呼吸生理学 PPT课件
生理学呼吸系统 ppt课件
呼吸过程:
外呼吸 (肺通气和肺换气)
气体运输 内呼吸(组织换气)
肺内及组织中气体交换示意图
第一节 呼吸器官的结构特点及其功能
呼吸体进出肺的通道
上呼吸道(鼻、咽、喉、气管) 下呼吸道(气管至各级分支支气管的整个通道)
呼吸形式
按呼吸运动的深度分: 平静呼吸:人体在安静时,平稳而自然的呼吸 。12-18次 /min.特点:吸气是主动过程,呼气是被动过程。 用力呼吸或深呼吸:呼吸运动加深、加快。用力吸气时,除 膈肌和肋间外肌加强收缩外,辅助吸气肌也参与收缩,使胸腔 容积和肺容积进一步扩大,吸入更多气体。 特点:吸气和呼气都是主动过程。
正压呼吸法
负压呼吸法
胸膜腔及胸膜腔内压
胸膜腔是由脏层胸 膜和壁层胸膜构成; 密闭的,里面只有 少量浆液,没有气 体。
胸膜腔内浆液的作用:
①减小两层胸膜之间的摩擦力; ②能使两层胸膜贴附在一起不易 分开。
胸膜腔内压
胸膜腔内压=肺内压–肺回缩力 吸气末或呼气末,肺内压等于大气压
胸膜腔内压=大气压–肺回缩力 若以大气压为零:
呼吸过程中胸廓容积的变化
X-ray of chest in full expiration (left) and full inspiration (right). The dashed white line on the right is an outline of the lungs in full expiration. Note the difference in intrathoracic volume.
呼吸道功能
气流通道 加温、加湿吸入气体 清洁、保护呼吸道、排除异物
人的呼吸说课ppt课件
神经调节
01
02
03
呼吸中枢
位于延髓和桥脑,对呼吸 运动进行基本节律性调节 。
传入神经
将外周感受器的信息传入 呼吸中枢,如化学感受器 和机械感受器。
传出神经
将呼吸中枢的指令传出, 控制呼吸肌的收缩和舒张 。
体液调节
化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,对动 脉血氧分压和二氧化碳分压变化 敏感,通过反射性调节呼吸运动 。
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维 持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
原因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患等 均可引起呼吸衰竭。
分类
按照动脉血气分类可分为一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。
室外防护
在雾霾、沙尘等恶劣天气条件下,应佩戴口罩等防护措施,减少吸 入有害颗粒对呼吸系统的损害。
06
实验操作与演示
实验目的和原理
探究人体呼吸系统的 结构和功能
掌握呼吸运动的调节 机制
了解呼吸过程中气体 交换的原理
实验步骤和操作要点
准备实验器材:呼吸模拟器 、气体分析仪、计时器等
组装呼吸模拟器,并调整至 合适状态
呼吸系统的生理意义
维持生命活动
呼吸系统为机体提供氧气,排出二氧化碳, 维持细胞代谢和生命活动。
参与免疫防御
调节酸碱平衡
通过调节呼吸频率和深度,维持体内酸碱平 衡。
呼吸道黏膜具有免疫防御功能,可阻挡病原 体进入体内。
02
01
促进语言交流
呼吸系统与发音器官协同作用,实现语言交 流功能。
生理学课件:呼吸
肺泡表面活性物質
由肺泡Ⅱ型細胞合成釋放。 DPPC 60%;SP 10% 作用:降低肺泡的表面張力
肺泡表面張力
• 阻礙肺泡擴張,增加吸氣的阻力,降低肺順應性; • 使相通的大小肺泡內壓不穩定; • 促進肺部組織液生成,使肺泡內液體積聚。
肺泡表面活性物質
