慢性乙肝肝硬化的抗病毒治疗ppt课件

合集下载

《乙肝肝硬化诊疗》课件

定义和分类
乙肝肝硬化：由乙型肝炎病毒引起的肝脏慢性炎症和纤维化，最终导致肝硬化
分类：根据病情严重程度和肝脏功能受损程度，分为早期肝硬化、中期肝硬化和晚期肝硬化
病因：乙型肝炎病毒感染是主要原因，其他原因包括酒精、药物、自身免疫性疾病等
症状：早期肝硬化可能无症状，中期肝硬化可能出现乏力、食欲不振、腹胀等症状，晚期肝硬化可能出现肝功能衰竭、肝性脑病等严重并发症
诊疗流程和注意事项
诊断：通过血液检查、影像学检查等手段确诊
治疗：抗病毒治疗、保肝治疗、抗纤维化治疗等
随访：定期进行肝功能、病毒载量等检查
注意事项：避免饮酒、避免使用损害肝脏的药物、保持良好的生活习惯等
乙肝肝硬化的预防与控制
预防措施
接种乙肝疫苗：预防乙肝病毒感染，降低肝硬化风险
诊疗效果：症状改善、肝功能恢复等
患者反馈：对诊疗方案的满意度、生活质量改善等
诊疗失败案例分析
患者基本信息：年龄、性别、病史等
诊疗过程：诊断、治疗方案、用药等
失败原因：药物反应、治疗方案不当、患者依从性差等
经验教训：对诊疗方案的改进、对患者教育与沟通的加强等
诊疗经验与教训总结
和辅导
THANK YOU
汇报人：PPT
研究热点和发展趋势
抗病毒治疗：新型抗病毒药物的研究和应用肝硬化逆转：探索肝硬化逆转的可能性和治疗方法肝移植：提高肝移植成功率和降低术后并发症非酒精性脂肪性肝病：研究非酒精性脂肪性肝病与乙肝肝硬化的关系和治疗方法
诊疗案例分享与讨论
诊疗成功案例分享
患者基本信息：年龄、性别、病史等
诊疗方案：药物、手术、饮食等

肝硬化ppt课件

通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接演变为肝硬化。二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。四、胆汁淤积持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病因 Aetiology
七、工业毒物或药物长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化九、血吸虫病虫卵沉积于汇管区纤维组织增生窦前性门脉高压（再生结节不明显）血吸虫病性肝纤维化十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。病因不明占5-10%。
病因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化

慢性乙肝抗病毒治疗PPT课件

预防
意外暴露HBV后预防
- 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等，并在3和6个月内复查
- 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU，并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
主要内容
认识乙肝病毒乙肝的危害抗乙肝病毒治疗指征抗乙肝病毒治疗药物及选择
病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
乙肝病毒发现历史
澳抗：美国科学家Blumberg于1964年从澳大利亚土著人血中发现一种特殊的抗原，叫做澳大利亚抗原
肝炎相关抗原：澳抗是一个与肝炎相关的抗原，英文缩写是HAA
慢性乙型肝炎防治指南，2005 年12 月10 日制定
抗病毒治疗的推荐意见
代偿期乙型肝炎肝硬化患者 - HBeAg阳性者治疗指征为HBV DNA≥105 拷贝/ml， HBeAg阴性者为HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT 正常或升高。目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC - 拉米夫定：100mg，每日1次口服。无固定疗程 - 阿德福韦酯：10mg，每日1次口服。无固定疗程 - 干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要宜从小剂量开始
经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。但日常工作和生活等无血液暴露的接触无传染性。
慢性乙肝感染的自然史
痊愈
病情稳定
代偿性肝硬化
急性感染
慢性肝炎
肝硬化Biblioteka 肝癌死亡慢性携带者

