干酪性肺炎CT形态
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干酪性肺炎CT形态学
通化市中心医院感染科 唐绍宏
结核杆菌
• 我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌， 可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见， 居各种病死原因之首。 • 一般特性： 有下列三大特点： 1. 抗酸性染 色； 2. 生长大多缓慢； 3. 致病多为慢 性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、 无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性 与菌体成分有关。
（二）培养特性
• 专性需氧，营养要求高，常用营养丰富
的罗氏培养基作分离培养。 • 最适生长温度37℃，pH6.5～6.8为宜 • 生长缓慢
• 菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白
色或淡黄色，呈菜花状
（三）抵抗力（两耐、三敏感）
• 耐干燥、耐酸碱 • 对湿热敏感 ；对 70％～ 75％的酒 精敏感 ；对链霉素、异烟肼、利福 平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，
L细菌的生物学特性
返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形 态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。 生化反应 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌 相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同， 同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢 复。因此，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。 抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以 逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病 易转为慢性或复发有关。 对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原 菌强（细胞壁不完整的原因）
诊断标准
肺结核的诊断程序
可疑症状 胸部X线检查 痰检查
确定有无活动性
分类（传染性）
治疗
诊断
• 1、临床表现。 • 2、X线或CT表现。 • 3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养； 3）结核菌核酸检测（Xpert MTB/RIF）。 • 4、病理学检查。 • 5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB： （1）斑点试验；（2）IGRA。 • 6、血常规、血沉、超敏CRP
肺结核病（结核结节），影像学 各种增殖性小结节。
（二）病变进展改变
1.干酪样坏死
2.液化与空洞形成
பைடு நூலகம்
3.播散
1.干酪样坏死
•组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核 碎裂、溶解、坏死 •坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固 体或固体物质，故称干酪样坏死
2.液化与空洞形成
• 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排 出后，即形成空洞 • 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的 结核杆菌
但长期用药易出现耐药性。
（四）变异性
结核分枝杆菌可发生形态、菌落、 毒力、免疫原性和耐药性变异。
毒力变异： 卡介苗（BCG）
形态变异：在体内抗体、补体、异 烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导 结核分枝杆菌成为L型（无细胞 壁型）
1、脂质
• 磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节 的形成和干酪样坏死。 • 索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响 细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的 局部肉芽肿反应 。 • 蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。 • 硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与 溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物 质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能 在吞噬细胞内生长。
简介
L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌 胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人 工诱导的，但人工诱导的频率远比自发 为高。 例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到 理化或生物因素的直接破坏或合成被抑 制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环 境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将 胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可 存活而成为细菌细胞壁缺陷型。
• 活动性结核约10%-40%合并EBTB • 痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占 60%-70% • 痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30% • 部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%10% • 我国缺乏EBTB统计数据。 • 女男之比为2-3:1
发病机制---感染途径
• 结核杆菌直接感染支气管粘膜 • 淋巴结结核累及并穿透气管、支气管壁， 含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气 道壁。 • 结核菌沿支气管树的淋巴管漫延 • 通过血行播散至气管、支气管 • 以前两种途径最常见
3.l型细菌的生物性状特点
嗜高渗性： 只有在高渗环境中才能生长，在 普通的培养基上不生长；由于已经 失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞 浆膜，故在非高渗的环境中，菌体 就会迅速地溶解而死亡；如L型金葡 菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h 后消失，在0．1％ 一0．2％的氯 化钠溶液中，15min后，细菌减少 90％，而在2％ ～15％的氯化钠溶 液中，菌体则无变化
干酪性肺炎为什么易误诊
• 与支气管结核的不熟悉有关。 • 与间质性肺炎的不熟悉有关。 • 与L型结核菌不熟悉有关。
• 下面我们对以上三方面做简单复习。
支气管结核（EBTB）定义
• 是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下 的结核，过去也称支气管 粘膜结核。 • 确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。
流行病学
气管下段粘膜充血肿胀，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核
患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气 急,于2015年2月来我院支气管镜检查示：左 主支气管结核并狭窄
支气管结核
31
支气管内膜结核致左主狭窄
气管中段选择
高频电刀切开后
球囊扩张时
扩张后
扩张后
气管狭窄
置入支架
34
2. L型细菌的形成
• L型细菌的形成与细菌生存环境的改 变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌变 成L型细菌的因素如下： • (1)抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉 素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合 成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失， 形成细胞壁缺陷型细菌，即L型细菌。 • (2)酶类，如溶菌酶、脂酶；
临床症状及体征
• EBTB起病缓慢，症状体征多样，常缺 乏特异性，单纯依靠症状及体征诊断困 难。 • 活动性EBTB常有持续性刺激性咳嗽， 咳痰，咯血，部分患者有发热、盗汗等 症状。 • 肺部听诊可闻及限局性或弥漫性哮鸣音， 病变区域还可闻及干湿性啰音。