作用:降低肺泡的表面張力 生理意義: ① 降低吸氣阻力 ② 有助於維持肺泡的穩定性 ③ 防止肺水腫發生
人工呼吸
基本原理:使肺 內與外界大氣壓 間產生壓力差。
人工呼吸
3.胸膜腔內壓
胸膜腔:位於肺和胸廓之間的潛在、密閉的 腔隙,其內僅少量漿液。
3.胸膜腔內壓
胸膜腔內壓 :胸膜腔內的壓力。 測定方法:
間接法:氣囊測定食管內 壓以間接反映胸內壓
直接法:
胸膜腔負壓的形成
胸內壓+肺回縮力=肺內壓 胸內壓=肺內壓-肺回縮力
組織 4.0 (30) 6.7 (50)
二、肺換氣
(一)肺換氣過程
結構基礎:呼吸膜
動力:氣體的分壓差
O2
靜脈血 動脈血
CO2
CO2和O2的擴散僅需0.3秒即達到平衡 血液流經肺毛細血管耗時0.7秒
D ∝ △P . S . A . T
(二)影響肺換氣的因√素MW d
1.呼吸膜的厚度 6層 0.6μm厚 肺纖維化、肺水腫 2.呼吸膜的面積70m2/40m2 肺實變、肺氣腫、肺不張
1.肺通氣量
TV × 呼吸頻率 6~9 L (基礎狀態下) 最大隨意通氣量 150 L (儲備力)
最大通氣量 - 每分通氣量
通氣貯量百分比 =
×100%
最大通氣量
正常:等於或﹥93%
2.無效腔和肺泡通氣量
每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 =(TV-無效腔氣量)×呼吸頻率
《生理学第五章呼吸》课件
《生理学第五章呼吸》课件一、教学内容1. 呼吸系统的组成:呼吸道、肺泡、肺间质等。
2. 呼吸生理过程:肺通气、肺换气、气体在血液中的运输等。
3. 呼吸神经调节:中枢神经系统、外周神经系统对呼吸的控制。
4. 呼吸疾病:包括慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管哮喘等疾病的病因、临床表现和治疗方法。
二、教学目标1. 了解呼吸系统的组成,掌握肺通气、肺换气及气体在血液中的运输过程。
2. 理解呼吸神经调节的作用,能够解释人体在不同状态下呼吸的变化。
3. 了解呼吸疾病的病因、临床表现和治疗方法,提高学生对呼吸健康的认识。
三、教学难点与重点重点:呼吸生理过程、呼吸神经调节机制及呼吸疾病的病因和治疗方法。
难点:气体在血液中的运输过程、呼吸疾病的病理生理机制。
四、教具与学具准备教具:多媒体课件、黑板、粉笔。
学具:教科书、笔记本、彩色笔。
五、教学过程1. 实践情景引入:通过展示医院呼吸科的实际病例,让学生了解呼吸疾病对患者生活的影响。
2. 教材内容讲解:(1)呼吸系统的组成:引导学生通过教科书和多媒体课件,了解呼吸道、肺泡、肺间质的结构与功能。
(2)呼吸生理过程:讲解肺通气、肺换气及气体在血液中的运输过程,结合示意图帮助学生理解。
(3)呼吸神经调节:介绍中枢神经系统、外周神经系统对呼吸的控制,通过实例让学生掌握呼吸调节的原理。
(4)呼吸疾病:讲解慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管哮喘等疾病的病因、临床表现和治疗方法。
3. 例题讲解:分析典型的呼吸疾病病例,让学生学会运用所学知识进行分析。
4. 随堂练习:设置有关呼吸生理过程、呼吸神经调节和呼吸疾病的选择题,检查学生对知识的掌握程度。
5. 课堂互动:鼓励学生提问,针对学生提出的问题进行解答,增强课堂氛围。
六、板书设计板书内容主要包括呼吸系统的组成、呼吸生理过程、呼吸神经调节和呼吸疾病四个部分。
通过简洁的文字和清晰的图示,帮助学生梳理知识点。
七、作业设计1. 完成教科书上的练习题,巩固所学知识。
人体解剖生理学-呼吸系统 ppt课件
(2)中枢化学感受器
生理刺激:脑脊液和局部细胞 外液中的[H+];
PPT课件
22
表: PCO2、PH、PO2 对呼吸的调节
调节因素
调节作用
作用途径
PCO2
是呼吸的生理性刺激因素
P超C过O2一适定度限升度高,,抑加制强呼呼吸吸, 起麻醉效应.
