呼吸功能不全
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（一）原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。
■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
发病机制
致病因子
炎症反应失控
单核-巨噬细胞系统 中性粒细胞、血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
肺泡－毛细血管膜损伤
透明膜形成 肺不张 支气管痉挛
肺水肿
肺血管收缩 微血栓形成
通气障碍
弥散障碍
肺内分流
死腔样通气
低氧血症
慢性阻塞性肺病
（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆 性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。 多为II型呼衰。
COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍 COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流 部分Cap内微血栓形成→死腔样通气 →换气功能障碍 弥散面积↓间质纤维化→弥散障碍
第五节
呼衰的防治原则
防治原发病，去除呼衰的诱因 纠正缺氧
（二）肺泡通气-血流比例失调 （alveolar ventilation-perfusion imbalance）
肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少，使肺泡的通气-血流比例失调，而引起换气 功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散正常 PaO2↓ 型 PaCO 2正常 呼 吸 PaO 2↓ 衰 竭2 ↓ PaCO Ⅰ
直接作用：严重PaO2↓和 PaCO2↑抑制心血管中枢→ 心率↓，心肌收缩性↓；PaO2↓和 PaCO2↑扩张体循环 血管(如脑血管)
2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右
心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下： (1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留 引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的 肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠 水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:
采用呼吸衰竭指数（ respiratory failure index,
RFI）作为呼吸衰竭的指标。
RFI=PaO2/FiO2 呼吸衰竭时，RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) PaO2↓
或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时血气值 正常，但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有PaCO2 水平↑ 。
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
1.特点：
PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓ （肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通 气量过大或伴有通气障碍）
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
第一节
概述（general introduction）
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区静息时
吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍以致 动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有二氧化 碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ，并进而引起一系列 机能代谢变化的临床综合征。
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点： 呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制： 呼衰 通气障碍型呼吸衰竭
换气障碍型呼吸衰竭
根据病程经过： 呼衰
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位: 呼衰 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
第二节
呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation)
O2弥散量↓ CO2弥散↑
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
·↑ （死腔样通气） · /Q 1.部分肺泡血流不足→V A
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·↑ · V/Q
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
· · 2.部分肺泡通气不足→VA/Q ↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
（二）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ －→ PAO2↓PACO2↑ －→ PaO2↓PaCO2↑（Ⅱ 型呼衰）
一、酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：
见于Ⅱ型呼衰，可伴有高K+血症，血Cl-↓。
代谢性酸中毒：
低氧血症使无氧酵解↑；伴有感染或功能性肾 衰时，肾排酸及调节酸碱紊乱能力↓。
呼吸性碱中毒：
见于部分Ⅰ型呼衰，血K+↓，血Cl-↑。
代谢性碱中毒：
少见，可与呼酸合并存在。常是人为因素造 成的，如慢呼酸纠正过快；补NaHCO3过量；长期 使用利尿剂等。
第四节 ARDS和COPD的发病机理
急性呼吸窘迫综合症
（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺 泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury， ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征。 血气改变：早期PaO2↓, PaCO2↓；重度ARDS的晚期， PaO2↓, PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。
①可变型胸外部分阻塞
声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内压<大 气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸气性 呼吸困难 ②可变型胸内部分阻塞
气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸内压， 胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
③固定型中央性气道阻塞
甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定→呼 吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸气流 均受影响。
Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（< 50%）；Ⅱ型呼衰 只能低浓度（< 30%）、低流量持续给氧。
改善通气
1.解除呼吸道梗阻 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸（Ⅱ型呼衰避免通气量过大）
改善内环境及重要器官的功能
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
（一）弥散障碍（diffusion impairment ）
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的弥散系数 肺泡的面积与厚度 血液与肺泡接触的时间
2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
三、循环系统变化 1. PaO2↓和 PaCO2↑对循环系统的影响
反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和 PaCO2↑可兴 奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收 缩，血流重分配
为主要表现的临床综合症。
Baidu Nhomakorabea
