肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾
肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。通气方式:压力预设通气(吸入气压≤30 cm H2O)允许性高CO2通气(潮气量4~7 ml/kg)呼气末正压通气(PEEP 5~10 cm H2O)

反比通气(吸呼比11∶1~2∶1)限制吸氧浓度(FiO2 50%~60%)。结果死

亡5例,死亡率为10%,其余45例均顺利脱离呼吸机(机械通气时间:72~168 h)。结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤,使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化,从而提高其成活率,降低死亡率。标签:急性肺损伤/ARDS机械通气呼吸机相关性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎的严重并发症,且预后差,死亡率高,是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。重症急性胰腺炎晚期可导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,使肺泡毛细血管膜通透性增加,大量血浆渗出血管外致肺间质和肺泡水肿,成为充血性肺不张。临床表现为严重的低氧血症,是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)前期。因此,早期诊断、早期治疗尤为重要。及时正确处理原发病重症急性胰腺炎以及抗感染的同时,有效的机械通气治疗是早期救治的关键。笔者所在医院对50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者实施了肺保护性机械通气治疗,取得了较好的疗效,报道如下。1资料与方法

11一般资料选择50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者为研究对象。其中男40例,女10例,年龄20~50岁。

12方法50例重症急性胰腺炎患者并发ALI后入重症监护病房常规机械通

气辅助呼吸。该50例患者均在并发ALI后24~72 h内出现严重低氧血症(PaO2/FiO2=200~300 mm Hg),X线胸片均有肺纹理增多、模糊或片状阴影等改变,双肺弥漫性浸润,确诊为急性肺损伤。通气方式:定压通气(吸入气压

20~30 cm H2O)小潮气量(潮气量4~7 ml/kg)反比通气(吸呼比11∶1~2∶1)应用呼气末正压(PEEP5~10 cm H2O)吸氧浓度(FiO2)为50%~60%。机械通气治疗时间为72~168 h。2结果5例患者因严重低氧血症不能纠正致多系统器官衰竭(MSOF),于并发ALI后进展为ARDS 6~14 d死亡,死亡率为10%。其余45例患者均顺利脱离呼吸机,治愈出院。3讨论自50年代首次报道了辅助呼吸抢救呼吸衰竭成功以来,呼吸机技术迅速发展。目前,呼吸机已广泛应用于危重病医学、急诊医学等领域,成为生命支持的重要手段。但使用呼吸机本身也能引起肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VLA),主要包括容量创伤(V olutrauma)、气压伤(barotrauma)、肺水肿、系统性气体栓塞等。发生率为5%~15%,以容量创伤、气压伤最为常见。VLA在ALI/ARDS等高危患者的发生率很高,且对预后有明显影响[1]。因此,对急性肺损伤患者施行机械通气时,预防VLA发生具有重要的临床意义。笔者所施行的肺保护性机械通气治疗包括:(1)定压通气

