病理解剖学神经系统疾病优秀课件
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【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
神经系统疾病概论ppt课件
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32
（四）上运动神经元瘫痪（痉挛性） 定位诊断
1、皮质：破坏性病变：单瘫
刺激性病变：局限性癫痫
Jackson癫痫：抽搐按运动代表区的排
列顺序进行扩散
2、放射冠区：近皮层：单瘫
近深部：偏瘫（不均等性）
3、内囊：三偏。
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33
4、脑干：交叉性瘫：病变累及该平面的 脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束 和/或皮质脑干束，表现为病灶同侧脑神 经瘫，对侧肢体及病变水平以下脑神经 上运动神经元性瘫。
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34
5、脊髓： （1）脊髓半切损害:病变同侧损伤平面 以下痉挛性瘫及深感觉障碍，病变对侧损 伤平面以下痛温觉障碍。
（2）脊髓横贯性损害：损伤平面以下 肢体上运动神经元性瘫，完全性感觉障碍 及括约肌功能障碍。病变部位不同，有不 同的临床表现。
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35
颈膨大以上：四肢中枢性瘫痪 颈膨大：双上肢中枢性瘫痪，双下肢周
3、感觉的节段性支配 T4（乳头水平）、T10（脐）、 T12、L1（腹股沟）
三叉N：核上部（口周）、核下部（耳周）
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9
三、感觉障碍的临床分类
１．刺激性症状 （１）感觉过敏：轻微的刺激引起强烈的感 觉． （２）感觉倒错：非疼痛刺激诱发疼痛感觉． （３）感觉过度：感觉刺激阈值增高，达到阈 值产生一种强烈的定位不明确的不适感，持续 一段时间消失．
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25
皮 质 脊 髓 束
编辑课件
26
皮 质 脑 干 束
编辑课件
27
（二）上下神经元瘫痪的临床特点
1、下运动神经元瘫痪（弛缓性瘫） 部位：脊髓的前角细胞和 脑干的脑神经
运动核及其发出的神经轴突。 临床特点：肌张力降低，腱反射减弱或
《神经系统病理》课件
深入了解神经系统病理的诊断方法，如临床表现观 察和影像学检查。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
医学病理神经系统疾病PPT
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】
1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
（一）脑膜炎
【发病机制】ຫໍສະໝຸດ 鼻咽部脑膜炎双球菌经上呼吸道进入人体
咳嗽、喷嚏
免疫力 不发病
细菌 或局部轻度炎症（带菌者 ） 菌血症或败血症
急性细菌性脑膜炎
细菌繁殖内毒素 机体抵抗力
1. 扣带回疝；2. 海马沟回疝； 3. 小脑扁桃体疝；4. 占位病变
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎）等导致。
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
二、病毒性疾病
1. 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒 种类繁多； 2. 疱疹病毒、虫媒病毒、肠源性病毒、 狂犬病病毒以及人类免疫缺陷病毒（HIV） 等。
流行性乙型脑炎
1. 由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。 2. 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多。 3. 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介。 4. 起病急，病情重，死亡率高。
现大量小脂滴
（四）室管膜细胞的基本病变
病毒感染尤其是巨细胞 病毒感染可引起广泛室管膜损 伤。残留的室管膜细胞内可出 现病毒包含体。
第二部分
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，可引起头痛、
大学课程病理学15-神经系统疾病课件
反应性胶质化：组织损伤时星型胶质细胞会反应性肥大和增生，产生大量 胶质纤维，最终填充损伤组织形成胶质瘢痕，注意与纤瘢痕的比较。
淀粉样小体：结构特点为圆形，向心性层状排列。在老年人的CNS中，淀 粉样小体分布于软脑膜下、室管膜下和血管周围的星型胶质细胞内，HE染 色时嗜碱性。上图为前列腺中癌中的淀粉样小体。
神经系统疾病
• 学习要点：
神经系统的基本病变 中枢神经系统感染性疾病 中枢神经系统肿瘤
病理上特殊规律
1、特有的定位表现、功能障碍； 2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状； 3、不同性质的病变可导致相同的后果； 4、恶性肿瘤的转移； 5、除有器质性病变外，还有神经、精神方面表
现，综合征较复杂。
神经元与各种胶质细胞的关系
小鼠海马尼氏染色图像：紫色部分为神经细胞分布区域，淡染 部分为神经轴突，有胶质细胞分布。
脑内各种细胞的分布：小鼠海马区共聚焦显微镜成像，各种神经元和 胶质细胞被标记上不同的颜色。
星型胶质细胞病变
• 肿胀 • 反应性胶质化 • 淀粉样小体 • Rosenthal纤维
Rosenthal纤维：HE染色下为均质性，毛玻璃样小体，圆形、卵圆形、 长形、棒状，这种纤维由GFAP细丝变异而成，常见于星型胶质细胞瘤 和多发性硬化。
