严重脓毒症感染性休克

初始复苏
• 早期目标导向的液体复苏（EGDT） • 前6小时的液体复苏目标 中心静脉压 8-12mmHg （1B）
平均动脉压≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • h -1
中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%或65%
初始复苏
推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，
乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1 D )
推荐程度
1 2 强 （recommend ） 弱 （suggest ）
内
• 初始复苏
容
• 镇静与肌松
• 免疫调理
• 液体与液体的反应性
• 碳酸氢钠 • 血制品 • 缩血管药物 • 正性肌力药物 • β受体阻滞剂 • 感染 • 机械通气
• 深静脉血栓预防
• 营养支持治疗 • 血糖管理 • 持续性肾脏替代治疗 • 糖皮质激素 • 应激性溃疡 • 中医中药治疗
组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿
脓毒性休克（septic sepsis）：充分液体复苏后仍持续低血压
全身炎症反应综合症（SIRS）：是因感染或非感染因素引起机体
失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应
SIRS
体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分或过度通气PaCO₂＜32mmHg WBC＞12×10^9/L 或＜4×10^9/L或幼粒细胞＞10%
• 可用肾上腺素联合或替代去甲肾维持血压（2B) • 使用缩血管药物者，条件允许下尽快置入动脉导管监测 血压
缩血管药物
• 在去甲肾基础上加用小剂量血管加压素来升高MAP或减少去
甲肾用量(2B)；当其他缩血管药物未达到足够的MAP，可用
较大剂量的血管加压素用于挽救治疗 • 不建议使用苯肾上腺素治疗脓毒性休克，除外下述情况：(1) 应用去甲肾引起严重心律失常；(2)持续的高心输出量和低 血压；(3)当正性肌力药/缩血管药物与小剂量血管加压素联
• 对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可 选用脉压变异(PPV)、每搏量变异(SVV)作为患者液体反 应性的判断指标
• 机械通气、自主呼吸或心律失常患者，可选用被动抬腿
试验(PLR)预测患者的液体反应性
碳酸氢钠
• 由低灌注引起的高乳酸血症，当pH值≥7.15时，
不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减
• 存在“营养风险”（NRS2002法≥3分） • 预计患者持续5～7天不能正常进食 • 复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持(48h内)，首选
肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁
忌证(2C) • 存在营养风险的患者，早期应避免过度喂养，采用允许性低 热卡/渐进性喂养的非全量喂养，以20～25kcal/kg为目标， 蛋白1.2-1.5g • kg-1 • d -1(2C)
诊断标准
严重脓毒症和脓毒性休克 ：脓毒症伴由其导致的器官功能障碍 和/或组织灌注不足，满足下述任意一项：
• 脓毒症所致低血压SAP< 90 mmHg或下降> 40mmHg,MAP< 70 mmHg
• 乳酸大于正常值> 1mmol/l
• 进行足够的液体复苏，尿量仍<0.5 ml/ kg /h 至少2h
• 非肺炎所致急性肺损伤且氧合指数<250mmHg • 肺炎所致急性肺损伤且氧合指数< 200mmHg
• 血肌酐> 176.8μ mol/L
• 胆红素> 34.2mmol/L • PLT< 100×10^9/L • 凝血障碍(国际标准化比值> 1.5)
病原学
• 细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆 菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌 、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿 道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、 骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感 染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则 以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生 虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的 感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔 感染、化脓性胆囊炎等。
合应用仍未能达到目标MAP时，用苯肾上腺素进行挽救治疗
(2C) （可减少每搏量）
正性肌力药
• 心功能不全或尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍 出现灌注不足征象，建议输注多巴酚丁胺(2C) • 如达到充足的液体复苏和足够的MAP，CO仍低，可考虑使
用左西孟旦(2C)（钙增敏剂，可提高SV、CO和心指数，心


EGDT可降低短期病死率，对远期病死率影响不大
液体与液体反应性
• 首选复苏液体为晶体液(1B) • 不建议使用羟乙基淀粉进行脓毒性休克的液体复苏(2B) （可增加肾损伤机率）
• 可考虑联合应用白蛋白(2B)（可降低液体的正平衡量）
• 可考虑使用限氯晶体液复苏（减少稀释性高氯性酸中毒
发生）
液体与液体反应性
率和心肌耗氧不增加） • 不推荐使心指数达到超常水平(1B)
β 受体阻滞剂
• 如果充足的液体复苏后CO不低、心率较快可考虑 使用短效β 受体阻滞剂
感 染
• 对有潜在感染的重症患者行常规脓毒症筛查 (2C) • 抗菌药前，留取标本进行需、厌氧瓶培养或特殊的培养(1C) • 涉及真菌时，G试验(2B)和/或GM试验和抗甘露聚糖抗体检测 (2C)
营养支持治疗
• 肠内营养3～5d不能达到目标量的50%，添加补充性肠外营 养(2C) • 对脓毒性休克患者不推荐使用谷氨酰胺；
• 应用含鱼油的脂肪乳能缩短脓毒症合并ARDS患者机械通气
和ICU住院时间，但对病死率并无影响(2C)
血糖管理
• 伴有高血糖的严重脓毒症患者，应控制血糖≤10 mmol/L， 采用规范化血糖管理方案(1A)
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决 于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由 于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下 降明显（〈60mmHg）时，脑灌注不足。 脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度 缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重， 则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏 迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以 发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血 胆红质增高。胃肠黏膜在休克各期也同样 存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低 时，对缺血的黏膜损伤可以形成溃疡，在 临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃 疡。
分
型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现 为心排出量增高，周围阻力降低。临床少 见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。 • 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排 出量减低，周围血管阻力增高。
