休克与多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS)是指当机体遭受某种严重损伤,如创伤,休克,感染,心肺脑复苏等之后,同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍,而表现的临床病理生理综合症,此时机体不能维持内稳态,因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时,提到“进行性或序贯性系统衰竭(Progressive or seguential system failure)”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭(Multiple Organ failure,MOF)的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外,尚有神经,血液系统衰竭,提出多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MOSF)。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭(Multiple Organ failure in the elderly,MOFE)。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征(MODS),并提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),急性肺损伤(acute lung injury,ALI)等新的概念,由SIRS替代感染,菌血症,脓毒症,脓毒血症等概念,并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病,如胰腺炎,多发伤和组织伤,出血性休克,免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程,包括器官功能减退和功能衰竭,注重器官衰竭前的早期诊断和治疗,纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断,不利于早期预防和治疗。
感染性休克和多器官功能不全综合征

G+菌:金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克(暖休克)多见。患儿外周血管扩 张,血压下降,心输出量及血容量多为 正常。(高排低阻性休克)
(二)常见原发病:暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势,病原多样化,小 儿重症肺炎、败血症、肠炎,年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说,但有许多不能解释旳问 题,随细胞分子生物学研究进展,对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下,机体由全身炎症反应综合征(SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2)垂体-肾上腺轴旳作用下,肾上腺皮质 激素,胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定,但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3)前列腺环酸 (PGI2);血栓素A2 (TXA2)收缩血管,增进血小板汇集, 升高细胞内游离钙收缩血管,前列腺素 则相反。
4)内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高,使血管扩张,血压下降, 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
感染性休克血液病理学2023指南

感染性休克血液病理学2023指南
简介
该指南旨在为医疗专业人员提供有关感染性休克血液病理学的最新知识和指导,以帮助他们更好地诊断和治疗该疾病。
定义
感染性休克是一种严重的感染性疾病,由于感染导致的全身炎症反应和多器官功能障碍综合征,通常伴有低血压和组织灌注不足而导致器官功能衰竭。
病理学特征
感染性休克的病理学特征包括血液细胞的异常改变、炎症介质的释放以及血压和组织灌注的紊乱。
- 血液细胞的异常改变:感染性休克患者常表现为白细胞计数增多或减少、中性粒细胞左移和血小板减少。
- 炎症介质的释放:感染性休克患者体内的炎症介质如细胞因子、血小板活化因子等会被释放,导致全身炎症反应。
- 血压和组织灌注的紊乱:感染性休克患者的血压通常下降,组织灌注不足导致器官功能衰竭。
诊断和治疗
感染性休克的诊断应基于临床表现和实验室检查结果。
早期的液体复苏和合理的抗生素治疗是治疗感染性休克的关键。
- 临床表现:感染性休克患者常出现发热、寒战、低血压、心率加快等症状。
- 实验室检查:血液和尿液检查可以发现感染性休克的一些特征性指标,如白细胞计数、炎症介质水平等。
- 液体复苏:早期的液体复苏可帮助提高血压和组织灌注,加速恢复。
- 抗生素治疗:合理使用抗生素可以减少感染性休克患者的感染源。
结论
感染性休克是一种严重的感染性疾病,及早诊断和治疗至关重要。
该指南提供了有关感染性休克血液病理学的基本知识和指导,帮助医疗专业人员更好地理解和处理该疾病。
清热泻瘀对创伤性休克后胃肠功能障碍并多器官功能障碍综合征的疗效及可能机制