中枢化学感受器(+) (为主)
外周化学感受器(+)
PH
呼吸
(RespiraBiblioteka ion)PPT课件1
概述
1.概念: 机体与外界环境之间的气体交换过程。
2.意义: 维持机体新陈代谢和功能活动所必需的基本生理过程。
3.呼吸过程:
肺
血液循环
组织细胞
O2 CO2
细胞内 氧化代谢
肺通气
肺换气 ②气体运输 组织换气 (组织呼吸)
①外呼吸
③内呼吸
呼吸过程的PPT课三件 个环节
[H+]增加时,呼吸加强。 外周化学感受器(为主)
(H+不易通过血脑屏障)
PO2
轻度低O2时,呼吸加强。
外周化学感受器(+)
严重低O2时,呼吸抑制 甚至停止。
外周化学感受器(+) 直接抑制呼吸中枢(为主)
PPT课件
23
吸气开始 吸气停止
呼气开始 呼气停止
PPT课件
11
3.胸膜腔内压
(intralpueral pressure)
(1)形成
胸内压=肺内压-肺回缩力 =大气压-肺回缩力 = -肺回缩力
•呼气末:-3— -5 mmHg •吸气末:-5— -10 mmHg
PPT课件
12
(2)胸内负压生理意义
人体生理学--呼吸生理 ppt课件
ppt课件
9
肺泡
(一)呼吸膜的结 构:
•肺泡表面活性物质 •液体层 •肺泡上皮 •间质层 •基膜层 •毛细血管内皮
ppt课件
10
What is DIFFUSION?
start
intermediate
Therefore: Increasing blood flow (PERFUSION),
such as in exercise will increase movement of O2 (into)
and CO2 (out of) the systemppt课件
16
二、呼吸运动产生、力学机制 及生理意义
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
呼吸系统解剖
ppt课件
5
ppt课件
6
ppt课件
7
ppt课件
8
肺功能的内涵
• 非呼吸功能:生化代谢功能
• 呼吸功能:气体交换功能
• 1)气体交换包括四步骤,由心肺两系统完成: ①通气与气体分布;②气体转换;③肺血流量; ④血液中O2与CO2运输
is limited by DIFFUSION or limited by PERFUSION
ppt课件
15
p.238
CONCLUSION: As long as there is no abnormal thickening
movement of O2 and CO2 are not limited by DIFFUSION
Diffusion PATH LENGTH is very , small <1 µm
呼吸系统生理学ppt完整版
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
病理生理改变
严重气体交换障碍,导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
诊断
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准。
治疗
氧疗、机械通气、病因治疗等。
THANKS
感谢观看
呼吸膜的通透性
呼吸膜是肺泡与血液之间进行气体交换的屏障。其 通透性受膜的厚度、面积和气体扩散系数等因素影 响。
二氧化碳的运输方式
二氧化碳在血液中的运输方式较氧气复杂,涉及物 理溶解和化学结合两种方式。因此,影响二氧化碳 运输的因素也较多,如血浆pH值、红细胞内碳酸酐 酶活性等。
血红蛋白的含量与质量
血红蛋白是氧气在血液中运输的载体,其含量和质 量直接影响氧气的运输效率。
血液pH值
血液pH值的变化会影响血红蛋白与氧气的结合能力。 当血液pH值降低时,血红蛋白对氧气的亲和力降低, 有利于氧气从血红蛋白中释放出来供给组织细胞利 用。
05
呼吸运动的调节与控制
呼吸中枢及其作用机制
呼吸中枢的定位
位于延髓和脑桥,是控制呼吸运 动的基本中枢。
呼吸中枢的作用
通过接收、整合和处理来自外周和 中枢的化学、神经信号,产生和调 节呼吸运动。
自主神经系统的影响 交感神经和副交感神经对呼吸肌和呼吸道平滑肌的支配作用不同,可影响呼吸运动的强度和速度。例如, 交感神经兴奋时,可引起呼吸加深加快;而副交感神经兴奋时,则可引起呼吸减慢变浅。
06
临床常见呼吸系统疾病及其生理 改变
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
病理生理改变
持续气流受限,肺通气功能障碍,导致缺氧 和二氧化碳潴留。
肺泡表面活性物质可以减少肺泡内液体渗出,防止肺水肿的发生。
生理学课件呼吸pptPPT完美版
04
呼吸运动的异常与疾病
2024/1/27
15