重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治

重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治 一、概述 重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快而凶险,死亡率高;急性胰腺炎(AP)伴发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)期临床的发生率约15%-55%;而在SAP其比例更高。在SAP早期死亡病例中约50%合并有ARDS;有报道约70%SAP死亡的患者合并有ARDS。 炎症介质是ALI/ARDS的主要原因,从SIRS-----ALI/ARDS----MODS, ARDS已成为SAP死亡的主要原因,对ALI/ARDS的防治成为关键点。ALI/ARDS 是其他器官功能障碍的加速器,是SIRS在肺部的表现,也是MODS的一部分。 二、发病机制 1、中性粒细胞活化 中性粒细胞的活化、聚集,介导了ALI; 细胞间黏附分子1 ( ICAM-1)、血管间黏附分子1(VCAM-1)、P选择素、 E选择素、中性粒细胞表面蛋白CD11b/CD18等,与血管内皮细胞表面黏附分子结合,是中性粒细胞内皮细胞相互黏附,同时也是中性粒细胞游出血管并侵入肺组织的关键。 趋化因子对中性粒细胞游趋化和活化的作用。 最终活化的中性粒细胞在肺组织中通过释放各种蛋白分解酶、金属基质蛋白酶、磷脂酶A2以及各种氧化剂等造成肺组织损伤。 2、巨噬细胞活化 SAP胰腺局部炎症介质不断产生、放大、释放入血----SIRS; SIRS 引起远处脏器内单核细胞巨噬系统激活、释放毒性物质---ALI始动因素;细胞因子过渡表达早期TNF-a---进一步诱导产生IL-6;进而产生强大的网络级联式反应,促炎因子损伤>抑炎因子(IL-10等);细胞因子直接或介导的促炎反应和代偿兴抗炎反应均参与,SIRS>CARS,以SIRS为主。 激活和过度表达,产生大量的炎症介质和细胞因子,导致ALI;又促进中性粒细胞在肺组织的浸润。 3、导致ALI的炎症介质和细胞因子: NO、氧自由基(O2-) ,花生四烯酸代谢产物(血栓素A2 白三烯等),TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8,血小板活化因子(PAF)等。 PAF直接损伤血管、激活中性粒细胞、抑制肺组织器官粘膜抗氧化还原系统、促进氧自由基释放。 4、核因子-kB 是kel转录调节蛋白家族成员之一,调控多种与炎症有关细胞因子的转录。 SAP时核因子-kB过度活化,引起ICAM-1、VCAM-1、P选择素、E选择素在肺组织中的表达增强,中性粒细胞积聚,细胞因子TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8等在肺组织的大量合成和释放,造成ALI。 5、肝脏枯否氏细胞产生的细胞因子是AP时细胞因子的重要来源,也是导致ALI的重要因素。 6、起他: SIRS 状态下肺血管的渗透性增加,致肺组织水肿等。 三、临床表现 早期呼吸频数,换气过渡;继之呼吸急促、窘迫,呼吸困难,咳嗽等。

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来,其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中,多数病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主,对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌,减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾 目的回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验。方法对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗。通气方式:压力预设通气(吸入气压≤30 cm H2O)允许性高CO2通气(潮气量4~7 ml/kg)呼气末正压通气(PEEP 5~10 cm H2O) 反比通气(吸呼比11∶1~2∶1)限制吸氧浓度(FiO2 50%~60%)。结果死 亡5例,死亡率为10%,其余45例均顺利脱离呼吸机(机械通气时间:72~168 h)。结论肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤,使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化,从而提高其成活率,降低死亡率。标签:急性肺损伤/ARDS机械通气呼吸机相关性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎的严重并发症,且预后差,死亡率高,是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一。重症急性胰腺炎晚期可导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,使肺泡毛细血管膜通透性增加,大量血浆渗出血管外致肺间质和肺泡水肿,成为充血性肺不张。临床表现为严重的低氧血症,是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)前期。因此,早期诊断、早期治疗尤为重要。及时正确处理原发病重症急性胰腺炎以及抗感染的同时,有效的机械通气治疗是早期救治的关键。笔者所在医院对50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者实施了肺保护性机械通气治疗,取得了较好的疗效,报道如下。1资料与方法 11一般资料选择50例重症急性胰腺炎并发ALI的患者为研究对象。其中男40例,女10例,年龄20~50岁。 12方法50例重症急性胰腺炎患者并发ALI后入重症监护病房常规机械通 气辅助呼吸。该50例患者均在并发ALI后24~72 h内出现严重低氧血症(PaO2/FiO2=200~300 mm Hg),X线胸片均有肺纹理增多、模糊或片状阴影等改变,双肺弥漫性浸润,确诊为急性肺损伤。通气方式:定压通气(吸入气压 20~30 cm H2O)小潮气量(潮气量4~7 ml/kg)反比通气(吸呼比11∶1~2∶1)应用呼气末正压(PEEP5~10 cm H2O)吸氧浓度(FiO2)为50%~60%。机械通气治疗时间为72~168 h。2结果5例患者因严重低氧血症不能纠正致多系统器官衰竭(MSOF),于并发ALI后进展为ARDS 6~14 d死亡,死亡率为10%。其余45例患者均顺利脱离呼吸机,治愈出院。3讨论自50年代首次报道了辅助呼吸抢救呼吸衰竭成功以来,呼吸机技术迅速发展。目前,呼吸机已广泛应用于危重病医学、急诊医学等领域,成为生命支持的重要手段。但使用呼吸机本身也能引起肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VLA),主要包括容量创伤(V olutrauma)、气压伤(barotrauma)、肺水肿、系统性气体栓塞等。发生率为5%~15%,以容量创伤、气压伤最为常见。VLA在ALI/ARDS等高危患者的发生率很高,且对预后有明显影响[1]。因此,对急性肺损伤患者施行机械通气时,预防VLA发生具有重要的临床意义。笔者所施行的肺保护性机械通气治疗包括:(1)定压通气