清热泻瘀对创伤性休克后胃肠功能障碍并多器官功能障碍综合征的疗效及可能机制背景创伤性休克是一种常见的急性危重症,常见于外伤、手术、大面积烧伤等情况下。
创伤性休克会导致全身性炎症反应和多器官功能障碍,其中胃肠功能障碍是非常常见的并发症。
为了缓解创伤性休克后胃肠功能障碍并多器官功能障碍综合征,许多中医药治疗方法被应用,其中清热泻瘀疗法是一种较为常见的治疗方法。
本文将探讨清热泻瘀对创伤性休克后胃肠功能障碍及多器官功能障碍综合征的疗效及可能机制。
清热泻瘀药物的作用机制清热泻瘀药物主要是通过改善血液循环、减轻炎症反应、保护肠黏膜、促进组织修复等方式来发挥作用。
这些药物常常含有黄芩、地黄、丹参、三七等成分,这些成分具有明显的抗炎、抗氧化、抗凝血等作用。
清热泻瘀药物还可以促进体内废物排出,改善组织通气和营养供应,有助于恢复胃肠功能和多器官功能。
清热泻瘀对创伤性休克后胃肠功能障碍的疗效创伤性休克后胃肠功能障碍常表现为肠道梗阻、消化道出血、腹腔感染等症状。
通过使用清热泻瘀药物可以改善这些症状,例如可以减轻腹痛、腹泻、恶心呕吐等症状,促进肠道蠕动,改善肠道通气,加速组织修复,达到恢复胃肠功能的目的。
清热泻瘀对创伤性休克后多器官功能障碍综合征的疗效创伤性休克后会导致多器官功能障碍综合征,其表现为多脏器损伤、低血压、代谢性酸中毒等。
清热泻瘀药物可以通过改善全身循环、保护器官、减轻炎症反应等方式来发挥作用,从而临床上可以改善创伤性休克后多器官功能障碍综合征的症状,提高患者的存活率和生存质量。
可能机制清热泻瘀药物的可能机制主要包括以下几个方面:1. 抗炎作用:清热泻瘀药物含有多种活性成分,具有显著的抗炎作用,可以减轻全身性炎症反应,遏制多器官功能障碍的发展。
2. 抗氧化作用:清热泻瘀药物富含黄酮类、多酚类等成分,具有抗氧化作用,可以减轻自由基对组织的损伤。
3. 促进血液循环:清热泻瘀药物可以改善血液循环,增加微循环灌注,促进组织修复。
MODS多器官功能障碍综合征

肠源性感染(intestinal infection): 无明显的感染病灶,但血培养中可 见到肠道细菌,该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率,高病死率,高耗资 ❖ 发病机制复杂,但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%~22%
约30%
30%~50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ; • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ; • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ; • 心率>90次/分; • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa); • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
(三)营养支持
病理生理第11章休克(MODS部分)

第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2•引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是A •肺部 D •肾脏B.胸腔E.心包腔C •腹腔[答案]C[题解]腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome, MODS)的主要原因。
3. 老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因?A .腹腔内感染D.肺部感染B. 泌尿系感染E.皮肤感染C. 脑膜炎[答案]D[题解]老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
4. 下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因?A .输液过多 D .吸氧浓度过高B. 机体抵抗力明显低下E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C. 大手术创伤[答案]C[题解]大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5. 下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?A .肺水肿 D .肺纤维化B. 肺出血E.肺透明膜形成C. 肺不张[答案]D[题解]MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。
7. 多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为A .肾小球滤过率下降 D .尿钠排出减少B. 蛋白尿E.肾小管细胞管型C. 尿量减少[答案]A[题解]与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?A .血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少B. 血浆纤维连接蛋白减少E. B细胞分泌抗体的能力减弱C. 中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案]A[题解]MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。
肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭患者1例护理

肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭患者1例护理1. 引言1.1 病例介绍这是一例关于肠梗阻致感染性休克并发多脏器功能衰竭的患者的护理案例。
患者为男性,78岁,因腹痛、腹胀、呕吐、发热等症状入院。
经检查确诊为肠梗阻,并出现感染性休克及多脏器功能衰竭的严重并发症。
其病情危重,需要及时干预与护理。
患者既往健康状况良好,无明显的肠胃疾病史。
突发性腹痛是起病症状,腹部体格检查提示腹部明显压痛,肠鸣音减弱。
术前常规检查显示白细胞计数升高,C反应蛋白明显升高,提示明显的感染炎症反应。
经过CT检查确认为肠梗阻,进一步检查还发现并发多脏器功能衰竭的征象。
患者因病情危急,在急诊手术室接受了紧急手术,术后转入ICU 进行监护及治疗。
患者病情严重,需要全方位的护理与干预措施。
接下来将详细介绍该患者的护理过程及护理效果评价。
1.2 病情分析病情分析部分主要包括对患者病情的详细分析和评估。
本例患者因肠梗阻导致感染性休克并发多脏器功能衰竭,临床表现严重,需要及时的护理干预和综合治疗。
肠梗阻是指肠腔内内容物的通过受阻,引起肠管内压力升高,血液循环受损,细菌易侵入血液导致感染,严重者可发生休克。
感染性休克是指全身炎症反应综合征导致多器官功能衰竭,通常伴有低血压、代谢性酸中毒、出血倾向等症状。
多脏器功能衰竭是感染性休克最严重的并发症之一,常表现为心脏、肺、肾等多个器官功能障碍。
患者病情严重,需要密切监测病情变化,及时处理并发症,并采取有效的护理措施,保障患者的生命安全,争取最佳疗效。
在护理过程中需注意护理的细节,密切观察患者的病情变化,及时调整护理方案,确保治疗的顺利进行。
2. 正文2.1 肠梗阻的护理措施肠梗阻是一种严重的急性腹痛疾病,及时有效的护理措施对患者的康复至关重要。
以下是肠梗阻的护理措施:1. 保持呼吸道通畅:患者常会出现呕吐、呼吸困难等症状,护士应及时清理呕吐物,保持患者呼吸道通畅。
2. 观察病情变化:护士应密切观察患者的病情变化,如腹部肿胀、腹痛加剧、血压下降等情况,及时报告医生。
多脏器功能衰竭综合征

AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
(PG:前列腺素;LT:白三烯;HPETE:過氧化氫花生四烯酸;HETE:羥20碳四烯 酸;TXA2:血栓素;PGI2:前列環素)
4、病理生理: 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下, 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質:
(1)細胞因數; (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體,可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時,鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加,與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象, 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵,而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化:水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹,空泡變、皺縮甚至
出現壞死,膠質細胞增生,間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死,心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂,線粒 體消失,出現酶的帶狀消失,心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯,血管內皮細胞腫脹,
過氧化氫(H202) 單線態氧(1O2) 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
休克(Shock)与多器官功能障碍综合症 (MODS)

(5) 临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率加快 心收缩力增强 外周阻力↑
脉搏细速 脉压↓
腹腔内脏 小血管收 缩
尿量↓ 肛温↓
汗腺分 皮肤缺
泌增加
血
出汗 脸色苍白 四肢冰冷
中枢高级部位 兴奋
烦躁不安
(6) 治疗原则
尽早消除休克的动因,补充血容量, 防止向休克期发展。
(5) 临床表现
(6) 治疗原则 针对微循环淤滞,对症治疗
a 纠酸
b 扩容 “ 需多少,补多少”
c 疏通微循环
3. 微循环衰竭期
又叫休克晚期或者休克难治期 (1)微循环改变
麻痹性扩张、MC衰竭、无复流现象
(2)组织灌流特点 不灌不流
衰竭期
(3)临床表现
① 弥散性血管内凝血(DIC)
A. 形成条件
休克(Shock)与多器官功能 障碍综合症 (MODS)
休克综合征 (Shock syndrome)
脸色苍白或发绀 四肢湿冷,出冷汗
脉搏细速 尿量减少、甚至无尿
神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下,有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足,以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
二、细胞分子机制
(一)细胞损伤
1、细胞膜损害:最早
2、线粒体变化
3、溶酶体变化
4、细胞死亡: 凋亡 或坏死
休克
(二)炎症介质泛滥、 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome SIRS)
第十一章 休克

