消化性溃疡
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侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等
GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer）
1. 老年人溃疡 older ulcer
2. 幽门管溃疡 pyloric channel ulcer
Ø 与DU相似，餐后腹痛多见 Ø 抗酸药效果差 Ø 易出现呕吐 Ø 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
3. 球后溃疡 postbulbar ulcer
发生于十二指肠球部以下的溃疡 Ø 似DU，夜间痛和背痛明显 Ø 易发生出血 Ø 药物疗效差 Ø X线和胃镜检查易漏诊
无节律性腹痛
全身情况好
全身情况差
内科疗效好
内科疗效差
粪便隐血 暂时阳性
持续阳性
Hale Waihona Puke Baidu
胃液分析 正常或稍低
缺酸
X线钡透 腔外龛影 胃镜检查 小、平、净、光
腔内龛影 大、不平、污垢、结节
胃癌
（四） 特殊类型溃疡表现 special ulcer
无症状性溃疡 silence ulcer 老年人溃疡 older ulcer 复合性溃疡 compound ulcer 幽门管溃疡 pyloric channel ulcer 球 后 溃 疡 postbulbar ulcer
㈡ 流行病学 epidemiology
⒈发病率 incidence
世界性常见病（人口10%） 我国南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶ 1
⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶ 1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁
GU：中老年 50-60岁
⒋发作季节 冬春季常见
消化性溃疡发病机制 -----天平学说
杜文娟
一、概 述
introduction
㈠ 定义 definition
Ø 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡 形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关
Ø 亦称为胃溃疡（gastric ulcer,GU）和 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）
Ø 少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口 及空肠、有异位胃粘膜的Meckel憩室
① 家庭聚集现象 ② 高胃蛋白酶原血症Ⅰ(PGI) ③ 血 型O型易得DU ④ 孪生同胞 ⑤ 基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35） ⑥ 遗传综合征临床表现的一部分
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU ②精神应激时， DU易复发或发生并发症 ③战争期间本病发病率升高
⑵ 致病机制 迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU 交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓
complications
并发症—— 穿孔 perforation
并发症—— 幽门梗阻
pyloric obstruction
并发症—— 癌变
carcinogenesis
胃癌 gastric cancer
胃溃疡 胃癌
年 龄 青壮年
中老年
病 史 较长，周期性
较短，进行性
临床表现 节律性腹痛
⑴ Hp感染与PU相关性的证据
①消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 90%～100%，GU 80%～90%
②Hp感染者发生PU危险性显著增加 （约15%-20%）
③根除Hp可促进溃疡愈合 ④根除Hp可降低溃疡复发率 ⑤Hp存在一系列致溃疡机制
① Hp的粘附和定植 ②Hp分泌的酶类 尿素酶、蛋白酶、磷
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
① DU者胃酸分泌量明显高于正常 ② 抗酸治疗可促进溃疡愈合 ③ 停用抗酸药后溃疡复发率高
⑵ DU患者胃酸分泌增多的原因
① 壁细胞总数(PCM)增多； ② 壁细胞对刺激物敏感性增强； ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷； ④ 迷走神经张力增高。
GU患者胃酸分泌多为正常或低于正常
⑴ NSAID与PU相关性的证据
①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 ② 增加溃疡复发率和并发症发生率
⑵ NSAID的致病机制
①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌
①GU患者的胃运动功能障碍 幽门括约肌功能异常 胃排空延缓,易使十二指肠液返流入胃。
②DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快，使十二指肠液酸负荷加重。 消化间期运动时限延长
① 吸烟 ② 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③ 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）
巨细胞病毒感染
促进粘液和碳酸氢盐分泌 促进上皮细胞DNA合成 促进粘膜的血运循环 抑 制 胃 酸 的 分 泌
⒈好发部位 DU-- 球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯
⒉数 目 单个或多个
⒊大小形态 圆形或椭圆形，＜1cm ⒋病变特点 边光、底平、苔净
周围粘膜充血水肿，粘膜集中像 ⒌转 归 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 ⒍病 程 4-8周
Clinical manifestations
临床表现特点
慢 性 过 程 chronic course 周期性发作 periodic recurrence 节律性疼痛 rhythm pain
（三）、并发症
㈢ 血清胃泌素测定 serum gastrin
Ø 消化性溃疡：稍 ↑，无诊断意义 Ø 胃泌素瘤：明显↑，> 500pg/ml
㈣ X线钡餐检查 radiography —适用于不愿做胃镜检查或有禁忌症的
⒈ 直接征象— 确诊 龛影
⒉ 间接征象— 提示 压痛 痉挛性切迹 球部激惹、畸形
脂酶及过氧化物酶等 ③ Hp产生的毒素 细胞空泡毒素（VacA）
毒素相关蛋白（CagA） ④ Hp介导的炎症反应及免疫反应
“六因素假说”
Ø 高促胃液素血症 Ø 胃酸-胃蛋白酶 Ø 十二指肠炎 Ø 粘膜胃化生 Ø Hp感染 Ø 碳酸氢盐↓
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
四、实验室及其他检查
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
—根除治疗后复查的首选方法
㈡ 胃液分析 acid secretory testing
临床意义---胃泌素的辅助诊断 消化性溃疡：DU↑，GU正常或↓ 胃 癌：明显↓或缺酸 胃泌素瘤：BAO>15mmol/L
