败血症主题讲座课件

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抗生素问世前 (>85%)
70年代从前 70-80年代 80年代以来
变化 G+占绝对优势
G+逐渐减少 G-占主要 自 G+渐上升又超过G-
发病机制 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
PATHOGENESIS
1.细菌性因素 2.机体因素 3.致病菌和机体的作用
1.共同表现 2.不同致病菌败血症特点
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共同临床表现
1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 .
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概述
全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染 性和非感染性两类。
感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧
伤.烧伤、缺O2
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多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。
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概述
菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭
(MODS)
轻 严重
危及生命 几乎不可逆转
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1.毒血症症状
1).突起畏寒、高热,常有寒战,呈弛张热或 稽留热型
2).全身肌肉酸痛或卧床不起,常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS,休克甚至中毒性脑
病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发
热, 甚至低体温
致病菌和机体的作用
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病理改变 PATHOLOGY
1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏 死
2. 迁徙性病灶 3. 渗出性浆膜腔炎症 4. 广泛的血管内皮损伤 5. 单核巨噬细胞系统的增生
临床表现 CLINICAL 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 MANIFESTATIONS
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病原学 ETIOLOGY
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础 疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而 不同。
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ETIOLOGY
致病菌的变迁
时期
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细菌性因素
1. G+(以金葡菌为例):能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬,使其免于抗生素的作
用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质,有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜,导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。
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概述
1.败血症:病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征,是一种严重 的血流感染。
2. 菌血症:细菌在血流中短暂出现的 现象,一般无明显毒血症症状。
3、复数菌败血症:在同一血培养或72h 内从同一个病人不同血培养标本检出二 个或二个以上的致病菌.。
机体因素
1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂,广谱抗
生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切
开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大 手术) 4). 某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病 及风 湿性疾病)
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概述
脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致 的全身炎症反应综合征(SIRS)
Sepsis: septicemia + SIRS
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概述
感染性休克:败血症发展至休克 (BP<90mmHg或较正常时血压低 40mmHg)。
involvement
主要表现为关节炎,关节肿痛 及关节腔 积液。
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2.皮肤损害 Skin lesions:
1). 出血点最常见,全身均可分布,甚至 可至足底及甲床。
2). 荨麻疹, 猩红热样皮疹及脓疱疹也可 发生.
3.关节症状 Joint 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
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概述
4、全身炎症反应综合征(SIRS),临床 上 符合以下两条或两条以上者:
①体温>38℃或<36℃; ②心率>90次/分; ③呼吸>20次/分,PaCO2<4.3Kpa(32mmHg); ④WBC>1.2×109/L或未成熟>10%。
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细菌性因素
2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系
统 ④ 诱生TNF-a和IL-1,导致休克
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病原学 ETIOLOGY
1. G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球 菌
2. G- (35~40%): 大肠杆菌、克雷伯氏 肺炎杆菌.绿脓杆菌
3. 厌O2菌(5~7%): 脆弱类杆菌、难辨梭 状芽ຫໍສະໝຸດ Baidu杆菌及消化链球菌
4. 真菌(7~10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
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