非活动性EBTB的临床表现
• 慢性持续性咳嗽、活动后气促、呼吸困难、喘 鸣 • 体征往往与累及气道的大小及气管狭窄程度相 关，表现为病变区域呼吸音降低，喘鸣音，胸 廓不对称，气管偏移等 • 慢性持续性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鸣音 及干湿性啰音，应考虑EBTB可能。 • 支气管镜检查有利于诊断
• 细菌L型不仅可返祖成为原菌株后具有致病 性，某些L菌本身也能致病，发现L型细菌 能引起特发性血尿。L型细菌尤易形成一些 慢性感染。已经证实：细菌L型与某些慢性 和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、 布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。 从临床材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关 节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者 的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证 明有L型存在。细菌L型的致病特征为间质 性炎症，与病毒、支原体等无壁微生物引 起的感染相似。
间质性肺病有哪些
• • • • • • • • • 病因已明 ⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 ⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。 放射线损伤。 ⑶微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 ⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 ⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。 ⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 病因未明 特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性 间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关 节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增 多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢 性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤 维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细 支气管炎并机化性肺炎。
2、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋
白成分，结核菌素是其中主要成分。
结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合
后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌
的超敏反应，引发干酪样坏死。
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、
机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
（一）基本病理改变 渗出 增殖
1．渗出性病变
病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有 中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润， 纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞 和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆 菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、 大至肺段、肺叶的结核性肺炎。
• 敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌L型 的毒力明显低于原菌株，小鼠静脉注射 白色念珠菌L型，生存时间为23.5天， 而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存时 间为15.8天。L菌的致病因素主要是产 生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内 毒素，有些细菌L型的细胞膜也具有一定 的致病性。
L 型感染的致病特点—间质性炎症
• 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指 肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包 括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括 两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺 间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞； 其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括： 成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。 炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占 90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量 的肥大细胞等。
3.播 散
• 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、 肺动脉造成肺内血行播散 • 进入肺静脉造成全身性血行播散 • 通过支气管播散到其他肺部
（三）病变愈合改变
• 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗
留少许纤维条索 • 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复， 形成纤维化灶 • 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶 失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶
影像学主要为片状影
2．增殖性病变（结核结节〕
结节中央：郎罕斯巨细胞
（Langhans giant cell）
郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸
性，核有几十个之多，位于
胞质之边缘部
•外围：类上皮细胞成层状排
列和包绕 布和覆盖
•周围：淋巴细胞和浆细胞分
•结节直径:为0.1至数毫米，
可相互融合
胸部CT检查
• 气管、支气管壁规则或不规则增厚、管壁僵直，部分 患者管壁可呈锯齿状或棘状突起，病损严重者可出现 气管、支气管官腔狭窄，甚至管腔闭塞。 • 有助于累及部位、范围，气管狭窄的程度、狭窄段的 长度以及病损支气管的厚度的精准判断。 • CT三维重建技术而产生的虚拟支气管镜（Virtuai Bronchoscopy VB）影像，可作为支气管镜检查的 一个补充，可对气管、支气管、粘膜表面以及管腔的 情况进行观察，其精细程度可对6-7级以上的支气管进 行显影。 • VB影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对EBTB 治疗过程的随访。
(3)机体的一些免疫因素，如抗体、补体、 吞噬细胞； (4)物理因素，如紫外线； (5)化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可 能与临床有密切关系。
L细菌的致病性
• L型细菌分布非常广泛，凡有细 菌的地方皆有L型细菌存在，如 土壤、水溪、动物器官及人体组 织等。研究证实：病原性微生物 的L型仍可保留有一定的毒力， 具有致病性。
间质性肺病
• 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实 质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改 变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥 漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能 (DLCO)降低和低氧血症为临床表现的 不同类疾病群构成的临床病理实体的总 称。
肺实质、肺间质与单核巨噬细 胞
L型细菌的来历
• 细菌L型最早由Klieneberger发现，他于
1935年从念珠状链杆菌的培养物中发 现有一种微小的菌落，当时认为是一 种支原体，并命名为L1（以他工作的 lister研究所的第一个字母而定）。随 后发现其它细菌也能分离出细菌L型， 用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细 菌L型的产生，并证明细菌L型在无细 胞壁的情况下仍能生长繁殖。