呼吸困难的原因与分类
气道阻塞
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
肺部疾病
如肺炎、肺栓塞、肺水肿等。
2024/1/27
16
呼吸困难的原因与分类
胸廓疾病
如胸廓畸形、胸腔积液等。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
循环系统疾病
如心力衰竭、心包炎等。
2024/1/27
气体交换障碍的原因
气体交换障碍可能由多种原因引起,如肺部疾病(如肺炎、 肺纤维化等)、心血管疾病(如心力衰竭、心包炎等)、贫 血、休克等。
气体交换障碍的疾病表现
气体交换障碍可能导致一系列疾病表现,如呼吸困难、呼吸 急促、发绀、咳嗽、咳痰等。长期的气体交换障碍还可能导 致慢性缺氧和二氧化碳潴留,进而引发肺动脉高压、肺心病 等严重并发症。
8
化学因素对呼吸的影响
2024/1/27
血液中的O2和CO2浓度
01
当血液中O2浓度降低或CO2浓度升高时,会刺激外周化学感受
器,反射性地引起呼吸加深加快。
脑脊液中的H+浓度
02
脑脊液中H+浓度的升高会刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深
加快。
其他化学物质
03
如麻醉药物、一氧化氮等也可以通过影响化学感受器或呼吸中
气体交换的过程
气体交换包括外呼吸和内呼吸两个过程。外呼吸是指氧气进入肺泡和二氧化碳 从肺泡排出的过程,内呼吸是指氧气从血液进入组织和二氧化碳从组织进入血 液的过程。
202输方式
氧气的运输方式
氧气在血液中的运输主要有两种形式,一是物理溶解,即氧气以分子形式溶解于血浆中;二是化学结合,即氧气 与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
生理学课件呼吸ppt
急性起病,呼吸窘迫,顽固性低氧血症和呼 吸衰竭。
诊断依据
治疗原则
症状、体征、血气分析、影像学检查及病原 学检查。
积极治疗原发病,改善氧合,纠正缺氧,保 护器官功能。
05
实验方法与技术应用
动物实验模型建立和评价方法
常用的动物模型
小鼠、大鼠、豚鼠、兔等
模型建立方法
基因敲除、药物诱导、机械通气等
评价方法
效应器作用
呼吸肌是呼吸运动的主要效应器, 其收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩 小,从而实现肺通气。
化学感受器对呼吸运动影响
外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体,对低氧 血症和酸中毒敏感,通过刺激呼吸 中枢引起呼吸加深加快。
中枢化学感受器
位于延髓外侧部浅表部位,对脑脊 液和局部细胞外液中的H+浓度变 化敏感,参与呼吸运动的调节。
生存率、病理学检查、肺功能检测等
人体肺功能检测指标解读
肺活量
反映肺的最大通气能力
一秒率
反映气道阻塞程度
肺泡通气量
反映有效气体交换量
血气分析
反映机体氧合和酸碱平衡状态
分子生物学技术在呼吸生理研究中应用
蛋白质组学技术
系统研究蛋白质表达和功 能
细胞生物学技术
观察细胞结构和功能变化
基因芯片技术
高通量检测基因表达谱变 化
病理生理机制
气道慢性炎症,气道高反应性和可逆性气 流受限。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症 状,常在夜间及凌晨发作或加重。
诊断依据
症状、体征、肺功能检查及过敏原检测。
治疗原则
控制症状,防止病情恶化,保持肺功能正 常。
肺部感染与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Story of
29
(2)胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。 胸廓的弹性阻力的作用方向,则视胸廓扩大的程度 而异:
①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67%),不表 现有弹性回缩力;
②胸廓缩小时(肺容量<67%),胸廓的弹性回 缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;
➢ 交感N→去甲肾上腺素+β2受体→舒张→气道阻力↓ (拟交感药物治疗哮喘)
体液调节
➢ 舒张:肾上腺素、PGE2 ➢ 收缩:组胺、5-羟色胺、缓激肽、PGF2 、内皮素
12
肺泡
吸入气体与血液进行交换的场所
双肺共三亿多个肺泡 肺泡大小不一,平均0.25mm 70m2气体交换面积
两种肺泡上皮细胞
如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。
20
