生理学重点

生理学重点

P5/3内环境体内各种组织细胞直接生存的环境。即细胞外液。

P6反射弧反射活动基础，神经调节基本方式。

感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。

P16/13易化扩散非脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。

一、1.借助载体（特殊蛋白质分子）

2.具有选择性。（膜蛋白有特异性）

3.特点：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制

二、1.借助通道

2.离子易化扩散

3.特点：选择性、转运速度快、门控性（电压、化学、机械）

P17主动转运细胞通过本身某种耗能过程，将某种物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度进行的跨膜运输。

一、原发性主动运输（直接利用A TP）

钠钾泵3钠离子出膜，2个钾离子入膜，因而保持膜内钾离子高，膜外钠离子高(许多代谢过程必要条件、维持细胞体积、势能储备，电位差移动)。

二、继发性主动运输（间接利用）利用钠钾泵势能储备。

GS、AA在小肠粘膜上皮吸收

GS、AA肾小管上皮重吸收

甲状腺上皮聚碘过程

P20受体是位于质膜或细胞内能与细胞外信号物质结合并引其特定生物效应的大分子物质。

P22G蛋白受体介导的信号传导1.受体→G蛋白→cAMP→PKA途径

2. 受体→G蛋白→DG/PKC途径

3. 受体→G蛋白→PP/Ca2+系统

4.受体→G蛋白→离子通道途径

P28/15动作电位在受到适当刺激后，其膜电位将发生短暂的可扩布的电位变化。

意义：是细胞处于兴奋状态的标志。

动作电位产生的条件1）细胞膜两侧存在离子浓度差

2）细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同

3）可兴奋组织或细胞受阈上刺激

P36绝对不应期兴奋过程最初的一段时间，无论受到多强大的刺激也不能使细胞再次兴奋。

P54红细胞沉降率一红细胞在第1h末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。（悬浮稳定性）

P55巨幼红细胞贫血叶酸或维生素B12不足，DNA的合成减少,胞质成分相对较多，导致红细胞的分裂和成熟障碍，结果红细胞数量减少,引起幼细胞体积增大、功能降低、寿命缩短。

P82/48影响兴奋性的因素1.静息电位与阈电位之间的电位差

2.离子通道的性状

P80/48窦房结机制

特点：① 最大复极电位（-70mv ）及

阈电位（-40mv ）的绝对值均较小

② AP 幅度较小（约70mV ）

0期时程较长（约7ms ）

且速度较慢（约10V/s ）

③ 无明显的1、2期

④ 4期速度（约0.1V/s ） 较快

机制：0: ICa-L

3: IK 4: IK 递减，ICa-T ，If 递增 P83期前收缩 有效不应期之后，心肌受到人工或异位起搏点的激动而产生的收缩。

代偿性间歇 在一次期前收缩后，往往会有一段较长的心室舒张期，即代偿性间歇。

P84/48影响自律性的因素 1.4期自动去极化速度快，自律性增高

2.最大舒张电位与阀电位之间差值变小，自律性增高

P85异位起搏点 在异常情况下，潜在起搏点（自律组织）控制部分或整个心脏即为。

P93心肌收缩特点 1.心肌收缩依赖于细胞外Ca2+

2.“全或无”式收缩

3.不发生完全强直收缩

P96射血分数 搏出量与心室舒张末期容积(ml)的百分比。搏出量/心室舒张末期容积*100%

P108动脉血压形成因素 1.循环系统存在血液充盈

2.心脏射血

3.外周阻力

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用

P111影响动脉血压形成因素 1.每搏输出量增加，血量增多，脉压增大，收高舒高少。

2.心率加快，血量减小，脉压减小，舒高收高少。

3.外周阻力增大，脉压减小，舒高收高少。

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用可使心动周期中动脉血压的波动幅度减小。

（即弹性变差，脉压增大，收高舒低）

5.循环血量与血管系统容量的比例变小，脉压减小。

IK 通道失活 If 通道激活 Ica-T 通道激

活

Ica-L 通道激活 IK 通道激

活

P124劲动脉窦和主动脉弓压力感受器反射血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压稳态的反射。

劲动脉窦和主动脉弓的传入神经汇合成窦神经和主动脉神经，分别加入舌咽神经和迷走神经，终止于延髓的孤束核。

传入神经的末梢释放谷氨酸兴奋孤束核的神经元。

P142肺表面活性物质一种由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的、含脂质和蛋白质的混合物。90%为脂质，60%为二棕榈酰卵磷脂。

P153玻尔效应血液中的H+或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；反之，左移的这种pH和Pco2对Hb亲和力的影响。

P155何尔登效应O2与Hb结合可促使CO2的释放。

P168 APUD细胞胃肠内分泌细胞具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类和活性胺的能力的细胞。

P174盐酸的生理作用1.将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶，同时为胃蛋白酶发挥作用提供酸性环境

2.使食物中蛋白质变性，易于分解

3.杀死随食物入胃的细菌

4.盐酸进入小肠后，促进胰液胆汁和小肠液的分泌

5.盐酸在小肠内有利于小肠对铁和钙的吸收

P175粘液-碳酸氢盐屏障由粘液和碳酸氢盐共同形成的抗损伤屏障。

P176胃期胃液分泌神经机制1.食物扩张了胃底、胃体的感受器，通过迷走-迷走长反射和壁内神经丛局部

反射，直接或间接通过胃泌素引起胃腺分泌

2.扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞释放胃泌素

3.食物的化学成分(如蛋白质消化产物)直接刺激G细胞，引起胃泌素的释放

P177小肠运动形式1.紧张性收缩

2.分节运动

3.蠕动（近端蠕动速度比远端快）（意义在于使经过分节运动过后的食糜向前推进，到

达一个新的节段后，再开始分节运动）（蠕动冲，速度快传播远）

P171胃运动形式1.紧张性收缩（维持胃的形态和位置）

2.容受性舒张

3.蠕动（将食糜推向十二指肠，有助于与为也充分混合）

P180胆汁的作用1.乳化脂肪

2.帮助脂肪的吸收

3.胆汁在促进脂肪分解产物吸收的同时也促进了脂溶性维生素A、D、E、K的吸收

4.但只在十二指肠中还可以中和一部分胃酸

5.胆盐重吸收后可直接刺激肝细胞分泌胆汁

P182大肠运动形式1.袋装往返运动

2.分节或多待推进运动

3.蠕动（集团蠕动，常发生在食糜进入十二指肠时，刺激粘膜十二指肠-结肠反射）

P201基础代谢率基础状态下的能量代谢

P220肾小球滤过率单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量

P224髓袢升支机制1.髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+—K+泵是维持细胞内低Na+浓度的动力，有助于Na+的重吸收。

2.升支粗段Na+跨管腔膜的迁移是通过Na+-2Cl--K+同向转运体介导的。管腔膜上这种

同向转运体利用Na+顺浓度梯度扩散进细胞释放的势能驱动K+和Cl-逆浓度梯度进入细胞。

3. Na+、Cl-、K+进入细胞内后，Na+由Na+泵泵至组织间液，Cl-经Cl-通道进入组织液，

K+则顺浓度梯度经顶端膜返回小管液循环使用；