病理学第四章-炎症
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
病理学第4章
②边集的白细胞贴附在内 皮细胞称附壁现象；黏 着在血管内皮细胞表面 上的白细胞伸出伪足， 以阿米巴运动的方式从 内皮细胞连接处的缝隙 中逸出血管外，即白细 胞游出(图4-2)。
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
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炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章 炎症
第四章
炎症
Inflammation
编辑版ppt
1
炎症
第一节 概 述 第二节 急性炎症 第三节 慢性炎症
编辑版ppt
2
第一节 概 述
一、炎症的概念 二、炎症的原因 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的临床表现 六、炎症的类型
编辑版ppt
3
一、炎症的概念
1.炎症的定义
是机体对损伤因子所发生的防御反应
重---球蛋白 纤维蛋白也渗出
白细胞渗出是主动到达炎症灶(最重要特征)
编辑版ppt
22
⒉炎症渗出的液体——渗出液(物)exudate
渗出液积聚到体腔---炎性积液
渗出液积聚到组织间隙---炎性水肿
⒊渗出液的作用和影响
有利 ⑴稀释毒素减轻其对组织的损伤 ⑵带来氧及营养物质，带走代谢产物 ⑶带来抗体、补体杀灭病原体、调理吞噬
⒉血管内流体静压 ⒊炎区组织渗透压
编辑版ppt
33
三、白细胞渗出和作用
炎细胞 白细胞渗出/炎细胞浸润
主动；炎症的最重要特征
编辑版ppt
34
㈠白细胞渗出过程
17
编辑版ppt
18
各种炎症反应的主要介质
炎症反应
血管扩张 血管通透性升高
趋化作用、激活 发热 疼痛 组织损伤
主要炎症介质
组胺、5-HT、 PGE2、PGD2、PGI2、NO 组胺、5-HT、C3a、 C5a、缓激肽、 PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、促活因子 细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)、PG PGE2 、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
导致组织损伤
引起全身反应
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炎症
Inflammation
编辑版ppt
1
炎症
第一节 概 述 第二节 急性炎症 第三节 慢性炎症
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2
第一节 概 述
一、炎症的概念 二、炎症的原因 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的临床表现 六、炎症的类型
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3
一、炎症的概念
1.炎症的定义
是机体对损伤因子所发生的防御反应
重---球蛋白 纤维蛋白也渗出
白细胞渗出是主动到达炎症灶(最重要特征)
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22
⒉炎症渗出的液体——渗出液(物)exudate
渗出液积聚到体腔---炎性积液
渗出液积聚到组织间隙---炎性水肿
⒊渗出液的作用和影响
有利 ⑴稀释毒素减轻其对组织的损伤 ⑵带来氧及营养物质，带走代谢产物 ⑶带来抗体、补体杀灭病原体、调理吞噬
⒉血管内流体静压 ⒊炎区组织渗透压
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33
三、白细胞渗出和作用
炎细胞 白细胞渗出/炎细胞浸润
主动；炎症的最重要特征
编辑版ppt
34
㈠白细胞渗出过程
17
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18
各种炎症反应的主要介质
炎症反应
血管扩张 血管通透性升高
趋化作用、激活 发热 疼痛 组织损伤
主要炎症介质
组胺、5-HT、 PGE2、PGD2、PGI2、NO 组胺、5-HT、C3a、 C5a、缓激肽、 PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、促活因子 细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)、PG PGE2 、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
导致组织损伤
引起全身反应
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病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质.
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
第六章 炎 症
炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤 所产生的防御性反应.
炎症概述
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生. 临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通 透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继
渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造
成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液
称为渗出液/炎性渗出液。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引 起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
组织内异物的存在.同样也可诱腹膜炎.
影响炎症过程的因素
炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强 度.毒力大小.作用时间长短作用部位有 关;另一方面也和机体本身的防御机能有 关。
✓ 致炎因素 ✓ 机体因素
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为 一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
第六章 炎 症
炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤 所产生的防御性反应.
炎症概述
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生. 临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通 透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继
渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造
成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液
称为渗出液/炎性渗出液。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引 起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
组织内异物的存在.同样也可诱腹膜炎.
影响炎症过程的因素
炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强 度.毒力大小.作用时间长短作用部位有 关;另一方面也和机体本身的防御机能有 关。
✓ 致炎因素 ✓ 机体因素
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为 一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射