(三)胸膜腔内压(intrapleural pressure)
(1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 (2)测定方法:
间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:
21
(3)压力: 平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7~1.3kPa 呼气时:胸内压 < 大气压=0.4~0.7kPa
说明肺泡内液-气界面(表 面张力)是否存在,与肺的弹性
阻力有着密切关系。
肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表 现的内聚力(表面张力)方向是向中心的→使肺泡缩小。
27
肺泡表面活性物质与肺泡表面张力
肺泡表面张力 肺泡表面液体分子之间的吸引力 P = 2T/r 表面活性物质:脂蛋白复合体
I型肺泡上皮细胞 扁平状上皮细胞,覆盖95%肺泡表层 呼吸膜基本部分
II型肺泡上皮细胞 分泌上皮细胞,覆盖5%肺泡表层 分泌肺泡表面活性物质
13
呼吸膜呼吸膜
➢表面活性物质层 ➢肺泡上皮层 ➢上皮基底膜层 ➢组织间隙层 ➢毛细血管基底膜层 ➢毛细血管内皮细胞层
14
第二节 肺通气原理
15
一、肺通气动力
最大通气量(maximal voluntary ventilation)
尽力作深、快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的作大气体量。
反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是
评估一个人能进行多大运动量的生理指标 70-120升
通气储备百分比(最大通气量-每分通气量)×100%
>93%
最大通气量
支气管哮喘病人:呼气比吸气更为困难
34
呼吸功
在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通 气所做的功。
克服肺和胸廓的弹性和非弹性阻力。 用一次呼吸过程中的跨壁压变化×肺容
积变化。
35
三、肺通气能力的评价
肺容积
肺内气体的容积 潮气量 (TV tidal volume)
平静呼吸时每次吸入或呼出的气量
补吸气量 (IRV inspiratory reserve volume)
42
肺泡通气量 (Alveolar ventilation)
每分钟吸入肺泡,并能与血液进行有效气体交换的新 鲜气体量
(潮气量-无效腔气量)x 呼吸频率
为真正有效的通气量 每分肺泡通气量=(潮气量—解剖无效腔容量) 呼吸
频率
问题:深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高
43
三种呼吸形式的比较
呼吸形式 每分通气量(ml/min) 每分肺泡通气量(ml/min)
32
2. 非弹性阻力
惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力: 占80%-90%
气体流速、气流形式、气体密度、管径
33
气道阻力
呼吸道阻力
R(呼吸道阻力)=
推动力(cmH2O) 流量(L/s)
影响因素
气流流速 气流形式 管径大小
交感神经使平滑肌舒张,管径变大,阻 力降低;呼气时相反,气道口径变小, 通气阻力增大。
‖
肺内压与胸膜腔内压之差
因肺顺应性还受肺总量的影响,所以应测单位肺容量下的 顺应性,即比顺应性。
比顺应性=测—得——的——肺—顺——应——性—(——L—/—c—m—H——2O— ) 功能余气量(L)
26
②来源: 肺的弹性阻力
肺弹性组织回缩力:1/3 肺泡表面张力:2/3
Ⅰ.肺泡表面张力
离体肺在充气和充水时(扩 张肺至相同容积),可见充气所 需的压力>充水。
妊娠、肥胖。
频率:
成人:12~18次/分 婴儿:60~70次/分
17
呼吸过程:平静呼吸
膈肌收缩使膈顶下移, 增大胸廓的上下径
肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前 后、左右径
膈肌和肋间外肌舒张, 肋骨和膈肌弹性回位 缩小胸廓上下、前后、左右径
胸廓容积扩大, 肺在胸膜腔负压作用下被动扩张 (因肺无主动扩缩的组织结构)
覆盖于肺表面的脏层胸膜与紧贴于胸廓内面的 壁层胸膜形成的密闭的间隙。
脏层胸膜
壁层胸膜
7
呼吸道和肺(respiratory track and lungs)
pharynx
Trachea right primary bronchus right dialpuhnrgagm
Nasal cavity External nares (nostrils) larynx