慢性乙肝科普宣传PPT课件

慢性乙肝科普宣传PPT课件
目录介绍乙肝病毒慢性乙肝的危害慢性乙肝的治疗生活中的护肝方式了解乙肝，预防乙肝
介绍乙肝病毒
介绍乙肝病毒
什么是慢性乙肝：慢性乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染引起，长期持续性的肝炎，可能会导致肝硬化、肝癌和肝衰竭等严重后果。
乙肝病毒传播途径：通过血液、性行为、母婴传播等途径感染，特别是在医疗卫生和美容美体、纹身、打耳孔等操作不规范的场所易于传播。
了解乙肝，预防乙肝
预防乙肝，从我做起：在生活中，可以经常进行卫生清洁、使用安全的避孕套、接种乙肝疫苗等措施来预防乙肝。如果已经感染乙肝，也一定要积极治疗和生活调理，以降低发病率和患病率。
谢谢您的观赏聆听
慢性乙肝的治疗
药物的注意事项：根据病情和药物的选择和应用等因素，有的慢性乙肝患者需要长期、甚至终身用药。但是要注意药物的不良反应和影响，必须在医生的指导和嘱托下，正确使用各种药物。
生活中的护肝方式
生活中的护肝方式
健康的生活方式：养成健康的饮食和生活习惯，不喝酒、不吸烟、多运动、保持充足的睡眠，这些都对肝脏的健康有很大危害：慢性乙肝不仅会导致肝硬化、肝癌和肝衰竭等严重后果，还会对身体其他器官和系统产生影响，如心脏、肾脏、免疫系统等。
慢性乙肝的治疗
慢性乙肝的治疗
如何治疗乙肝：目前治疗乙肝的药物已非常先进，常规的治疗方案包括抗病毒治疗和免疫调节治疗。早期干预、规范的治疗、定期随访是预防和治疗慢性乙肝的关键。
选择药物的注意事项：在自行选择和使用药物的时候，一定要注意避开有毒有害的药物，最好咨询医生或者药师获得专业建议。
了解乙肝，预防乙肝
了解乙肝，预防乙肝

慢性乙型肝炎PPT课件

抗炎、抗氧化药物
减轻肝脏炎症反应，保护肝细胞。
抗纤维化药物
防止肝纤维化，延缓肝硬化进程。
非药物治疗
生活方式调整
规律作息，合理饮食，避免过度劳累。
心理支持
减轻焦虑、抑郁等情绪问题，提高治疗依从性。
定期复查
监测病情变化，及时调整治疗方案。
中医治疗
采用中药、针灸等手段调理身体，改善症状。
特殊人群的治疗
分类
慢性乙型肝炎可分为轻度、中度和重度，HBV感染是慢性乙型肝炎的直接原因，病毒在体内持续复制并对肝脏造成损害。
传播途径
HBV主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损的皮肤和黏膜传播。
慢性乙型肝炎对健康的危害
01
02
03
肝脏功能损害
儿童患者
根据年龄和体重调整药物剂量，关注生长发育情况。
妊娠期患者
确保母婴安全，合理选择药物和治疗方案。
老年人患者
考虑身体机能下降，治疗需谨慎，关注不良反应。
肝硬化、肝癌患者
制定个体化治疗方案，提高生活质量，延长生存期。
04
慢性乙型肝炎的预防与控制
预防措施
接种疫苗
接种乙肝疫苗是预防慢性乙型肝炎的最有效方法。新生儿应在出生后尽快接种疫苗，并完成全程接种。
慢性乙型肝炎可导致肝脏功能持续损害，进而发展为肝硬化、肝癌等严重疾病。
并发症
慢性乙型肝炎可引起多种并发症，如肝性脑病、门静脉高压、腹水等。
心理压力
慢性乙型肝炎患者可能面临较大的心理压力，如社交障碍、歧视等。
02
慢性乙型肝炎的症状与诊断
常见症状
乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，即使充分休息也无法缓解

肝硬化诊疗指南ppt课件

维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质的缺乏，应适当补充，如维生素B群、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题，需要进行心理疏导，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提高诊疗效率和准确性。
01
02
03
地域性
肝硬化在全球范围内均有分布，但在某些地区如亚洲、非洲等地区发病率较高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄，但以中年和老年人群为主，男性发病率高于女性。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、代谢综合征等是肝硬化的主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应，可使用抗炎药减轻炎症损伤，改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状态，可使用抗凝药物预防血栓形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白质、维生素等营养物质，改善患者的营养状况，提高生活质

