正畸过程中牙釉质脱矿与再矿化

正畸治疗中的一个原则就是正畸治疗后没有脱钙，钙化不全或自然牙列的变色。

然而正畸带环与粘着的附件下面与四周釉质发生的白垩斑脱矿甚至龋坏，仍是正畸治疗过程中的一个重要问题。

1 正畸过程中的牙釉质脱矿
1.1 釉质脱矿的表现正畸医师在拆除矫治器后常可在患者牙面发现釉质脱矿现象，脱矿的牙釉质表面光泽度下降呈白垩色，影响牙齿美观，严重者可导致继发龋而明显损害牙体的健康。

釉质脱矿有表层和表层下脱矿两种形式。

正畸治疗中发生的脱矿，最先以釉质表面矿物质的丧失和釉柱间基质的溶解为特征的，这种损害被称作表层脱矿。

随后釉质深部结构才发生溶解，釉质深部结构开始溶解后，釉质表面呈多孔状但矿物质含量相对较高的表层，成为表层下脱矿［1］。

表层脱矿比表层下脱矿更易被再矿化。

正畸治疗中发生的早期脱矿是表层脱矿。

Melorse，Ogaard等应用扫描电镜（SEM）观察正畸治疗中的早期釉质脱矿，人们肉眼所见的釉质白垩斑为表层脱矿，在SEM下的表现为釉质横纹变平，似贝壳状，另外釉质上可见一些局部的小深坑［2，3］。

O’Reilly，Ogaard等研究表明，正畸托槽、带环在牙上粘1个月后，即可在周围釉质区域检测到明显脱矿，正畸治疗后早期的釉质脱矿病损在及时去除矫治器后能够被唾液再矿化［4～6］。

然而白垩斑的发生率和严重程度与正畸时间呈正相关。

如果这种早期的釉质脱矿病损没有得到及时治疗，随着时间的延长，发展成表层下脱矿，自身的再矿化系统很难使病损完全复原。

Artun等对正畸治疗后出现釉质脱矿的患者进行了长期观察，临床观察显示刚去除托槽后，脱矿的釉质呈不透明的白垩色，1周后病损变得弥散，3周时白垩色变浅，3年后釉质的病损仍可发现。

SEM的观察表明3个月时脱矿釉质的微洞口扩大，洞底可见浅的磨损，3年后病损区的微洞变平，磨损增多［7］。

1.2 釉质脱矿的病因菌斑的积累和糖发酵的供养是脱钙发生的先决条件。

首先，固定矫治器妨碍了牙齿的清洁，利于菌斑和食物的滞留。

固定矫治器的带环、托槽等附件与各种弓丝的存在使病人很难彻底清洁牙齿，正畸固位体四周溢出的粘接剂，加上酸蚀本身造成的釉质脱矿区的粗糙表面，使菌斑更易于积聚。

即使有良好的刷牙习惯，大部分患者发现有矫治器存在的情况下很难彻底刷牙。

正因如此，菌斑在托槽周围迅速聚积，他们产生的酸性物质可以导致持续的脱矿［3］。

一般来说，当牙齿表面被正畸托槽覆盖的比例增加时，病人对剩余釉质的有效清洁的难度就会增加。

但这并不意味着用带环就一定比粘接技术更易导致脱矿。

事实上，一个水门汀粘接良好的带环是可以保护它所覆盖的牙齿表面，正畸带环下釉质表面的改变是由于唾液与细菌的入侵，使水门汀密封的完整性下降，当带环长期占据在牙上，广泛的脱矿就会发生。

Gorelick等的研究发现牙齿上用直接粘接法或粘接带环造成的白垩斑损没有统计学上的差异［8］。

其次，固定矫治器的存在改变了口内细胞生长环境，使致龋菌的数量和比例增加。

Mattingly 也证实正畸治疗中托槽周围菌斑中变形链球菌的比例增高，并且随着治疗时间的延长呈直线上升趋势［10］。

许多研究证实了随着固定矫治器的安装，唾液中的变形链球菌和乳酸杆菌的数目也随之增加［11，12］。

变形链球菌和乳酸杆菌与龋齿的发生发展有关，它们的出现增加了脱矿的危险系数。

另外，正畸患者龈上菌斑的代谢也发生了改变。

研究表明这些菌斑的pH值明显下降，菌斑中的碳水化合物含量明显增高，钙、磷含量下降，导致致龋性增加。

另外，菌斑不仅作为糖的底物存在时作为产酸来源，同时作为一个物理屏障限制酸从牙齿表面扩散开，而且阻止唾
液中钙、硝酸盐离子的再矿化作用［14］。

总之，正畸治疗中易出现菌斑滞留，加上不易清洁，造成口内致龋菌数量和比例的上升，同时由于细菌代谢的改变，使其致龋性增强。

如果患者不能有效清除菌斑，改正不良的饮食习惯，则会加速釉质脱矿，而且不易被自身的矿化系统所矿化，从而出现永久性病损。

1.3 釉质脱矿的流行学多数研究显示正畸治疗后的牙釉质脱矿率改变了。

Gorelick报道经过全期的正畸治疗后，托槽周围牙面的脱矿或白垩斑的发病率占人数的49.6%，或牙齿的10.8%，而未经正畸治疗者牙面脱矿率仅占人数的24%或牙齿的3.6% ［8］。