病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征((MODS )一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念:多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与,,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征,,并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类(一)按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克:失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克(burn shock ):血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克(traumatic shock ):出血出血、、疼痛4、感染性休克(infectious shock ):内毒素5、过敏性休克(anaphylactic shock ):组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克(cardiogenic shock ):心输出量急剧7、神经源性休克(neurogenic shock )(二)按休克发生的始动环节分类(二)按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克*休克发生的始动环节:(三)按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环(microcirculation )1、组成2、血流通路3、调节:神经、体液因素的调节缩血管物质:CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质:组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路(一)休克休克代偿代偿代偿期期(微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期))又称休克早期1、微循环变化:微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制:(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺(CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性:、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放,α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少,无明显收缩,心肌活动增强心肌活动增强,,α、β受体双重支配受体双重支配,④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张(2)其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ(AGT Ⅱ)↑②血管加压素血管加压素((VP 、ADH )↑③血栓素A 2(TXA 2)↑:强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素((ET )3、代偿意义代偿意义:: (1)维持动脉血压维持动脉血压::外周阻力外周阻力↑↑↑(2)血液重分布血液重分布,,保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血:容量血管收缩自身输液:组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑:ADH 、Ald4、临床表现临床表现::血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则::(1)消除病因(2)补充血容量:根本措施失多少失多少,,补多少(二)休克休克进展进展进展期期(淤血性缺氧期血性缺氧期))又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化::微血管扩张微血管扩张,,毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制::(1)酸中毒:乳酸堆积↑组胺等↑(2)扩血管的代谢产物↑:腺苷、组胺等(3)内毒素的作用:内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张(4)血液流变学(hemorheology)的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑,红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子)、)、TXAPAF(血小板活化因子2临床表现::出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则:(1)纠正酸中毒,补多少(2)补足血容量:需多少多少,密切观察各项生命指征的变化,原则:①尿量达到30ml/h以上②CVP(中心静脉压)不超过12cmHO2③PAWP(肺动脉楔压)在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药(4)体液因子拮抗剂和抑制剂的应用(5)防止弥散性血管内凝血(DIC)发生)微循环衰竭期)(三)休克难治期(微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化:,微血管麻痹性扩张性扩张,毛细血管内血流停滞,出现大量的微血栓。
多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征第一节概述患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,抢救不及时,患者病情进一步加重,最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
临床上出现的这种急性危重的并发症称为多器官功能障碍综合征(multi ple organ dysfunction syndrome, MODS)或者多系统器官衰竭(mul tiple system organ falure , MSOF)。
一、概念在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,不能维持机体内环境稳定,称为多器官功能障碍综合征( multiple organ dysf unction syndrome, MODS )。
二、病因在 MODS 发生,也可有多个因素同时或相继发挥作用。
1.严重感染严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因。
约70%的MODS系由感染所致。
引起感染的病原菌主要是大肠杆菌和绿脓杆菌。
当然,不同年龄患者感染原因也有不同。
但在临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶。
2.大手术和严重创伤严重创伤如大面积组织损伤、多处骨折者,在无感染存在的情况下也可发生 MODS 。
外科大手术是MODS的常见原因之一。
3.休克休克尤其是休克晚期的常见并发症是 MODS,合并DIC时 MODS 的发生率更高。
严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。
三、发病过程与分型1.原发型MODS(单相速发型、rapid single-phase、 MOF)指由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的 MSOF 。
例如,患者在休克复苏后12-36小时内发生呼吸衰竭,继之发生肝、肾或凝血等器官或系统的功能障碍,病变的进程只有一个时相 , 故又称其为单相速发型(r apid single-phase)MOF 。
2.继发型MODS(双相迟发型、delayed two-phase、MOF)患者在原始病因作用后,经治疗病情得到缓解,并相对稳定,但在数天后继发严重感染,即遭受“第二次打击”(double hit),在此基础上发生MODS。
多器官功能障碍综合征MODS

诊断标准
BUN≥35.7mmol/L,Cr≥309.4μmol/L 。 尿比重低(<1.010),尿液偏碱。 尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h。
*
3、胃肠道功能障碍
山东中医药大学护理学院
胃肠缺血使黏膜上皮细胞变性坏死,肠黏膜屏障功能损害。 胃泌素和肾上腺糖皮质激素分泌增多,胃酸分泌增加,H+透过黏膜上皮细胞,引起胃肠黏膜出血坏死。
*
(七)代谢支持 1、增加能量总供给 通常达到普通病人的1.5倍左右。 2、提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1:150提高到1:200。对非氮能量补充主要是降低非氮能量中糖的比例,增加脂肪的摄入,使蛋白质、脂肪、糖比例大致为3:3:4。 3、尽可能通过胃肠道摄入营养 最好经口摄食,只有上消化道出血需要完全禁食时,才考虑胃肠外营养。
多器官功能障碍综合征(MODS) multiple organ dysfunction syndrome
山东中医药大学护理学院
学习目标 掌握MODS的概念、防治原则及护理重点。 熟悉MODS的病因、诱发因素、诊断依据;各脏器、系统功能障碍的判断标准。 了解MODS发病机制、防治措施及预后。
01
02
山东中医药大学护理学院
7、脑功能障碍
山东中医药大学护理学院
影响脑功能的因素多而复杂。
诊断标准 反复惊厥或出现昏迷; 颅内压增高伴瞳孔和呼吸节律的异常; Glasgow评分< 6分(不用镇静药)。
*
七、MODS的诊断依据
山东中医药大学护理学院
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等; 全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标; 多器官功能障碍的临床表现。
多器官功能障碍综合症诊断标准