乙肝抗病毒治疗进展_PPT幻灯片

2. HBV特异性免疫治疗 - 抗HBsAg抗体 - HBV蛋白疫苗 (表面抗原、核心抗原) - HBV DNA 疫苗 - T细胞体外扩增 - 树突状细胞免疫治疗
阿德福韦酯
NH 2
N
N
N
N
O
O PO
O O
O
O
O
单磷酸腺苷的核苷酸类似物 HBV DNA链合成的终止物有效抑制HBV野生株和拉米夫定耐药株 10mg，一天一次 48周安全性与安慰剂相似持续抑制HBV DNA，耐药发生的阈值高
参考文献：慢性乙肝处理亚太共识：更新Journal of Gastroenterology and Hepatology (2003) 18,239–245
慢性乙型肝炎治疗的展望
A. 直接抗病毒药物
1. 核苷类似物
- 拉米夫定
- 阿德福韦
- L-nucleosides (LdT, LdC)
- 恩替卡韦 - Emtricitabine (FTC) - Clevudine (L-FMAU) - LY582563 (Eli Lilly) 2. 病毒包装抑制剂 - AT-61; AT 130 (作用于RNA包裹过
EASL 2004
Result
Item
Median change: HBV DNA % HBV DNA Undetectable by PCR ALT Median Change(IU/L)
ADV 10mg
week 96 n=79
结论
96周阿德福韦的治疗使HBV DNA与 ALT持续降低
– 组织学改善
中断阿德福韦的治疗出现
– HBV DNA 和 ALT抑制的丧失 – 组织学改善出现反复
48周安全性与安慰剂相似

乙肝抗病毒ppt模板

HBV DNA + + +ALT >ULN - -年龄 >40 >40 - 疾病进展证据有抗病毒肝活检肝活检
其他因素
病毒因素
宿主因素
NAs长期治疗的必要性
目前国内外CHB指南或共识治疗目标为：最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎症坏死和纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌 (HCC) 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。正确认识NAs治疗的长期性，合理选择抗病毒药物、系统监测其疗效和不良事件并长期随访其临床转归，尤其具有重要意义。
替比夫定
恩替卡韦
聚乙二醇干扰素- 2a
阿德福韦酯
拉米夫定
IFN-
USFDASFDA
替诺福韦
Nas 与ＩＦＮ-α治疗CHB的优缺点比较
ADV的肾脏毒性需要关注代偿期患者连续应用４５年后肾脏毒性的发生率为３％，等待肝移植和移植后患者的发生率更高，每３个月监测血清肌酐和血磷水平是必要的，需要时可更频繁。ETV总体耐受性良好且耐药发生率较低，动物研究中曾有肺部良性肿瘤的报道，但未在人体研究及应用中证实有报道ＥＴＶ治疗基线ＭＥＬＤ评分 ≥２２的ＨＢＶ相关肝硬化患者中出现乳酸酸中毒其风险。LAM的安全性总体较好，但耐药发生率相对较高,曾有报道出现横纹肌溶解。
目前我国尚缺乏规范、标准、统一的基因型耐药检测方法，不同的引物、不同的测序公司、不同的试剂盒，结果可能不同。因此，基因型耐药检测必须标准化、规范化，并用统一方法检测，根据患者的用药情况进行针对性的基因型耐药检测。只有用实时定量ＰＣＲ才有可能进行基因型耐药检测。常用检测方法：①ＰＣＲ产物直接测序法 ②ＰＣＲ产物克隆测序法 ③限制性片段长度多态性技术 ④线性探针反向杂交法。此外，还有基因芯片技术、限制性片段质谱多态性分析、焦磷酸测序法和深度测序法等。

慢性乙肝诊治PPT课件

2
病原学

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在
细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状 DNA (cccDNA); 然后以 cccDNA 为模板，转录成几种不同长度的 mRNA ，分别作为前基因组 RNA 和
编码HBV 的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较
7
流行病学