• 发生机制： （1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
血管通透性↑→脑间质水肿 →加重脑缺氧
颅内压↑
（2）PaO2↓和 PaCO2↑对脑细胞的作用
缺氧→细胞ATP生成↓→脑细胞功能↓，脑细胞水 肿；酸中毒→脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒 γ-氨基丁酸生成↑ → 中枢抑制 → 溶酶体酶释放→ 损伤N组织和细胞
混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼 吸性碱中毒。
二、呼吸系统变化 1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周 化学感受器兴奋中枢。 PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
病因 直接原因：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的
吸入；严重肺部感染、肺挫伤等。
间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡
-毛细血管膜病变，如休克、DIC、大面积烧伤、败 血症等）。 由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者 往往出现ARDS。
脑水肿、颅内压↑，脑细胞ATP↓，抑制性中枢递 质↑，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。
五、其它器官、系统改变
肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿
改变；重者可发生功能性肾衰。
胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜
糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留→ 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 。
指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根 本机制是气道阻力增加。
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞 （1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·↓ · V/Q
静脉血未充分氧和即掺入动脉 功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%) 呼衰
3.解剖分流增加 生理情况下，肺内存在 解剖分流(anatomic shunt)， 即有一小部分静脉血经支气 管静脉和极少的肺内动-静脉 吻合支直接流入肺静脉，其 分流量约占心排出量2%~3%。 这部分血液未经氧合即流入 体循环动脉血中，称之为真 性分流(ture shunt) 。
(2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心 肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心 肌收缩成分↓ (3) 心肌舒缩活动受限
用力吸气使胸内压↓→限制右心收缩
用力呼气使胸内压↑→妨碍右心舒张
四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy) • 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
2.机制：
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。 (2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值，故分 流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
第三节
呼衰时主要机能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化
循环系统变化（肺心病） 中枢神经系统变化（肺性脑病） 肾功能变化 胃肠功能变化
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍
(膜面积减少＞1/2)
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成 弥 散 障 碍
肺泡膜厚度↑
呼衰
■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑ C.O↑、肺血流速度↑ 血液与肺泡接触时间↓ PaO2、氧饱和度↓
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。
■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
发病机制
致病因子
炎症反应失控
单核-巨噬细胞系统 中性粒细胞、血小板 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
肺泡－毛细血管膜损伤
透明膜形成 肺不张 支气管痉挛
肺水肿
肺血管收缩 微血栓形成
通气障碍
弥散障碍
肺内分流
死腔样通气
低氧血症
慢性阻塞性肺病
（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆 性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。 多为II型呼衰。
COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍 COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流 部分Cap内微血栓形成→死腔样通气 →换气功能障碍 弥散面积↓间质纤维化→弥散障碍
第五节
呼衰的防治原则
防治原发病，去除呼衰的诱因 纠正缺氧
（二）肺泡通气-血流比例失调 （alveolar ventilation-perfusion imbalance）
肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少，使肺泡的通气-血流比例失调，而引起换气 功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散正常 PaO2↓ 型 PaCO 2正常 呼 吸 PaO 2↓ 衰 竭2 ↓ PaCO Ⅰ
直接作用：严重PaO2↓和 PaCO2↑抑制心血管中枢→ 心率↓，心肌收缩性↓；PaO2↓和 PaCO2↑扩张体循环 血管(如脑血管)
2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右
心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下： (1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留 引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的 肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠 水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:
采用呼吸衰竭指数（ respiratory failure index,
RFI）作为呼吸衰竭的指标。
RFI=PaO2/FiO2 呼吸衰竭时，RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) PaO2↓
或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时血气值 正常，但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有PaCO2 水平↑ 。
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
1.特点：
PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓ （肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通 气量过大或伴有通气障碍）
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
第一节
概述（general introduction）
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区静息时
吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍以致 动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有二氧化 碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ，并进而引起一系列 机能代谢变化的临床综合征。
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点： 呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制： 呼衰 通气障碍型呼吸衰竭
