈进展加重 左侧肢体无力、麻木持续6小时左右,持续无缓解。
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危险因素
疾病危险因素:发现有高血压病5年余,平时间断口服尼群地平治疗,血压未监测。发现冠心病3年余,间断口服丹参片等治疗,活动量较大时有气喘症状,否认糖尿病等其他慢性病史 行为危险因素:无吸烟、饮酒史 无类似疾病家族史
有特殊病变的肯定证据,并在时间和部位上与脑梗死的发生密切相关,如心脏和动脉手术、心血管介入治疗
可能
上述特殊病因也未完全确诊,又缺乏心源性或动脉粥样硬化证据
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病因不确定
无确定病因:未发现可能的病因,除非再做更深入的检查;或者虽有但均为不确定病因。 难分类病因:存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释。
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入院治疗
波立维:75mg qd 立普妥:20mg qd 暂停用降压药物 清除自由基,脑保护治疗等 中成药制剂
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抗栓治疗
对于非心源性缺血性卒中或TIA患者,推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂,以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A) 阿司匹林单药(50-325mg/d)、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷(75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A;I,B;IIa,B) 氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险,不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(Ⅲ,A) 对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者,推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0)
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进展迅速, 常于数小时(<6小时)达高峰 (2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天
临床表现
2. 大脑前动脉
皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍,面部少有受累
深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
辅助检 查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞,出现闭锁综合征
基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪
内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕
临床表现
6. 小脑后下动脉综合征
延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常 见类型 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑 束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损)
特殊类型的脑梗死
大面积脑梗死:颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支 完全闭塞,表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向 病灶对侧凝视麻痹 脑分水岭梗死:由脑内相邻血管供血区交界处或分水岭区 局部缺血所致。又称为边缘带脑梗死。低血压是引起本病最 常见的原因。一般症状轻,纠正病因后病情可有效控制。 出血性梗死:常见于大面积脑梗死后。梗死灶内血管壁损 伤、坏死,若血管性内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使 血管血流得到恢复,则血液从破损的血管壁漏出。 多发性脑梗死:两个或两个以上不同供ebral Infarct
脑梗死(CI)
概念
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
➢ 包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等 ➢ 约占全部脑卒中的75%
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于 存在侧枝循环,上有大量存活的神经细胞,如能在短时间(3-6小时) 内恢复其血流,该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基 础。
临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
(累及内囊膝部与部分前肢)
双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫
\偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄\ 动脉粥样硬化斑\血栓形成
4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓\心房黏液瘤 \二尖瓣脱垂
5.实验室检查:三大常规、血脂、血粘度、血糖、 凝血相等。
诊断与鉴别诊断
1. 诊断
发病年龄多中老年人,多有动脉硬化及高血压, 部分可有TIA发作史
安静状态下或睡眠中发病 起病突然,多在半小时或3天内达到高峰 有相应脑动脉供血区神经功能障碍的症状和体征
病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细 胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
T1WI低信号\T2WI高信号病灶 MRI弥散加权相(DWI)和灌注加权成像(PWI) 可在数分钟内显示缺血改变
辅助检查
DSA显示闭塞大脑中动脉 DSA:可发现血管狭窄、闭塞、血管畸形等,
为血管内治疗提供依据 MRA、CTA可显示血管病变,且无创,费用低
辅助检查
2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24~48h后出现低密度影, CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰
数10分至数h 症状达到高峰
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化,常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 \血栓形成与栓子
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
临床表现
4. 大脑后动脉
皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球,可出现失读、失写、失计
深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等
临床表现
5. 椎-基底动脉
高血压史 可无
多有
全脑症状 轻或无
头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状
意识障碍 通常较轻或无
较重
神经体征 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干& 多均等性偏瘫(基底节区) 皮质支)
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