2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明，我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%。据此推算，我国现有慢性 HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 2014年全国 1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94% 和4.38%（中国CDC）。
27
我的病情严重吗？-组织学
直观评价肝脏炎症、细胞损伤、肝纤维化肝硬化程度
28
临床诊断

既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV 感染。
29
临床诊断

根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：慢性乙型肝炎 1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。
8
流行病学

HBV是血源传播性疾病经血(如不安全注射等)传播母婴传播性接触传播
9
流行病学

HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。

慢乙肝ppt课件

规律作息
保持良好的卫生习惯
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累，有助于肝脏的修复和恢复。
勤洗手，注意口腔、皮肤和外阴的清洁卫生，以降低感染的风险。
适量运动
适当的运动可以促进新陈代谢，提高免疫力，但应避免剧烈运动，以免加重肝脏负担。
慢乙肝患者的心理护理
01
02
03
增强信心
向患者传递积极、乐观的态度，帮助其树立战胜疾病的信心。
02
慢乙肝的病理机制
慢乙肝的发病机制
感染乙肝病毒后，病毒在体内持续存在并复制，导致肝脏慢性炎
症和损伤。
免疫系统对乙肝病毒的免疫应答异常，导致病毒无法被彻底清除
，形成慢性感染。
长期慢性炎症和损伤可导致肝纤维化、肝硬化甚至肝癌的发生。
慢乙肝的病理变化
肝脏慢性炎症
肝脏组织出现慢性炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞和单核细胞
研发更有效的疫苗，预防慢乙肝的发生。
治愈策略的探索
探索能够彻底治愈慢乙肝的方法和策略。
耐药性的克服
克服病毒耐药性，提高抗病毒药物的疗效。
THANK YOU
感谢各位观看
慢乙肝的临床研究进展
新型抗病毒药物的研发
01
针对病毒复制的不同环节，开发新型抗病毒药物，提高治疗效
果。
个体化治疗策略的研究
02
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果
。
联合治疗策略的研究
03
联合使用不同的治疗手段，如抗病毒药物、免疫调节剂等，以
提高治疗效果。
慢乙肝的未来展望与挑战
疫苗的研发
减轻焦虑
倾听患者的担忧和焦虑，给予关心和支持，帮助其缓解心理压力。

慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗ppt课件

2021精选ppt
19
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 5、干扰素不良反应及处理
2021精选ppt
20
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 6、干扰素治疗的禁忌证
2021精选ppt
Hale Waihona Puke 21慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 7、干扰素治疗过程中及治疗后的监测和随访
2021精选ppt
22
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物
2021精选ppt
11
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
2021精选ppt
12
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
（四）中国指南对核苷(酸)类似物长期治疗疗程的建议
要实现上述的治疗目标，对于治疗疗程的建议如下
完全应答者最短疗程：HBeAg阳性CHB者需要24月，HBeAg阴性 CHB者需要30月。
2021精选ppt
13
26慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物2恩替卡韦停药要结合患者各项检测指标症状体征及服药时间等综合分析判定才可以对停药时间作出较为正确的判定这样可以避免因停药不当而造成病毒反弹现象的发生所以说恩替卡韦停药时间要听从专业医生指导患者切勿在检查指标正常或症状缓解时就擅自停服治疗上的中途而废或盲目停药不仅会影响治疗效果而且可能会危及生命
2021精选ppt
30
谢谢聆听！
2021精选ppt
（四）核苷（酸）类似物
1、拉米夫定（1）用法用量: 100mg, qd, po；疗程为1年～数年；副作用少；有较广泛适应症；出现问题多为耐药性变异，以及过早停药可能会有反弹。（2）YMDD变异长期使用拉米夫定可使部分患者体内的HBV在DNAP 的保守区发生YMDD（Y=酪氨酸；M=蛋氨酸；D= 天冬氨酸）变异，出现HBV-DNA反跳。变异的耐药机制是由AA552的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代（即M552→I/U），发生空间结构的改变，与拉米夫定的结合力大为降低而导致耐药。