换气障碍型呼吸衰竭
根据病程经过： 呼衰
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位: 呼衰 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
第二节
呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation)
O2弥散量↓ CO2弥散↑
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
·↑ （死腔样通气） · /Q 1.部分肺泡血流不足→V A
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·↑ · V/Q
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
· · 2.部分肺泡通气不足→VA/Q ↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
（二）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ －→ PAO2↓PACO2↑ －→ PaO2↓PaCO2↑（Ⅱ 型呼衰）
一、酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：
见于Ⅱ型呼衰，可伴有高K+血症，血Cl-↓。
代谢性酸中毒：
低氧血症使无氧酵解↑；伴有感染或功能性肾 衰时，肾排酸及调节酸碱紊乱能力↓。
呼吸性碱中毒：
见于部分Ⅰ型呼衰，血K+↓，血Cl-↑。
代谢性碱中毒：
少见，可与呼酸合并存在。常是人为因素造 成的，如慢呼酸纠正过快；补NaHCO3过量；长期 使用利尿剂等。
第四节 ARDS和COPD的发病机理
急性呼吸窘迫综合症
（acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺 泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury， ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征。 血气改变：早期PaO2↓, PaCO2↓；重度ARDS的晚期， PaO2↓, PaCO2↑（由I型呼衰转为II型呼衰）。
①可变型胸外部分阻塞
声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内压<大 气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸气性 呼吸困难 ②可变型胸内部分阻塞
气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸内压， 胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
③固定型中央性气道阻塞
甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定→呼 吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸气流 均受影响。
Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（< 50%）；Ⅱ型呼衰 只能低浓度（< 30%）、低流量持续给氧。
改善通气
1.解除呼吸道梗阻 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸（Ⅱ型呼衰避免通气量过大）
改善内环境及重要器官的功能
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
（一）弥散障碍（diffusion impairment ）
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的弥散系数 肺泡的面积与厚度 血液与肺泡接触的时间
2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
三、循环系统变化 1. PaO2↓和 PaCO2↑对循环系统的影响
反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和 PaCO2↑可兴 奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收 缩，血流重分配
为主要表现的临床综合症。
Baidu Nhomakorabea
• 发生机制： （1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
血管通透性↑→脑间质水肿 →加重脑缺氧
颅内压↑
（2）PaO2↓和 PaCO2↑对脑细胞的作用
缺氧→细胞ATP生成↓→脑细胞功能↓，脑细胞水 肿；酸中毒→脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒 γ-氨基丁酸生成↑ → 中枢抑制 → 溶酶体酶释放→ 损伤N组织和细胞
混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼 吸性碱中毒。
二、呼吸系统变化 1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周 化学感受器兴奋中枢。 PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
病因 直接原因：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的
吸入；严重肺部感染、肺挫伤等。
间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡
-毛细血管膜病变，如休克、DIC、大面积烧伤、败 血症等）。 由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者 往往出现ARDS。
脑水肿、颅内压↑，脑细胞ATP↓，抑制性中枢递 质↑，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。
五、其它器官、系统改变
肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿
改变；重者可发生功能性肾衰。
胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜
糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留→ 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 。
指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根 本机制是气道阻力增加。
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞 （1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·↓ · V/Q
静脉血未充分氧和即掺入动脉 功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%) 呼衰
3.解剖分流增加 生理情况下，肺内存在 解剖分流(anatomic shunt)， 即有一小部分静脉血经支气 管静脉和极少的肺内动-静脉 吻合支直接流入肺静脉，其 分流量约占心排出量2%~3%。 这部分血液未经氧合即流入 体循环动脉血中，称之为真 性分流(ture shunt) 。
(2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心 肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心 肌收缩成分↓ (3) 心肌舒缩活动受限
用力吸气使胸内压↓→限制右心收缩
用力呼气使胸内压↑→妨碍右心舒张
四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy) • 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
2.机制：
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。 (2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值，故分 流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
第三节
呼衰时主要机能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化
循环系统变化（肺心病） 中枢神经系统变化（肺性脑病） 肾功能变化 胃肠功能变化
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜面积↓ 气体弥散障碍
(膜面积减少＞1/2)
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成 弥 散 障 碍
肺泡膜厚度↑
呼衰
■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑ C.O↑、肺血流速度↑ 血液与肺泡接触时间↓ PaO2、氧饱和度↓