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下: (1)保守治疗期间的护理 1)一般护理 ①绝对卧床休息:可取屈膝侧卧位,剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇,一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始,逐步恢复到普食,但忌油腻食物和饮酒。 2)严密观察病情,及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭(心、肺、肝、肾)。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化,特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现,及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸:抽血做血气分析,及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人,必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重,监测肾功能,及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象,监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐,定时测定血钙。 ⑥化验值的监测:包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3)心理护理:指导患轳减轻疼痛的方法,解释禁食水的意义,关心和照顾其生活。 (2)术后护理:术后护理工作量大,持续时间长,病人应进监护室由专人护理,并使 用气垫床。 1)多种管道的护理:患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等,护理上要注意: ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定:维持管道的正常位置,防止滑脱。 ③保持通畅:正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌:防止污染,外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2)伤口的护理:观察有无渗液、有无裂开,按时换药;并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅,并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 (3)营养方面的护理:患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管,机体消耗比较大,因此要注意及时补充营养,使机体达到正氮平衡,以利于组织修复。 营养支持分三个阶段:第一阶段完全胃肠外营养,约2~3周,以减少对胰腺分泌的刺激;第二阶段肠道营养,采用经空肠造瘘口灌注要素饮食,约3~4周;第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理,防止并发症发生。有深静脉营养导管者,按中心静脉常规护理;进行肠道内营养者,给予病人饮食要注意三度(温度、浓度、速度)。 (4)做好基础护理及心理护理,预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 (5)防治术后并发症:及时发现,如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 (6)胰腺部分切除后,可能会引起内、外分泌缺失,如过去有隐性糖尿病者,术后症状往往加剧;或因胰液缺乏,出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告,补充胰岛素;后者注 意调节饮食,并补充胰酶制剂。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2

项目名称基于肺与大肠相表里理论对急性胰腺炎肺损伤

项目名称:基于“肺与大肠相表里”理论对急性胰腺炎肺损伤 发病机制的应用研究 一、提名意见 二、项目简介 该项目是在项国家自然科学基金课题和多项省市级课题的支持下,以中医学“肺与大肠

相表里”理论为指导,以急性胰腺炎肺损伤的发病机理为切入点开展深入系统研究,揭示其现代分子生物学机制,阐明以清胰汤为代表的通里攻下法的疗愈机理,为中西医结合防治重大疑难疾病提供新的思路。经过十余年的不懈努力,通过基础和临床的系列研究,取得了如下创新性成果。 . 用细胞分子生物学方法研究重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤机制及其与急性胰腺炎肺损伤的关系进行深入研究;肠道屏障的损伤和破坏是时发生肠源性内毒素血症和细菌移位的重要原因;肠源性内毒素血症()是发生和发展的“扳击”。 . 以机体单核巨噬系统和中性粒细胞的过度活化引发的过度炎症反应为主线,应用细胞系和动物模型,进一步明确了时肺泡巨噬细胞及中性粒细胞活化规律、炎症细胞因子和凋亡基因的表达规律以及核转录因子、、、等多条通路信号转导的改变对细胞因子基因和蛋白表达的调控规律;研究肺组织肺表面活性蛋白()、分泌型磷脂酶Ⅱ(Ⅱ)、水通道蛋白()和窖蛋白()等物质在肺损伤时的变化规律和机制。 . 清胰汤等通里攻下法中药可以保护肠道屏障,减少肠源性内毒素血症,有效降低肠黏膜通透性,调整肠道细菌微生态,缩小肠道内毒素池;从组织、细胞、基因分子水平对引起的的信号通路产生有效调控,阻断炎症细胞因子和炎症介质的连锁反应和毒性网络,发挥多环节多层次多靶点的综合效应;从而阐明“釜底抽薪,急下存阴”以及“肺与大肠相表里”理论的本质和内涵。 . 中西医结合微创治疗临床效果显著。在急性胰腺炎肺损伤发生发展的不同阶段,利用胆胰微创外科一体化数字手术室,综合运用各种微创外科方法,结合中医药辨证施治,取得了满意疗效。本研究结果显示重症急性胰腺炎病人的死亡率由文献报道的~明显降低到以下,为国内外领先水平。中西医结合微创治疗的原则是:祛邪扶正、菌毒并治,清下兼施、辨证论治,内外结合、中西并重。 该项目成果先后发表论文篇,其中收录篇(总影响因子,他引次数次),中文篇。主编出版专著部《阳明腑实证与急腹症现代研究与应用》《胰腺炎临床诊断与治疗》,副主编《中西医结合外科学临床研究》《西医外科学》。