left primary bronchus left lung
8
气管树
9
呼呼吸吸道道
上呼吸道: 鼻、咽、喉 下呼吸道: 气管 支气管 细支气管 终末细支气管等
10
肺泡(alveoli)
Transmit zone Respiratory zone
11
呼吸道口径的控制
神经调节
➢ 迷走N→乙酰胆碱+M受体→收缩→气道阻力↑ (故哮喘病人夜间发作较多)
③胸廓扩大时(肺容量>67%),胸廓的弹性回 缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。
肺容量变化(△P)
胸廓顺应性= ──────── 跨壁压(△P)
=
0.2L/cmH2O
30
胸廓弹性阻力
指胸廓的弹性回缩力,其方向随胸廓的位置而改变。当 胸廓处于自然位置时(67% 肺总量),其弹性阻力为零。 当胸廓小于自然位置时,其弹性阻力向外。当胸廓大于 自然位置时,其弹性阻力向内。
第五章 呼 吸
1
概述
呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程:
2
气体在血液中的运输 呼吸运动的调节
呼吸器官的功能结构
呼吸
肺通气的原理 气体交换
3
呼吸系统功能
1. 气体交换,并辅助体内酸碱平衡。 2. 防卫, 排除异物, 加温加湿,过滤清洁。 3. 内分泌功能(AngI AngII)。 4. 传送气体, 说话、唱歌。
(脂质中主要为二棕榈酰卵磷脂) 防止肺泡萎陷,有利于肺扩张 维持大小肺泡容积的稳定 避免肺水肿的发生
28
表面活性物质
来源:肺泡Ⅱ型细胞分泌,单 分子层分布于肺泡液-气界面上, 其密度随肺泡的张缩而改变。
成分:二棕榈酰卵磷脂( DPL或 DPPC )。
作用: a.降低肺泡表面张力→降低吸气 阻力;
b. 减 少 肺 泡 内 液 的 生 成 → 防 肺 水肿的发生;
反映每次通气最大能力, 个体差异大.
用力肺活量(forced vital capacity):
尽力深吸气后,尽力尽快呼气所呼出的最大气体量
用力呼气量(forced expiratory capacity,时间肺活量) 在一次尽力吸气后,尽力、尽快呼气,在特定的时间段所 呼出的气量。头三秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数, 正常值为80%、96%、99% 反映肺活量和通气速度, 是评价肺通气功能好的动态指标
4
第一节 呼吸器官的功能结构
一、胸廓与肺:
胸廓: 胸膜腔:密闭的腔,内仅有少量浆液
肺表面的脏层 胸廓壁的壁层 肺:支气管、肺泡和毛细血管网络
5
胸廓(thorax)
胸廓由肋骨、胸骨和胸椎 形成的骨架以及附着的软 组织构成其四壁、由膈肌 封闭其底部而形成的。
6
胸膜腔(pleural cavity):
24
二、肺通气阻力
呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻 力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍 的常见原因。
弹 胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关
性
阻 肺力 通
肺弹性阻力
肺泡表面张力:2/3 肺弹性回缩力: 1/3
气
阻 非 气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关
力弹
性 粘滞阻力
阻
常态下可忽略不计
胸廓容积缩小, 肺被动缩小
肺内压<大气压, 气体经呼吸道入肺
肺内压>大气压, 气体经呼吸道出肺
吸气
呼气
18
19
(二)肺内压(intrapulmonary pressure):
肺内压是指肺泡内气体的压力。 平静吸气初:肺内压 < 大气压 1~2mmHg →气入肺 平静吸气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 平静呼气初:肺内压 > 大气压 1~2mmHg →气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压──────→气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。
平静呼吸 500X12=6000
(500- 150)X12=4200
浅快呼吸 250X24=6000
(250- 150)X24=2400
深慢呼吸 1000X6=6000
(1000- 150)X6=5100
呼吸肌
收缩
舒张
胸廓
扩张
缩小Leabharlann 肺脏扩张缩小原动力:呼吸运动是 肺内压<大气压 肺内压>大气压 肺通气的原动力。
直接动力:肺内压与 外界大气压间的压力
吸气
呼气