通化市中心医院感染科 唐绍宏
结核杆菌
• 我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌， 可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见， 居各种病死原因之首。 • 一般特性： 有下列三大特点： 1. 抗酸性染 色； 2. 生长大多缓慢； 3. 致病多为慢 性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、 无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性 与菌体成分有关。
（二）培养特性
• 专性需氧，营养要求高，常用营养丰富
的罗氏培养基作分离培养。 • 最适生长温度37℃，pH6.5～6.8为宜 • 生长缓慢
• 菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白
色或淡黄色，呈菜花状
（三）抵抗力（两耐、三敏感）
• 耐干燥、耐酸碱 • 对湿热敏感 ；对 70％～ 75％的酒 精敏感 ；对链霉素、异烟肼、利福 平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，
L细菌的生物学特性
返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形 态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。 生化反应 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌 相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同， 同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢 复。因此，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。 抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以 逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病 易转为慢性或复发有关。 对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原 菌强（细胞壁不完整的原因）
诊断标准
肺结核的诊断程序
可疑症状 胸部X线检查 痰检查
确定有无活动性
分类（传染性）
治疗
诊断
• 1、临床表现。 • 2、X线或CT表现。 • 3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养； 3）结核菌核酸检测（Xpert MTB/RIF）。 • 4、病理学检查。 • 5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB： （1）斑点试验；（2）IGRA。 • 6、血常规、血沉、超敏CRP
肺结核病（结核结节），影像学 各种增殖性小结节。
（二）病变进展改变
1.干酪样坏死
2.液化与空洞形成
பைடு நூலகம்
3.播散
1.干酪样坏死
•组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核 碎裂、溶解、坏死 •坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固 体或固体物质，故称干酪样坏死
2.液化与空洞形成
• 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排 出后，即形成空洞 • 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的 结核杆菌
但长期用药易出现耐药性。
（四）变异性
结核分枝杆菌可发生形态、菌落、 毒力、免疫原性和耐药性变异。
毒力变异： 卡介苗（BCG）
形态变异：在体内抗体、补体、异 烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导 结核分枝杆菌成为L型（无细胞 壁型）
1、脂质
• 磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节 的形成和干酪样坏死。 • 索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响 细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的 局部肉芽肿反应 。 • 蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。 • 硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与 溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物 质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能 在吞噬细胞内生长。
简介
L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌 胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人 工诱导的，但人工诱导的频率远比自发 为高。 例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到 理化或生物因素的直接破坏或合成被抑 制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环 境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将 胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可 存活而成为细菌细胞壁缺陷型。
• 活动性结核约10%-40%合并EBTB • 痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占 60%-70% • 痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30% • 部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%10% • 我国缺乏EBTB统计数据。 • 女男之比为2-3:1
发病机制---感染途径
• 结核杆菌直接感染支气管粘膜 • 淋巴结结核累及并穿透气管、支气管壁， 含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气 道壁。 • 结核菌沿支气管树的淋巴管漫延 • 通过血行播散至气管、支气管 • 以前两种途径最常见
3.l型细菌的生物性状特点
嗜高渗性： 只有在高渗环境中才能生长，在 普通的培养基上不生长；由于已经 失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞 浆膜，故在非高渗的环境中，菌体 就会迅速地溶解而死亡；如L型金葡 菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h 后消失，在0．1％ 一0．2％的氯 化钠溶液中，15min后，细菌减少 90％，而在2％ ～15％的氯化钠溶 液中，菌体则无变化
干酪性肺炎为什么易误诊
• 与支气管结核的不熟悉有关。 • 与间质性肺炎的不熟悉有关。 • 与L型结核菌不熟悉有关。
• 下面我们对以上三方面做简单复习。
支气管结核（EBTB）定义
• 是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下 的结核，过去也称支气管 粘膜结核。 • 确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。
流行病学
气管下段粘膜充血肿胀，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核
患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气 急,于2015年2月来我院支气管镜检查示：左 主支气管结核并狭窄
支气管结核
31
支气管内膜结核致左主狭窄
气管中段选择
高频电刀切开后
球囊扩张时
扩张后
扩张后
气管狭窄
置入支架
34
2. L型细菌的形成
• L型细菌的形成与细菌生存环境的改 变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌变 成L型细菌的因素如下： • (1)抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉 素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合 成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失， 形成细胞壁缺陷型细菌，即L型细菌。 • (2)酶类，如溶菌酶、脂酶；
临床症状及体征
• EBTB起病缓慢，症状体征多样，常缺 乏特异性，单纯依靠症状及体征诊断困 难。 • 活动性EBTB常有持续性刺激性咳嗽， 咳痰，咯血，部分患者有发热、盗汗等 症状。 • 肺部听诊可闻及限局性或弥漫性哮鸣音， 病变区域还可闻及干湿性啰音。