分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要: 目的: 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。 方法: 选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者,将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组(n=29)。 预防组采用预防性护理方式,常规组采用普通临床护理方式,对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。 结果: 预防组并发症发生率为 17.24%(5/29),明显低于常规组并发症发生率 44.83%(13/29)。 同时,预防组临床护理满意率也高于常规组,差异比较具有统计学意义(p<0.05)。 结论: 重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状,预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率,提升患者的临床护理满意率,建议广泛应用。 关键词: 1 / 7

重症急性胰腺炎;常见并发症;护理措施;临床护理【Abstrcat】Objective: To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods: In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients,the patients in hospital order divided into prevention group and normal group (n = 29). Prevention group adopts preventive nursing method,conventional group using common clinical nursing way,compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results: The prevention group complication rate was 17.24%(5/29),complication rates significantly lower than normal group 44.83%(13/29). At the same time,the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group,the difference is statistically significant(p lt; 0.05). Conclusion: Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress,gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms,patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications, improve patient’s clinical nursing satisfaction,suggest a wide range

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理

理。靠肠内营养维持生命的病人,容易引起低钠、低 钾血症及尿液结晶,须定期监测电解质,每日补充鼻饲温开水500ml 。因此规范化操作,精心护理,密切观察病情变化, 及时处理有关症状,在减少肠内营养的并发症和不良反应方面起着重要的作用。3.2.7 健康教育 糖尿病及颅脑损伤昏迷患者的 家属均有焦虑与抑郁等不良情绪, 而鼻饲进食方式及持续皮下输注胰岛素等医疗行为,有进一步增加患者和家属的紧张与不安, 因此,正确及时的健康教育很有必要。应提前告诉患者家属,使其有一定的心理适应准备时间。向患者家属讲明采用置管途径,应用的营养膳食种类,灌注方法及可能出现的并发症,解释胰岛素泵控制血糖的优越性。组织应用过肠内营养并取得良好效果的患者及家属与正在治 疗的患者家属进行沟通和交流, 增加对疾病康复的信心,提高对医疗措施的依从性。 参 考 文 献 [1] 蔡车联, 陈小莉,胡凤杰,等.脑昏迷患者肠内营养治疗效果观察[J].中国临床营养杂志,1997,7(2):63- 64.[2] De Deynec,De Jongh R,Merckx L,et al.Early  enternal feedingin cranial trauma[J].Aun Fr Anesth Reanim,1998,17(2):192- 194.[3] 黄东健, 刘运生.重度脑损伤早期鼻饲肠内营养的应用研究[J].中华神经外科杂志.2001,17(3):162. [4] 任君. 重型颅脑损伤预后与入院初次血糖关系初探[J].云南医药,2012,33(1);70- 71.(收稿日期:2012-06- 20)重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理 陈敏 (湖北省武汉市普爱医院(东区)急诊科,湖北武汉430070 ) 摘 要 目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。方法回顾性分析我科2010年5月~2012年5月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤35例患者的临床资料。观察治疗效果,总结护理体会。结果经24h治疗与护理,患者呼吸频率、心率及动脉血气指标明显改善,差异有显著意义(P<0.05)。结论早期无创正压机械通气配合精心整体护理,能有效帮助患者度过危险期,改善预后。 关键词 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 护理 Key  words Severe acute pancreatitis Acute lung injury Nursing 中图分类号:R472.73,R576 文献标识码:B 文章编号:1002-6975(2012)24-2259- 02 作者简介: 陈敏(1976-),女,湖北武汉,本科,主管护师,护士长,从事临床护理及管理工作 重症急性胰腺炎( SAP)是一种危重急症,急性肺损伤(ALl)是SAP最常见的并发症,发生率达70%~80%, 也是患者急性期最主要的死亡原因。早期给予氧疗、机械通气是抢救成功的关键。本文对SAP并发ALI患者早期实施无创正压机械通气治疗,观察疗效并总结护理经验,现报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性分析我科2010年5月~2012年5月收治的35例SAP并发ALl患者的资料,其中,男23例,女12例;年龄28.5~70.0岁,平均年龄(47.5±6.4)岁;氧合指数(PaO2/FiO2)29.15~38.46kPa。病因:胆源性19例, 高脂饮食11例, 饮酒3例,无明显诱因2例。所有患者均突发上腹部剧痛,伴恶心、呕吐、腹胀;腹膜刺激征阳性,血淀粉酶增高;经B超、CT检查,示胰腺肿大、质地不均匀或坏死。 1.2 方法 给予禁食水,保留胃管,间断胃肠减压,抑酸、抑制胰腺分泌,预防性抗感染,静脉营养支持及补液等基础治疗。无创正压机械通气治疗:选择密封性好、 舒适的口鼻罩,患者半卧位,正确连接口鼻罩、 呼吸机管道与呼吸机,设置相关呼吸机参数,调节吸气压为10~18cmH2O, 呼气压为4~8cmH2O,后备呼吸频率:14~16次/min;吸氧浓度:35%~100%。参数应根据血气分析、氧饱和度、呼吸频率等调整,从低水平开始,待病人适应后,逐 渐调节到适合病情的数值[ 1] 。1.3 统计学方法 采用SPSS  16.0软件统计数据,定量资料以(珚x± s)表示,两组独立均数比较用成组t· 9522·护士进修杂志2012年12月第27卷第24期