多器官功能障碍综合症(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是一种复杂且严重的疾病状态,通常是由严重感染、创伤、大手术、重症疾病等引起的。
目前,临床上并没有统一的诊断标准,但以下是一些常见的用于诊断MODS的指标和标准:
1. 休克:持续性低血压(收缩压<90mmHg或平均动脉压<70mmHg)需要强力支持
2. 呼吸系统障碍:PaO2/FiO2<300mmHg(ARDS定义)、呼吸机依赖
3. 凝血异常:INR>1.5或APTT延长
4. 肝功能异常:ALT或AST>两倍正常上限、胆红素>两倍正常上限
5. 肾功能异常:尿量<0.5mL/kg/h或血肌酐>两倍正常上限
6. 中枢神经系统障碍:格拉斯哥昏迷大于等于2天或神经系统危象
注意:以上的指标和标准可能会根据具体的医院、研究机构或专家的观点而有所不同,这只是一般情况下使用的一些常见标准。
因此,在临床实践中,诊断MODS时还需结合其他临床表现、实验室检查以及综合评估患者的整体状况。
如果您或您身边的人怀疑患有MODS,建议咨询专业的医生或医疗机构以获取准确的诊断和治疗建议。
只有专业医生能够根据具体情况进行全面的评估和诊断。
【病理学】第十章 休克

二、微循环淤血性缺氧期
(四)病理临床联系
机体变化 临床表现
图10-3微循环淤血性缺氧期的临床表现
三、微循环衰竭期
(一)微循环变化
微循环衰竭期是休克晚期,也叫休克难治期,此期微循环变化的主要特点 是:
一、按休克的原因分类
1.失血或失液性休克 ①失血性休克(hemorrhagic shock):大量失血引起的休克。
②失液性休克:大量失液引起的休克称为失液性休克,剧烈呕吐、 腹泻及肠梗阻、大量出汗等均可导致大量体液丢失,引起血容量与有 效循环血量锐减而发生休克。
2.创伤性休克
严重创伤可导致创伤性休克(traumatic shock)。多见于战争时期、 自然灾害和意外事故时,休克的发生与失血和剧烈的疼痛刺激有关。
3.“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺 更为敏感,收缩更明显,导致毛细血管前阻力大于后阻力,微循环灌流减少,毛细血 管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,以增加血浆容量,这种代偿起到了 “自身输液”的作用,是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
此外,交感-肾上腺髓质系统兴奋,也增强心肌收缩力,加大外周血管阻力,这一 系列代偿性变化有助于有效循环血量的恢复和动脉血压的维持。
2. 局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组 胺增多,ATP的分解产物腺苷堆积,激肽类等舒血管物质生成增多,引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。
二、微循环淤血性缺氧期
(二)微循环变化的主要机制
3.血液流变学的改变 休克进展期,由于后微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 而微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织 胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循 环血流缓慢;在血流缓慢的微静脉,红细胞易聚集;同时组胺和激肽使微血 管通透性增加,血浆外渗,血液粘度增高及血小板粘附聚集;灌流压下降使 白细胞滚动、贴壁、嵌塞等,均可导致血流受阻,毛细血管后阻力增加,使 微循环血流变慢,血液淤滞,甚至血流停止。
多脏器功能衰竭综合征