Mizrahi的调查显示在正畸治疗前患者的脱矿率为72%，正畸治疗后的脱矿率为84%，两者之间差异有显著性［16］。

Ogaard ［17］的长期临床调查显示，在正畸治疗5.7年后，牙齿上的白垩斑仍没有消失，只有4%的患者的牙齿完全没有白垩斑，而未治疗的对照组有15%的人没有白垩斑，两者之间差异有显著性。

我国的胡炜近年调查165例正畸患者，59.4%的患者，或1
2.5%的牙齿，在正畸治疗后出现牙釉质脱矿［18］。

大部分研究表明，正畸过程中应用氟化物牙釉质脱矿可以显著减少，但各研究得出的结论也不尽相同。

Geiger的研究结果表明在正畸过程中用氟34%的患者，7.5%的牙齿出现脱矿［20］。

Sonis等比较两种含氟与不含氟的粘接剂，使用传统粘接剂的患者13%的牙齿出现脱矿，而用含氟粘接剂的患者牙齿脱矿率为0% ［21］。

流行病学报道的正畸患者的脱矿率变动范围在0%～96%，这么大的差异是由于对脱矿的评估与记分方法的多样性，是否包括或排除釉质原有的脱矿，及在矫治过程中是否使用氟制剂。

并且，在对照研究中很难辨别自发性白垩斑与脱矿。

这些人为因素影响了流行病学的结果。

1.4 牙釉质脱矿的好发部位固定矫治牙釉质脱矿的好发牙位大多数的调查结果集中于上前牙、第1磨牙及前磨牙。

Gorelick报道上颌切牙与第1磨牙白垩斑脱矿发生率最高，主要发生于唇颊面牙釉质，以托槽粘接区边缘处最为明显［8］。

Ogaard发现第1磨牙颊面龈1/3白垩斑的流行趋势最大，其次是下颌前磨牙和尖牙及上颌侧切牙［17］。

胡炜指出上颌切牙、上下颌牙和下颌前磨牙釉质脱矿的发病率最高，同时他还指出上颌牙齿的脱矿程度要显著高于下颌牙齿［18］。

Christopher也认为上颌牙齿的脱矿率要高于下颌牙齿，其中上颌侧切牙脱矿率最高，下颌中切牙脱矿率最低，这个不同可以用唾液的再矿化能力来解释。

Ogaard证实了抵御白垩斑形成的几率和唾液流量之间的关系，下颌牙列更容易受唾液的影响在于唾液腺的解剖位置和重力的作用，使下颌牙齿更有机会接触到唾液［6，22］。

2 釉质脱矿后的再矿化
2.1 再矿化的机制牙齿再矿化是使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉面的过程，有研究显示白垩斑会被口腔唾液再矿化，从而减退甚至消失。

白垩斑等脱矿釉面由于矿物质丧失产生孔隙加大，组织疏松，表面硬度降低。

再矿化初期，沉积物以易溶性物质形式沉积于表层内或其附近，随着时间的延长，矿物质逐渐向病变深部转移，并以难溶性盐的形式沉积于病变的更深部位，使脱矿区硬度值增高，孔积率降低［9］。

釉质表面硬度的增加是伴随着软化釉质的钙、磷离子摄入量相应地增加而产生的。

Ten Cate所做的人工龋损体外再矿化研究发现，龋损的表面硬度值增加，扫描电镜下显示出有较高的表面层结晶度，证明此层发生了矿化，再矿化牙釉质的晶体颗粒比正常釉质者大5倍并证实了其为
羟磷灰石颗粒［13］。

2.2 再矿化的影响因素
2.2.1 唾液的自然再矿化作用大量的研究证实唾液对软化釉面有明显的再矿化作用，唾液是钙、磷的饱和溶液，它与釉质钙磷间处于动态平衡，唾液蛋白可以吸附在釉质表面，抑制矿物质丧失和细菌附着，唾液能水解和消除碳水化合物，具有缓冲能力，唾液中的微量氟还能抑制脱矿和促进再矿化［15］。