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎(SAP).发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP)是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗? A.SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B.SAP属于消化内科疾病 C.防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%~30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1) Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9%.3-4分为16%.5-6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie评分: 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

(3)APACHE(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)评分系统: APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐;1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A:正常;B:局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚;C:内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度;D:单个胰外液体积聚;E:两个或更多的胰外液体积聚;F:胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。 (一)基础治疗

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为,水肿性胰腺炎可采用非手术疗法;出血性坏死性胰腺炎,尤其合并感染者则采用手术疗法;胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。(1)严密观察和监测1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2)定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3)密切观察有无全身并发症的发生,如休克、心、肺、肾功能的改变。(2)减少胰腺的分泌1)禁食和胃肠减压:以减少胃酸分泌,吸出胃内容物,防止进入十二指肠刺激胰液分泌,并可减轻腹胀。2)抗胆碱药物:如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物,以减少胰腺外分泌。3)应用生长抑素:如善得定、施他宁等,能有效地抑制胰腺的分泌功能。(3)抗休克、补充液体、加强营养支持:维持水与电解质平衡和补充热量。(4)抗生素应用:早期给予抗生素治疗,如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。(5)抑制胰腺酶的作用:重症患者早期应用胰酶抑制剂,抑制胰酶的合成。(6)解痉止痛:在诊断明确后,可给予塞替哌止痛,但应同时给解痉剂(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免0ddi括约肌痉挛收缩。(7)腹腔灌洗:用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法:在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平,于脐下插入流出管达腹腔最低位,在15分钟内经输液管灌入1000ml,夹管30分钟后,开放流出管1小时,反复如此至腹腔灌洗液无混浊,淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法(1)急性胰腺炎手术指征1)诊断不明确。2)继发性胰腺感染。3)合并胆道疾病。4)经非手术疗法治疗后,临床症状继续恶化。手术目的:是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。(2)手术方式1)剖腹清除胰腺及其周围坏死组织:根据胰腺及其周围组织的病变,切开胰腺包膜以及周围的后腹膜,尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除,但要慎重,以免将正常组织切除过多。2)充分引流:由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化,手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死,因此,清除坏死组织后需放置多条引流管;或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流,术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3)其他处理:如胆道病变,术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等,置“T”管作胆汁引流。需要时,行胃造口以便作胃肠减压;行空肠造口,以便输人营养要素。

