病理学第四章-炎症
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组织内异物的存在.同样也可诱发炎症.例如膀胱穿孔导致尿 性腹膜炎,家禽卵黄滞留引起卵黄性腹膜炎.
影响炎症过程的因素
炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强 度.毒力大小.作用时间长短作用部位有 关;另一方面也和机体本身的防御机能有 关。
✓ 致炎因素 ✓ 机体因素
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为 一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引 起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通 透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继
渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造
成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液
称为渗出液/炎性渗出液。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质.
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
第六章 炎 症
炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤 所产生的防御性反应.
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炎症概述
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生. 临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影
影响炎症过程的因素
炎症的发生,一方面和病原因素的特性.作用强 度.毒力大小.作用时间长短作用部位有 关;另一方面也和机体本身的防御机能有 关。
✓ 致炎因素 ✓ 机体因素
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的。炎症作为 一个常见的病理过程更是一个全身性的。但其固
吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引 起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋白 4)γ-球蛋白
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
5)α-球蛋白 6)β-脂蛋白 7)纤维蛋白原.
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通 透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继
渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎性水肿: 炎症过程中液体的渗出造
成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液
称为渗出液/炎性渗出液。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质.
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
第六章 炎 症
炎症概述
一.炎症(inflammation)的定义 炎症是动物机体对各种致炎因子及局部损伤 所产生的防御性反应.
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炎症概述
基本病理变化是局部组织的变质.渗出和增生. 临床上,炎症局部可有红.肿.热.痛及功能障碍,
并伴有不同程度的全身反应。 炎症是最常见的病理过程,是许多疾病的病理 基础,例如 :肺炎.肝炎.肾炎.阑尾炎、结核病、 风湿病等。都属于炎症性疾病。 炎症是机体的防御适应性反应,但会产生有害影