治疗
• 2012 SSC严重sepsis感染性休克指南更新
证据等级
A B 随机对照研究 降级的随机对照研究或升级的非随机 对照研究 C D 非随机对照研究 个案报告或专家意见
微循环障碍
• 1休克早期 通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受 体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧 • 表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快 ，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。 • 2休克发展期 因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的 酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿 茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内 血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下 降。 • 表现： 烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮 肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
• 用PCT早期诊断(2B)
• 明确诊断者1 h内开始使用有效的静脉抗菌药 (1C)
感 染
• 初始经验性治疗覆盖所有可能致病菌，单药或多药联合(1B) • 有明确病原学依据，考虑降阶梯治疗(1D) • 低水平的PCT可作为停用抗菌药物的参考(2C) • 疗程一般为7～10 d(2C) • 流感病毒引起的尽早进行抗病毒治疗 • 对可能有特定感染源者，尽快明确感染源，采取措施(2C)
应激性溃疡
• 使用H2受体拮抗剂(H2RA)或质子泵抑制剂(PPI) 预防有出血危险患者发生应激性溃疡(2B)
• 优先使用PPI(2C)
中医中药
脓毒症治疗的要旨即在初期截断其病势，防止 其向重度脓毒症方向发展。
严重脓毒症/脓毒性休克
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休克的概念
• 休克是不同原因造成急性循环衰竭致使组 织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性 氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受 损的病理过程的综合征。
概
念
脓毒症(sepsis）：明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合症 严重脓毒症（severe sepsis ）：指脓毒症伴有器官功能障碍或 组织灌注不良
少血管活性药物的使用(2B)
血制品
• 建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血
症或急性出血的患者，可在Hb<70 g/L时输注红细胞，
使Hb维持在70～90 g/L(2B) • 对无出血或无计划进行有创操作，不建议预防性输注 新鲜冰冻血浆(2D)
血制品
• 当严重脓毒症患者PLT≤10×10^9/L且不存在明显出 血，以及当PLT≤20×10^9/L并有明显出血风险时，
• 宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM 、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治 疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或 留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼 儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更 易发生。
发病机理和病理生理
• 60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤 血缺氧期、微循环衰竭期） • 细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素 →细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞 自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与 IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用） • 电解质、酸碱平衡失调 • 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠
• 3微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，细 胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏 死，多脏器功能衰竭。 表现： 多脏器功能衰竭：顽固性低血压 、急性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、 肝功能衰竭，肢体坏死等。
重要脏器：肺
• 补体—白细胞—氧自由基→损伤呼吸膜（ 毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）→透明 膜形成→肺充血、水肿、不张→进行性低 氧血症和呼吸困难→ARDS。
镇静与肌松
• 机械通气者采用程序化镇静治疗（2A）
• 脓毒症所致严重ARDS可早期短疗程(≤48 h)应用
神经肌肉阻滞剂(2C)
免疫调理
• 不建议严重脓毒症或脓毒性休克的成人患者常 规静脉注射免疫球蛋白(2B)
深静脉血栓预防
• 无禁忌证的情况下，应用肝素进行深静脉血栓的
预防(2B)
营养支持治疗
建议预防性输注血小板。当存在活动性出血或需进行
手术、有创操作的患者PLT≥50×10^9/L(2D)
缩血管药物
• 初始目标平均动脉压应≥65mmHg （1C）
• 首选去甲肾上腺素 （1C）（室性心律失常发生率低）
• 快速性心律失常风险低或心动过缓，用多巴胺(2C)
• 不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)
心
• 由于毒素的作用（代谢紊乱、酸中毒、高 钾血症、心肌抑制因子等），可以发生中 毒性心肌炎。如收缩压常时间<50 mmHg， 可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺 氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可 引起急性心力衰竭。
肾
• 肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/ 分占心排出量的25%，休克时因要保证心脑 的血供，将血流量重新分配，往往先出现 肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休 克早期就有少尿。只有在严重而持续性休 克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形 成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。
• 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注量均达稳
定状态，每4小时监测血糖
持续性肾脏替代治疗（CRRT）
• 建议脓毒症合并肾衰的患者，如需肾脏替代治疗， 应采用持续血液净化（CRRT）(2D)
• 不建议使用高容量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症合
并急性肾损伤(2B)
糖皮质激素
• 不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B)
机械通气
脓毒症导致的ARDS
• 小潮气量：6ml/Kg （1B） • 平台压≤30cmH2O （2B）
• 设定PEEP防止呼气末肺泡塌陷（1C）
• 俯卧位通气尤其是PaO2/FiO2< 100mmHg（2B） • 轻度ARDS试用无创通气（2C） • 高频震荡通气不能改善病死率(2A) • 无组织低灌注时，限制性液体治疗（2C）