非活动性EBTB的临床表现
• 慢性持续性咳嗽、活动后气促、呼吸困难、喘 鸣 • 体征往往与累及气道的大小及气管狭窄程度相 关，表现为病变区域呼吸音降低，喘鸣音，胸 廓不对称，气管偏移等 • 慢性持续性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鸣音 及干湿性啰音，应考虑EBTB可能。 • 支气管镜检查有利于诊断
• 细菌L型不仅可返祖成为原菌株后具有致病 性，某些L菌本身也能致病，发现L型细菌 能引起特发性血尿。L型细菌尤易形成一些 慢性感染。已经证实：细菌L型与某些慢性 和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、 布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。 从临床材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关 节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者 的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证 明有L型存在。细菌L型的致病特征为间质 性炎症，与病毒、支原体等无壁微生物引 起的感染相似。
间质性肺病有哪些
• • • • • • • • • 病因已明 ⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 ⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。 放射线损伤。 ⑶微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 ⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 ⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。 ⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 病因未明 特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性 间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关 节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增 多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢 性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤 维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细 支气管炎并机化性肺炎。
2、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋
白成分，结核菌素是其中主要成分。
结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合
后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌
的超敏反应，引发干酪样坏死。
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、
机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
（一）基本病理改变 渗出 增殖
1．渗出性病变
病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有 中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润， 纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞 和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆 菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、 大至肺段、肺叶的结核性肺炎。
• 敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌L型 的毒力明显低于原菌株，小鼠静脉注射 白色念珠菌L型，生存时间为23.5天， 而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存时 间为15.8天。L菌的致病因素主要是产 生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内 毒素，有些细菌L型的细胞膜也具有一定 的致病性。
L 型感染的致病特点—间质性炎症
• 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指 肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包 括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括 两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺 间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞； 其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括： 成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。 炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占 90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量 的肥大细胞等。
3.播 散
• 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、 肺动脉造成肺内血行播散 • 进入肺静脉造成全身性血行播散 • 通过支气管播散到其他肺部
（三）病变愈合改变
• 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗
留少许纤维条索 • 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复， 形成纤维化灶 • 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶 失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶
影像学主要为片状影
2．增殖性病变（结核结节〕
结节中央：郎罕斯巨细胞
（Langhans giant cell）
郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸
性，核有几十个之多，位于
胞质之边缘部
•外围：类上皮细胞成层状排
列和包绕 布和覆盖
•周围：淋巴细胞和浆细胞分
•结节直径:为0.1至数毫米，
可相互融合
胸部CT检查
• 气管、支气管壁规则或不规则增厚、管壁僵直，部分 患者管壁可呈锯齿状或棘状突起，病损严重者可出现 气管、支气管官腔狭窄，甚至管腔闭塞。 • 有助于累及部位、范围，气管狭窄的程度、狭窄段的 长度以及病损支气管的厚度的精准判断。 • CT三维重建技术而产生的虚拟支气管镜（Virtuai Bronchoscopy VB）影像，可作为支气管镜检查的 一个补充，可对气管、支气管、粘膜表面以及管腔的 情况进行观察，其精细程度可对6-7级以上的支气管进 行显影。 • VB影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对EBTB 治疗过程的随访。
(3)机体的一些免疫因素，如抗体、补体、 吞噬细胞； (4)物理因素，如紫外线； (5)化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可 能与临床有密切关系。
L细菌的致病性
• L型细菌分布非常广泛，凡有细 菌的地方皆有L型细菌存在，如 土壤、水溪、动物器官及人体组 织等。研究证实：病原性微生物 的L型仍可保留有一定的毒力， 具有致病性。
间质性肺病
• 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实 质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改 变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥 漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能 (DLCO)降低和低氧血症为临床表现的 不同类疾病群构成的临床病理实体的总 称。
肺实质、肺间质与单核巨噬细 胞
L型细菌的来历
• 细菌L型最早由Klieneberger发现，他于
1935年从念珠状链杆菌的培养物中发 现有一种微小的菌落，当时认为是一 种支原体，并命名为L1（以他工作的 lister研究所的第一个字母而定）。随 后发现其它细菌也能分离出细菌L型， 用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细 菌L型的产生，并证明细菌L型在无细 胞壁的情况下仍能生长繁殖。