但由于唾液中氟离子非常低，从而大大限制了其再矿化能力，唾液对早期釉质龋的再矿化作用比较缓慢而局限。

有研究显示正畸过程中早期釉质脱矿去除矫治器后，可以被唾液再矿化，但随着病损的发展，单纯依靠唾液的作用很难使白垩斑完全再矿化［4～6］。

2.2.2 氟对再矿化的促进氟离子的存在可以促进再矿化。

有研究表明，再矿化液中加入1ppm 的氟，使再矿化速率提高2～3倍。

氟离子不仅可以提高钙、磷的沉积速率，且抑制钙、磷的溶解，它与羟磷灰石作用生成氟化羟磷灰石，催化酸性钙、磷转变成更稳定的磷灰石形式，从而减少在酸中的溶解［19］。

有研究表明氟化的局部应用可使正畸脱矿的釉质再矿化。

Ogaard的研究表明酸性NaF溶液漱口可使正畸过程中的脱矿完全再矿化［6］。

O’Reilly 的研究表明用APF凝胶处理托槽周围釉质，釉质表面硬度增加，说明发生了再矿化［4］。

Linton的研究表明，对于正畸过程中的釉质脱矿用低浓度（50ppm）比高浓度（225ppm）氟化物溶液的再矿化效果好［23］。

2.2.3 牙釉质脱矿的类型影响再矿化的效果表层脱矿和表层下脱矿病损使再矿化产生不同的结果。

前者无表层，病变多疏松多孔，利于矿物离子的沉积。

而后者由于病变形成过程中在病程上方形成了一层矿物质含量相对较高的表层，限制了矿物离子向病变深层扩散，阻止了病变的完全修复［9］。

3 正畸过程中脱矿的防治
正畸过程中的牙釉质脱矿是非常迅速的，虽然有研究表明，正畸治疗早期的釉质脱矿在及时拆除矫治器后，可以被唾液再矿化，但是此时往往不能将矫治器拆除。

所以预防正畸治疗中的牙釉质脱矿，对已形成的脱矿进行
参考文献：
1 金倩;氯地酊联合激光治疗痤疮158例疗效观察[J];广东医学;1997年10期
2 董新亭,李卫莉,张随学;自拟粉刺消治疗痤疮126例[J];中国中医药科技;1999年06期
3 查旭山,陈修飏;寻常痤疮治疗体会[J];江西中医药;/xyfm/class/.2002年05期
4 张随学,谭正辉,孙叶梅,李梅,俞玉芳,韩峰;3003例痤疮患者特征分析与控制对策[J];中华医学美学美容杂志;/xyfm/class/.2002年06期
5 刘勇,王冬梅;痤疮的药物治疗[J];临床医药实践杂志;2003年09期
6 高宜云;痤疮从肝论治[J];中医药临床杂志;2004年03期
7 欧其平,林维山;中西医结合治疗痤疮[J];中华皮肤科杂志;2004年09期
8 陈五一;;痤疮辨治体会[J];世界中医药;/yisheng/main/index.php.2007年03期
9 雷放;中药热敷治疗痤疮有效[J];新中医;/book/main/index.php.1992年09期
10 李东华;异维生素A酸治疗痤疮[J];新医学/;1993年10期
11 黄灿奇;针刺联合中药内服外敷治疗青少年痤疮临床观察[D];南方医科大学;2011年
12 陈志彬;中医综合疗法对女性痤疮患者皮肤生理指标影响研究[D];广州中医药大学;2011年
13 陈传伟;针刺干预慢性疲劳综合征的临床及作用机理研究[D];广州中医药大学;2010年
14 Hamid Abdi;针刺对伊朗肥胖者的体重及抗热休克蛋白27、60、65、70的影响[D];北京中医药大学;/book/main/index.php.2010年
15 陈玉骐;背俞穴刺络放血治疗痤疮的临床研究[D];广州中医药大学;2009年
16 张随学;电针镇痛的脑功能磁共振初步研究[D];复旦大学;2005年
17 庞莹;痤疮的流行病学及与雄激素受体基因多态性的相关研究[D];中国医科大学;2008年
18 申鹏飞;“醒脑开窍”针刺方法治疗卒中后抑郁症基础与临床疗效及治疗机制研究[D];天津中医学院;/qikan/class/?150.html.2004年
19 姜文;针刺干预脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞[Ca～（2+）]i变化的信号传导机制的实验研究[D];天津中医学院;2005年
20 李秀玉;张随学教授治疗痤疮研究及学术思想概述[D];中国人民解放军军医进修学院;2008年
[6]佚名.马永平正畸过程中牙釉质脱矿与再矿化.中医药期刊学会/waike/html/?2393.html。