肌肉痛性痉挛共17页

病因和可能的发病机制
• 下运动神经疾病 常有肌肉痛性痉挛和肌肉不自主收缩 运动神经元病, 累及运动神经元的多神 经病 脊髓灰质炎恢复期 周围神经损伤和神经根压迫
病因和可能的发病机制
• 血透引起的肌肉痛性痉挛 是血液透析的常见并发症, 多发生在透 析晚期 在透析后期, EMG 显示紧张性肌电活 动进行性增加, 最终导致肌肉痛性痉挛 静注高渗糖或生理盐水即可缓解
鉴别诊断
• 痛性强直痉挛发作: 多见于多发性硬化, 由脊髓病变部位冲动的异常传导所致, 突然发生的短暂的破伤风样强直性痉 挛, 由一定部位开始而向一定方向急速 扩展, 有疼痛和感觉异常, 四肢呈特异 性姿势。结合有多发性硬化的其他表 现, 诱发电位异常等不难与普通痛性痉 挛区别
治疗
• 1、普通痛性痉挛的治疗: 奎宁、氯奎都能 有效缓解普通痛性痉挛，缓解后通常无需 连续使用；对白天发作的普通痛性痉挛, 可 选用卡马西平、苯妥英钠或阿米替林
病因和可能的发病机制
• 热痉挛 在高温环境中工作, 可由于大量出汗或 只补充水不补充盐份而致血容量减少 或低钠血症而出现肌肉痛性痉挛, 多发 生于工作中使用过的肌肉, 也可偶尔累 及胸肌或腹肌
病因和可能的发病机制
• 其他水电解质紊乱所致 低钠血症的肌肉痛性痉挛只发生在失 钠性低钠血症, 不发生于体内总钠正常 或升高的稀释性低钠血症, 且在如阿狄 森病的慢性钠丢失时不常出现
病因和可能的发病机制
• 药物及其它疾病 B -受体激动剂、安妥明、D-青霉胺 使用顺铂停药后可出现、已烷中毒 铅中毒、长春新碱 可以是癌症的表现也可以是化疗的副 作用
临床表现
• 不自主伴有疼痛的骨骼肌强烈收缩 • 受累肌肉明显隆起, 触之硬不能放松 • 伸展及按摩患部可获缓解 • 每次仅数分钟, 可自行缓解, 反复发作 • 普通痛性痉挛多在夜间睡眠时，多见
鉴别诊断
• 搐搦: 其发作具特征性, 开始时口、手 和下肢肌肉出现麻刺的异常感觉, 随之 痉挛感出现, 接着自发性的, 可见易变 的痛性肌肉收缩。常见于低钙, MC 时 无异常感觉
鉴别诊断
• 肌张力障碍: 是由主缩肌与拮抗肌共同 收缩所致, 如职业痉挛, 表现为手部发 生僵硬, 不能很快自然地放松或作翻页 动作。EMG 显示主缩肌与拮抗肌协同 一致的收缩
肌肉痛性痉挛
• 肌肉痉挛就是俗称的“ 抽筋”, 是由 于肌肉紧张、过度疲劳、情绪激动、 受寒等诱因而引发的肌肉抽搐, 是牵 张反射兴奋性增高所引起的肌张力增 高,是肌肉的一种不自主的强直收缩
• 肌肉痛性痉挛是突发性疼痛性的不自 主骨骼肌收缩
病因和可能的发病机制
• 普通痛性痉挛：
1、是最常见的 2、可有家族性并更常见于肌肉发达者, 通常无明 的神经肌肉疾病 3、常始于一个肌肉已处于自主收缩的最短位置时 4、在起源上是神经源性而非肌源性：高兴奋性位 于末梢运动神经元；脊髓或更高部位的异常 5、与睡眠有关是在中枢控制下, 常见到广泛运动 单位同步化
成年人, 女性老年多见, 常仅累及腓肠 肌及足部肌肉, 可左右交替发生
诊断
• 临床表现为主要依据 • 发作时EMG 可确诊 • 如诊断不清可作夜间睡眠EMG或诱发
试验, 用力收缩易患肌肉使之处于最短 的位置10～60秒可出现
பைடு நூலகம்别诊断
• 挛缩：多见于代谢性肌病、MC Avdle， s 病及甲状腺疾病, 多在活动时而非休 息时发生, 表现为肌肉的剧烈收缩、隆 起, 多发生于前臂尤其是手部肌肉, 伸 展运动不能使之缓解, 而EMG 为电静 息
• 2、其他MC: 妥卡因和利多卡因对运动神经 元病的MC 有明显的疗效，血透MC 可用硝 苯吡啶、奎尼丁、心得乐治疗, 高渗糖及盐 水输注可使之缓解。热痉挛可补充盐缓解。 药物所致者可在停药一段时间内消失。
谢谢