乙肝治疗最新指南PPT课件

20
五、临床诊断
㈣隐匿性慢性乙型肝炎
- 血清 HBsAg 阴性，但血清和 ( 或 ) 肝组织中 HBV DNA 阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性
- 另约 2 0 % 隐匿性慢性乙型肝炎患者除 HBV DNA 阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性
或抗 - HBs 水平不详，应立即注射 HBIG200-400IU，
并同时在不同部位接种第 1 针乙肝疫苗 2 0 g，于 1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
15
四、预防
对患者和携带者的管理 - 医务人员诊断急性或慢性乙肝患者时，应按照传染病防治法及时向疾病预防控制中心 (CDC) 报告 - 对慢性 HBV 携带者及 HBsAg 携带者，除不能献血和国家法律规定不能从事的特殊职业(如服兵役等) 以外，可照常生活、学习和工作，但要加强随访 - 乙肝患者和携带者的传染性，主要取决于血液中 HBV DNA水平，与血清ALT/AST或胆红素水平无关
11/10/2023
5
一、病原学
HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S区、前 C/C区、P区和X区
前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株
P基因变异主要见于POL/RT基因片段。在LAM治疗中，最常见的是YMDD变异为YIDD或YVDD
S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
5-10% 25-30%
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%

慢性乙肝科普宣传PPT

结论
让我们共同发起“抗击乙肝，关爱健康 ”的行动
谢谢您的观赏聆听
慢性乙肝科普宣传PPT
目录背景介绍预防与治疗警钟长鸣积极面对乙肝加入我们，传播爱心结论
背景介绍
背景介绍
什么是乙肝 - 乙肝病毒的传播途径 - 慢性乙肝的概念
背景介绍
慢性乙肝的危害 - 引起肝硬化、肝癌的发生 - 对生活和工作的影响
预防与治疗
预防与治疗
接种乙肝疫苗 - 疫苗接种时间和适应人
群
预防与治疗
注意个人卫生 - 避免使用他人的牙刷、剪刀等生
活用品
预防与治疗
积极治疗 - 慢性乙肝的治疗方法 - 药物治疗的副作用和注
意事项
警钟长鸣
警钟长鸣
如何发现慢性乙肝 - 体检、血液检测等方式
警钟长鸣
日常生活中的护肝方法 - 饮食注意事项 - 生活习认识慢性乙肝 - 慢性乙肝不是绝症
积极面对乙肝
寻求心理支持 - 如何与家人、朋友交流 - 慢性乙肝患者的心理状
况
加入我们，传播爱心
加入我们，传播爱心
了解乙肝的误解和歧视
帮助慢性乙肝患者 - 提供实质性的帮助 - 从身边做起，向更多人传递正确
的乙肝知识
结论
结论
慢性乙肝是一种可治愈的疾病积极应对，正确认识乙肝是保护自己和他人的必要措施