任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例 67.7% ,其中符合 2项者467例,死亡33例 7.1% ; 3项者526例,死亡57例 10.8% ; 4项者299例,死亡59例 19.7% ; 总死亡率为11.5%,全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多,SIRS发展成MOF的例数增加,死亡数也增加。
1、概念: SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上,SIRS包括两种情况: 一种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血症 sepsis ; 另一种是由非感染性病因,如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。
二 DIC及纤溶: 内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统; 内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ; 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C;TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
六 花生四烯酸 AA 的衍生物:
AA 活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游离AA 进入胞浆 PGG2 LTA4 5-NPETE 环氧化酶 COX1,2 PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2 PGD2 LTE4 PG:前列腺素;LT:白三烯;HPETE:过氧化氢花生四烯酸;HETE:羟20碳四烯酸;TXA2:血栓素;PGI2:前列环素 图 花生四烯酸代谢形成的介质
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其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和 细胞受损。 细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体 造成的严重危害都是在此基础上产生的。 造成的严重危害都是在此基础上产生的。 最终结果是多器官功能障碍综合症(MODS)。 最终结果是多器官功能障碍综合症(MODS)。 目前多数学者提出休克的微循环分三期: 第一期 循环应急期 第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存 第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤 死亡转化
分
类
心脏机械结构异常、 心源性休克 (心肌收缩力下降 、心脏机械结构异常、 心律失常) 严重心律紊乱尤其是室性 心律失常) 心外阻塞性休克: 心外阻塞性休克:是心脏以外原因的血流阻塞导致左 室舒张期不能充分充盈,从而使心输出量下降。 室舒张期不能充分充盈,从而使心输出量下降。 缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、 ( 急性心包填塞 、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、 主动脉缩窄) 主动脉缩窄)
休克与MODS 休克与MODS
概 述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克防治的病理生理基础 多器官功能障碍和衰竭
第一节
shock经典症状描述 shock经典症状描述
概
述
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、 尿量减少、神志淡漠 --休克综合征
休克概念
MODS诊断要点
完整的MODS诊断依据应是: ①存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量 坏死组织存留或凝血功制障碍等诱发MODS的病史或 病象; ②存在全身炎症反应综合征,脓毒症或免疫功能障 碍的表现及相应的临床症状; ③存在两个以上系统或器官功能障碍。 注意:如何早期、准确地判断是否存在SIRS和器官 功能障碍即成为MODS诊断的关键;有一定的间隔时 间(>24h),发病24h内死亡属复苏失败;机体原有 器官功能基本正常
①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位,不 能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS; ②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(>24h),常呈序贯性器 官受累; ③机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机 制阻断,及时救治器官功能可望恢复。 MODS病死率可高达60%,四个以上器官受损几乎100%死亡。
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
一、休克Ⅰ期(微循环缺血缺氧期) 休克Ⅰ 微循环缺血缺氧期)
亦称休克早期、休克代偿期。
(一)微循环的改变
1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭,真毛细血管网血流量减少, 血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流 1.维持血压,血压下降不明显或不下降; 1.维持血压,血压下降不明显或不下降; 维持血压 2.体内血液重分布----大脑 心脏血液供应正常; 体内血液重分布----大脑、 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常; 3.组织缺血 缺氧。 组织缺血、 3.组织缺血、缺氧。
MODS临床类型 MODS临床类型
速发单相型:
是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时 发生功能障碍。此型发生往往由于原发急症甚为严重。 特点:病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰。
迟发双相型:
常在创伤、感染、休克等原发病(第一次打击)作用一定 时间后,甚至是休克复苏后,经过一段近似稳定的缓解期, 又受到致炎因子的第二次打击所发生的器官系统功能障碍。 特点:第一次打击可能较轻,是可以恢复的,第二次打击 导致明显器官损害,病情为重,死亡率高。病情发展呈双 相,病程出现两个高峰。
微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 肾血流量 ↓ 动脉血压↓ 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀 出现花斑 淤血血细 胞粘附
三、休克Ⅲ期(微循环衰竭期) 休克Ⅲ 微循环衰竭期) 衰竭期
亦称休克晚期、休克难治期。
(一)微循环的改变