MAO>60mmol/L BAO/MAO>60%
防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等
GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer）
1. 老年人溃疡 older ulcer
2. 幽门管溃疡 pyloric channel ulcer
Ø 与DU相似，餐后腹痛多见 Ø 抗酸药效果差 Ø 易出现呕吐 Ø 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
3. 球后溃疡 postbulbar ulcer
发生于十二指肠球部以下的溃疡 Ø 似DU，夜间痛和背痛明显 Ø 易发生出血 Ø 药物疗效差 Ø X线和胃镜检查易漏诊
无节律性腹痛
全身情况好
全身情况差
内科疗效好
内科疗效差
粪便隐血 暂时阳性
持续阳性
Hale Waihona Puke Baidu
胃液分析 正常或稍低
缺酸
X线钡透 腔外龛影 胃镜检查 小、平、净、光
腔内龛影 大、不平、污垢、结节
胃癌
（四） 特殊类型溃疡表现 special ulcer
无症状性溃疡 silence ulcer 老年人溃疡 older ulcer 复合性溃疡 compound ulcer 幽门管溃疡 pyloric channel ulcer 球 后 溃 疡 postbulbar ulcer
㈡ 流行病学 epidemiology
⒈发病率 incidence
世界性常见病（人口10%） 我国南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶ 1
⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶ 1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁
GU：中老年 50-60岁
⒋发作季节 冬春季常见
消化性溃疡发病机制 -----天平学说
杜文娟
一、概 述
introduction
㈠ 定义 definition
Ø 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡 形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关
Ø 亦称为胃溃疡（gastric ulcer,GU）和 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）
Ø 少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口 及空肠、有异位胃粘膜的Meckel憩室
① 家庭聚集现象 ② 高胃蛋白酶原血症Ⅰ(PGI) ③ 血 型O型易得DU ④ 孪生同胞 ⑤ 基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35） ⑥ 遗传综合征临床表现的一部分
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU ②精神应激时， DU易复发或发生并发症 ③战争期间本病发病率升高
⑵ 致病机制 迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU 交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓
complications
并发症—— 穿孔 perforation
并发症—— 幽门梗阻
pyloric obstruction
并发症—— 癌变
carcinogenesis
胃癌 gastric cancer
胃溃疡 胃癌
年 龄 青壮年
中老年
病 史 较长，周期性
较短，进行性
临床表现 节律性腹痛
⑴ Hp感染与PU相关性的证据
①消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 90%～100%，GU 80%～90%
②Hp感染者发生PU危险性显著增加 （约15%-20%）
③根除Hp可促进溃疡愈合 ④根除Hp可降低溃疡复发率 ⑤Hp存在一系列致溃疡机制
① Hp的粘附和定植 ②Hp分泌的酶类 尿素酶、蛋白酶、磷
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
① DU者胃酸分泌量明显高于正常 ② 抗酸治疗可促进溃疡愈合 ③ 停用抗酸药后溃疡复发率高
⑵ DU患者胃酸分泌增多的原因
① 壁细胞总数(PCM)增多； ② 壁细胞对刺激物敏感性增强； ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷； ④ 迷走神经张力增高。
GU患者胃酸分泌多为正常或低于正常
⑴ NSAID与PU相关性的证据
①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 ② 增加溃疡复发率和并发症发生率
⑵ NSAID的致病机制
①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌
①GU患者的胃运动功能障碍 幽门括约肌功能异常 胃排空延缓,易使十二指肠液返流入胃。
②DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快，使十二指肠液酸负荷加重。 消化间期运动时限延长
① 吸烟 ② 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③ 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）
巨细胞病毒感染
促进粘液和碳酸氢盐分泌 促进上皮细胞DNA合成 促进粘膜的血运循环 抑 制 胃 酸 的 分 泌
⒈好发部位 DU-- 球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯
⒉数 目 单个或多个
⒊大小形态 圆形或椭圆形，＜1cm ⒋病变特点 边光、底平、苔净
周围粘膜充血水肿，粘膜集中像 ⒌转 归 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 ⒍病 程 4-8周
Clinical manifestations
临床表现特点
慢 性 过 程 chronic course 周期性发作 periodic recurrence 节律性疼痛 rhythm pain
（三）、并发症
㈢ 血清胃泌素测定 serum gastrin
Ø 消化性溃疡：稍 ↑，无诊断意义 Ø 胃泌素瘤：明显↑，> 500pg/ml
㈣ X线钡餐检查 radiography —适用于不愿做胃镜检查或有禁忌症的
⒈ 直接征象— 确诊 龛影
⒉ 间接征象— 提示 压痛 痉挛性切迹 球部激惹、畸形
脂酶及过氧化物酶等 ③ Hp产生的毒素 细胞空泡毒素（VacA）
毒素相关蛋白（CagA） ④ Hp介导的炎症反应及免疫反应
“六因素假说”
Ø 高促胃液素血症 Ø 胃酸-胃蛋白酶 Ø 十二指肠炎 Ø 粘膜胃化生 Ø Hp感染 Ø 碳酸氢盐↓
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
四、实验室及其他检查
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
—根除治疗后复查的首选方法
㈡ 胃液分析 acid secretory testing
临床意义---胃泌素的辅助诊断 消化性溃疡：DU↑，GU正常或↓ 胃 癌：明显↓或缺酸 胃泌素瘤：BAO>15mmol/L
MAO>60mmol/L BAO/MAO>60%