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

HBeAg阴性慢性乙型肝炎
04 趋势检验 p=0· 趋势检验 p<0· 001
2500
肝硬化发生率/100 -
2000 1500
1000 500 0
<300
300-＜104
104-＜105
105-＜106
≥106
HBV DNA (拷贝/mL)
Iloeje U et al Gastroenterology 2006;130:678–686
#
12 10 8 6 4 2 1.4
#
6.6
8
6
#
4 2 0 1.4 2.5
#
2.5
5.6
300–<104
104–105
105–106
>106
0
HBV DNA copies/mL
300–<104 104–105 105–106 HBV DNA copies/mL
>106
*Cox proportional hazards regression analysis. Risk relative to HBV DNA <300 copies/mL. Relative risk adjusted for age, gender, cigarette smoking, alcohol consumption.
肝硬化疾病进展
代偿肝硬化
每年发生率3%1
5年病死率 14-20%1
每年发生率2-8%2
失代偿肝硬化
5年病死率 70-86%1
肝细胞癌
死亡
1. 中国慢性乙肝防治指南2005 2. EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. J Hepatol ， 2003, 39 (Suppl):S3-S25
30
105–<106 (n=333) 104–<105 ( n=628)
300–<104 ( n=1,150)
20 <300 (n=869)
23.5%
5.9
(3.9-9.0)
10
Log rank test of trend p<0.001
2.5
9.8% 5.9% 4.5% (1.6-3.8)
1.4
(0.9-2.2)
Iloeje CH, et al. Gastroenterology. 2006;130;678-86.
影响肝硬化恶化的因素
HBV DNA载量年龄
肝功能：白蛋白、胆红素、 ALT反复增高
门静脉高压：血小板、脾肿大
Realdi G, et al. J Hepatol, 1994,21:656-66
1.0
(reference)
0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
随访年数
Iloeje UH, et al. Gastroenterology. 2006;130;678-86.
R.E.V.E.A.L研究: 随着HBV载量升高肝硬化发生率增加
3000
000人年
HBeAg阳性慢性乙型肝炎
此ppt下载后可自行编辑
慢性乙肝肝硬化的抗病毒治疗
病毒复制,
HBV DNA
传染性强
HBsAg + HBeAg + AntiHc+
HBsAg+ HBeAg- AntiHc+
前C区变异病情加重慢性化
慢性乙肝的自然病程
15%-40% 的慢性乙肝患者会出现疾病进展
肝癌
慢性感染
肝硬化
肝移植
死亡
B-3
F0-J0186 09/05
慢性乙肝是中国肝硬化发生的最主要原因 • 慢性乙肝
• 酒精性肝病 • 慢性丙肝 • 自身免疫性肝炎
• 遗传性肝脏疾病
• 非酒精性脂性肝炎(NASH)
• 胆管闭锁、药物、毒素和其他感染性疾病
《新肝脏病学》主编权启镇山东科学技术出版社 2002年
慢性乙型肝炎进展至肝硬化的比例
R.E.V.E.A.L研究: 慢性乙肝肝硬化发生与血清HBV DNA水平密切相关
所有受试者肝硬化的累积发生率(N=3,582)
40 Baseline HBV DNA level, copies/ml ≥106 (n=602)
相关风险系数 (95% CI)
36.2%
9.8
(6.7-14.4)
肝硬化累积发生率 (%受试者)
急性发作
肝衰竭
Fattovich et al Gastroenterology 2004;127:S35-50 Torresi et al. Gastroenterology. 2000;118:S83-S103. Fattovich et al. Hepatology. 1995;21:77-82. Perrillo et al. Hepatology. 2001;33:424-432.
肝硬化的结局
(慢性乙肝肝硬化的五年生存率)
100
80
生存率%
60
55%
慢性活动性肝炎伴肝硬化
40
20 失代偿肝硬化2 0 0 1 2 3 4
14%
年数
5
1、 Weissberg et al, Ann Intern Med. 1984 Nov;101(5):613-6 2、De Jongh et al, Gastroenterology. 1992 Nov;103(5):1630-5
研究 n 国家/地区 (年)*
意大利台湾台湾
样本量 (%)
1Байду номын сангаас5 684 516
随访
每年转化率
Fattovich G 19911 Liaw 19882 Huo 20003
5.5 2.9 5.7
5.9 2.1 2.4
* 平均随访年数 1. Fattovich G, et al. Gut 1991; 32: 294-298 2. Liaw YF et al. Hepatology, 1988, 8:493-496 3. Huo et al Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Jun;12(6):687-93.
R.E.V.E.A.L研究: 高病毒载量是发生肝硬化独立危险因子
所有分析患者人群 (n=3,582)
18 18
HBeAg(+), 正常 ALT 患者人群 (n=2,923) #p <0.001
肝硬化调整后相对危险度 (95% CI)
16 14 12 10
#p <0.001 # #
6.5 5.6
16 14
基线HBV病毒载量与慢性肝病死亡高度相关 (无HCC)
1.00
HBV DNA (-) <1.6x103 c/mL
低HBV DNA (+) 1.6x103– <105 copies/mL RR=1.5 (0.2–12.1)