DIC期 1.微血管反应性显著下降 2.DIC的发生 (1)血液浓缩,血液粘度增高,血液处于高凝状态。 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用,创伤性休克组织因子 入血。
休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与, 以微循环功能障碍为主要特征,全身有效循环血量明显 下降,引起组织器官灌注量急剧减少,导致组织细胞缺 氧以及器官功能障碍的临床生理病理过程。
对休克本质的认识
休克是因任何急重症打击而出现机体真 毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭, 组织缺氧和营养底物的供应降到细胞可 以耐受的临界水平以下,并发生代谢产 物的积聚,这是一种急性循环衰竭、生 命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、 全身性病理过程。
第五节 休克防治的病理生理基础
一.病因学防治 二.发病学防治
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭
三.支持与保护疗法
多器官功能障碍综合症(MODS) 第六节 多器官功能障碍综合症(MODS)
一、全身炎症反应综合征(SIRS) 全身炎症反应综合征(SIRS) 是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重 病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症 反应,SIRS发病急、进展快、重者可累及多个 器官、系统衰竭,称为多脏器衰竭(MOF),后 改称多器官功能障碍综合症(MODS)。事实上, SIRS、脓毒血症(sepsis),败血症休克和 MODS是同一病理过程的不同阶段。
三、休克Ⅲ期(微循环衰竭期) 休克Ⅲ 微循环衰竭期) 衰竭期
主要临床表现: 主要临床表现:1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象 3.重要
器官功能障碍或衰竭
休克难治期的机制
1.与DIC发生有关:
• • •
微血栓阻塞循环通道,DIC引起的出血,使回心血量锐减、加重循环衰竭; 凝血与纤溶产物,与补体结合,增加血管的通透性,加重微血管舒缩功能紊乱; 器官栓塞梗死,加重器官功能障碍。
2.与全身炎症反应综合征(SRIS)有关,导致多器官功能衰竭:
•
肠道严重缺血、缺氧,屏障、免疫功能降低,内毒素与肠道细菌入血,作用 与单核-巨噬细胞系统引起。 炎症介质泛滥入血,以及抗炎介质过度表达,两者之间失衡;氧自由基、溶 酶体酶的损伤作用,导致和加重细胞、脏器功能障碍。
•
休克难治期的机制
内毒素引起休克机制示意图
二.休克的分类
(三)按血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系
高排低阻型休克 暖休克 按血流动力 学特点分类 低排高阻型休克 冷休克 低排低阻型休克 失代偿表现
第三节
微循环学说
休克的发展过程和发病机制
休克是以急性微循环障碍为主的综合征,有效 循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈 兴奋,儿茶酚胺大量释放,引起血管收缩,重 要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。
微循环改变的代偿意义
1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一: 1.血液重新分布 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显,脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑 的血液供应。 2.“自身输血” 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库 收缩→回心血量↑,称为自身输血,有利于维持动脉血 压。(第一道防线) 3.“自身输液” 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑,称 为自身输液。(第二道防线) 4.交感 交感4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑,外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
C3a C5a PMN 内毒素 TNF PAF LTB4 LTC4 LTE4 PGs 溶酶体酶 氧自由基
IL-1 单核巨噬细胞
内皮细胞
总结
休克发病机制示意图
感染 过敏 血管容量↑ 失血失液 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 缺血性 缺氧期 凝 血 活 性 加 强 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松 弛血细胞粘附在管壁 微循环淤血 DIC 难治期 静 脉 回 流 减 少 血管容量↑ 大量血浆渗 出 血压↓ 心肌梗死等 创伤
SIRS的病理生理变化与发病机制
主要病生变化为高代谢状态、全身耗氧量增 加及多种炎症介质的失控性释放。 播散性炎症细胞活化 促炎介质的泛滥 促炎-抗炎介质平衡失控
多器官功能障碍综合征(MODS)
定义:指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的 患者同时或序贯继发出现两个以上器官系统的功能障碍。 。 强调:
微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管 通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降能障碍,甚至衰竭。
休克Ⅱ 休克Ⅱ期的临床表现及机制
(一)按病因分类 失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 按病因分类 创伤性休克 感染性休克、败血症休克 感染性休克、 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克
(二) 按休克发生的起始环节分类 实现有效灌流的基础: ① 需要足够血量② 需要 正常血管舒缩功能 ③ 需要正常心泵功能
低血容量性休克(失血、失液、烧伤性休克) 低血容量性休克(失血、失液、烧伤性休克) 严重感、 分布异常性休克(严重感 药物或农药中毒、 分布异常性休克 严重感、药物或农药中毒、过 敏及神经原性原因) 敏及神经原性原因
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心肌收缩 力加强 腹腔内脏、皮 肤等小血管强 烈收缩,腹腔 内脏缺血 尿量减少 肛温降低 儿茶 酚胺 分泌 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 出汗 烦躁不安 汗腺 分泌 增加 中枢神经 系统高级 部位兴奋
脉搏细速 脉压减少
二、休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期) 休克Ⅱ 微循环淤血性缺氧期) 淤血性缺氧期
MODS的发病机制 MODS的发病机制