重症急性胰腺炎的血糖控制

重症急性胰腺炎的血糖控制 1, 胰腺炎时血糖升高原因 胰腺炎时胰腺自体消化使胰腺细胞大量破坏包括B细胞,使胰岛素分泌减少(绝对不足) 胰岛素是体内唯一降血糖激素。胰腺炎可引起休克、化脓性感染、多脏器功能衰竭等全身性应激状态,各种应激激素大量分泌(肾上腺皮质激素等),而这些激素都是升高血糖的,是胰岛素的拮抗激素(相对不足) 2, 血糖升高的后果 严重失水-诱发加重休克 电解质紊乱-胰腺炎诊治更为棘手 渗透压增高-细胞内脱水,高渗性昏迷 β细胞功能衰竭-使胰腺损伤雪上加霜 葡萄糖利用障碍-体内脂肪、蛋白质分解供能,增加全身营养消耗,诱发酮症酸中毒 诱发加重感染-使治疗效果难以巩固 3, 胰腺炎急性期血糖特点 禁食状态 许多紧急的、必须的、生死攸关的治疗(减少胰腺外分泌与自身消化、抗休克、抗感染、防止多脏器功能衰竭等) 必要时需手术治疗 4, 急性期胰岛素治疗 血糖控制目标(8-10mmol/L左右) 小剂量胰岛素持续静滴(10u/h以下) 微量输液泵-首选 静脉滴注 胰岛素泵持续皮下输注 5, 急性期治疗 补液,纠正容量不足 纠正电解质紊乱,特别注意血钾在胰岛素输注过程中的变化,及时补

充 纠正酸中度 5,胰腺炎缓解期血糖特点 病情相对趋缓,可进食少量流质但进食不规律,少食多餐 以支持治疗为主,静脉营养。 降血糖以皮下注射短效胰岛素为主或用胰岛素泵治疗 监测三餐前及晚9pm毛细血糖,根据血糖及进食情况决定是否打胰岛素 6, 缓解期胰岛素治疗 血糖控制目标8-10mmol/L左右 改为胰岛素皮下注射 一般从小剂量开始,诺和灵R(优泌林R)早8u、中6u、晚6u餐前30’皮下注射 在主要三餐前打胰岛素,不吃不打 若血糖未达目标值,则调整上一餐餐前胰岛素量,以2u的幅度增减,直到血糖达标 SAP的营养支持 方式:全胃肠道外静脉营养;肠道营养 1 TPN的应用指征 内环境稳定,肠道功能尚未恢复 并发症:严重感染;低蛋白血症;损伤肝功 2 肠道营养的应用指征 无严重的腹部胀气; 内环境稳定; 电解质基本正常;全身炎症反应基本得以控制; 机体无严重的应激 2.1 应用途径 鼻-空肠管:螺旋胃管,自行进入Treiz 韧带下;X线或胃镜下放置 空肠造瘘: 术后2-3天可开始给予;无肠道胀气即可开始应用; 2.2 普通肠道营养制剂 要素制剂

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一,多见于青壮年,女性高于男性(约2:1). 2.位置:胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2.5cm,分为头、颈、体、尾四部主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm,约85%的人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头(Vater乳头) 副胰管(Santorini管),一般较细而短,单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学:胰腺是一个大的腺体,约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质,它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物,胰腺还包括含称为胰岛的成簇细胞,它们分泌两种激素:胰高血糖素和胰岛素,这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官,细长,横于胃和横结肠后, 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和分泌两种功能 1、胰腺外分泌:胰液,PH:7.4-8.4,分泌量每日约750-1500ml,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子:Na+、K+ 主要的阴离子:HCO3-、CL- 有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)。 2..胰腺分泌: 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多,产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎:是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病:胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他:手术与创伤、分泌与代障碍(高脂血症、高钙血症)、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症:是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%~60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上8.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素和缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管压增加

重症急性胰腺炎并发症的观察及护理

重症急性胰腺炎并发症的观察及护理 唐山职业技术学院护理系2008级13班张雪莲 【摘要】目的:探讨重症急性胰腺炎的并发症及对该患者的护理对策。方法:对60例重症急性胰腺炎患者进行心理护理,密切观察病情变化,胃肠减压、抑制胃酸、补液、调节水电解质平衡、用善宁抑制胰腺分泌护理。结果:56例患者治疗达到预期效果。结论:细致准确的护理可以提高疗效效果,促进疾病康复。 【关键词】重症急性胰腺炎;观察和护理;胃肠减压;善宁的使用 重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重病之一。在上世纪70—80年代主要以早期手术为主,但术后并发症多,病死率高[1]。90年代中后期提出SAP早期以内科综合治疗,使患者渡过急性反应期,后根据胰腺坏死组织是否合并感染决定是否手术治疗[2]。SAP因其易于并发休克、急性呼吸窘迫综合症(ARDS),甚至多脏器功能衰竭(MOF)等,死亡率高达25—40%[3]。因此,对我们的护理工作提出新的要求,根据对60例SAP病人进行内科综合治疗同时给予高质量的护理,致使 SAP的病死率维持在较低水平,现将护理体会报告如下 一、临床资料, (一)一般资料 1.本组60例,男28例、女32例,年龄18-84岁,平均年龄为55岁。住院2-54d、平均15.5d,发病原因:胆道疾病40例,饮酒暴食4例,高血脂2例,病因不明14例。SAP诊断与分级参照中华医学会1997年制订的标准,所有病例均依据临床表现、血、尿淀粉酶测定、CT检查或MRI检查而确珍。 2. 临床表现 患者均有上腹或全腹痛,伴或不伴恶心呕吐。均有上腹压痛、反跳痛,

化验血尿淀粉酶高于正常值、B超、CT或MRI检查发现胰周急性液体积聚54例,胰腺坏死6例,出现全身并发症14例(其中6例低血容量性休克,4例急性肾功能衰竭,2例MOF和2例ARDS),局部并发症12例(12例假性囊肿,其中2例为多发性囊肿合并囊内出血)。 (二)观察和护理 1.心理护理 SAP起病急,死亡率高,且医疗费用昂贵,给患者带来很大的心理压力,易产生焦虑情绪,因腹痛、腹胀等,患者生活自理能力下降,各种管道如胃管、输液管等都给患者带来不适和恐惧感。部分患者情绪低落,缺乏治疗信心,甚至不配合治疗和护理。我们为病人提供安静、舒适的环境,经常与病人谈心,耐心解答病人的问题,讲解有关疾病知识和必要的治疗、护理措施,帮助病人树立战胜疾病的信心。 2.并发症的观察和护理 影响SAP疾病结果的主要原因是疾病过程中发生的各种并发症[4]。因此,在护理SAP时应及早预见潜在的危险因素,做到早预防、早发现、早治疗[5]。 ①发病早期,重点监测循环血容量,防治休克。由于SAP早期腹膜化学性反应渗出相当严重,总体液丧失量可达20~30%[6]。根据这一病理变化特症,对入院后患者均应记录24小时出入量。密切监测生命体征的变化,一旦有血压下降,心率加快趋势,应立即查找原因,判断有无诱发低血容量、中毒性休克的因素,并作出相应处理[7]。本组有6例出现早期休克现象。经过积极的抗休克治疗后好转。②多脏器功能衰竭(MOF)是由于胰腺广泛渗出、坏死、继发感染而引起的内外毒素大量吸收,直接损伤多脏器功能,造成以心、脑、肾、肺等重要脏器的功能衰竭,故对SAP患者应严密监测各器官功能,当发现有第1个器官功能衰竭时应及时处理[8]。本组出现2例MOF和4例急性肾功能衰竭。MOF因经济原因家属拒绝治疗而死亡,4例急性肾功能衰竭给予积极治疗而好转。③SAP易并发ARDS,故护理上应早期监测血气分析、血氧饱和度等,动态调节氧浓度,鼓

重症急性胰腺炎的治疗原则.

【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石,操作中反复碎石和网篮取石均易造成

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