少突胶质细胞病变
• 卫星现象 • 脱髓鞘
卫星现象：灰质中神经元被5个或5个以上少突胶质细胞包绕，目前 意义不明。
卫星现象
小胶质细胞病变
• 噬神经现象 • 胶质小结 • 格子细胞
中央型尼氏小体溶解：病变神经元胞体变圆肿胀，核偏位，核仁 大。尼氏小体仅在包膜附近残留，胞质苍白均质状染色。这种形 态可逆，残存尼氏小体有代偿意义。
Lewy小体：位于残存黑质神经元的包涵体，圆形均质，边界清晰， 周边有空晕，弱嗜酸性。这种包涵体由蛋白堆积而成。
病理学神经系统疾病PPT课件
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
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流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
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图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
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流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
神经系统病理PPT教学课件(1)
最后变成绿色
机制 作用与阿片受体，产生镇痛，镇咳，镇静作用。
本品具有成瘾性，属麻醉性镇痛药。
半合成镇痛药 （结构修饰产物）
HN HO
CH2 HCl 2H2O
HO
O
O
盐酸纳络酮
（熟悉）
是吗啡受体的jiekangji ，临床上主要用作吗啡过量 解毒剂
合成镇痛药
分类（掌握）
吗啡喃类
{ 苯吗喃类 哌啶类 氨基酮类 其他类
第十一章 神经系统病理
第一节 神经系统的基本病理变化
一、神经元 1、急性肿胀（如图） 2、固缩（如图） 3、胞浆空泡形成 4、液化坏死（如图） 二、胶质细胞（如图） 表现为增生或变性、坏死 胶质结节 噬神经元现象 卫星现象
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
A具有特殊的颜色反应 B有旋光性，水溶液呈右旋性 C在光照下能被空气氧化变质 D酸性条件下加热，易脱水生成阿扑吗啡 E酸性条件下可和亚硝酸钠反应
第二节、 镇咳祛痰药
镇咳药
N CH3
H
1
8
9
2
7
3
H3CO
4
O
5
6H OH
可待因 （熟悉）
祛痰药
NH2
2
Br
3
1N
4 5
6 CH3
HCl
Br
盐酸溴己新
N-甲基-N-环己基-2-氨基-3， 5-二溴苯甲胺盐酸盐
下述哪些与盐酸吗啡不符 A分子中有五个不对称碳原子，具旋光性 B光照下能被空气氧化变质 C其中性水溶液较稳定 D和甲醛硫酸溶液显紫堇色 E 为镇痛药
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
机制 作用与阿片受体，产生镇痛，镇咳，镇静作用。
本品具有成瘾性，属麻醉性镇痛药。
半合成镇痛药 （结构修饰产物）
HN HO
CH2 HCl 2H2O
HO
O
O
盐酸纳络酮
（熟悉）
是吗啡受体的jiekangji ，临床上主要用作吗啡过量 解毒剂
合成镇痛药
分类（掌握）
吗啡喃类
{ 苯吗喃类 哌啶类 氨基酮类 其他类
第十一章 神经系统病理
第一节 神经系统的基本病理变化
一、神经元 1、急性肿胀（如图） 2、固缩（如图） 3、胞浆空泡形成 4、液化坏死（如图） 二、胶质细胞（如图） 表现为增生或变性、坏死 胶质结节 噬神经元现象 卫星现象
三、血管变化（如图） 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性 2、髓鞘脱落
A具有特殊的颜色反应 B有旋光性，水溶液呈右旋性 C在光照下能被空气氧化变质 D酸性条件下加热，易脱水生成阿扑吗啡 E酸性条件下可和亚硝酸钠反应
第二节、 镇咳祛痰药
镇咳药
N CH3
H
1
8
9
2
7
3
H3CO
4
O
5
6H OH
可待因 （熟悉）
祛痰药
NH2
2
Br
3
1N
4 5
6 CH3
HCl
Br
盐酸溴己新
N-甲基-N-环己基-2-氨基-3， 5-二溴苯甲胺盐酸盐
下述哪些与盐酸吗啡不符 A分子中有五个不对称碳原子，具旋光性 B光照下能被空气氧化变质 C其中性水溶液较稳定 D和甲醛硫酸溶液显紫堇色 E 为镇痛药
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
（一）、化脓性脑炎 病原和发病机理
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临 （上位运动神经元损伤症状） 床 表 现
机
入血 ：败血症 脑膜炎
理
1. 上呼吸道感染期：黏膜卡他性炎；
2. 败血症期：全身中毒、出血点/淤斑 （皮肤、黏膜、脏器）；
3. 脑膜炎期：（化脓性炎症）
病 镜下 :
理 变
脑膜：血管扩张
化 蛛网膜下腔：炎性渗出物、病菌
及 脑膜脑炎：神经原变性、缺血和
分
梗死(近脑膜）；
期
化脓性脑膜炎
▪ 脑膜：血管高度扩张;
软脑膜炎：
分三种基本类型 1. 化脓性脑膜炎：多种细菌引起； 2. 淋巴细胞性脑膜炎：多病毒引起； 3. 慢性脑膜炎：结核菌、梅毒、真菌等
流行性脑脊髓膜炎
1.概述 2.病因及机理 脑膜炎双球菌
病人/带菌者的飞沫 经呼吸道传播 并感染机体
上呼吸道局部炎症 大多数为带
菌者
发
生 少数抵抗力低（2-3%）
流行性乙型脑炎 (脑软化灶）
流行性乙型脑炎（血管套现象）
５.结局
（1）可痊愈 （2）可留后遗症
脑膜充血、水肿 脑回变宽，脑沟变浅； 脑实质内见粟粒或针尖大小软化灶； 严重者，脑实质内见散在出血点；
肉 眼
1）头痛、喷射性呕吐
2）嗜睡、昏迷
3）颅神经麻痹
4）可有轻度脑膜刺激症状
5）肢体瘫痪
▪ 蛛网膜下腔：灰黄色脓性渗出物沿 血管分布，严重区域脑回和
脑沟不清；
大 ▪ 脑室不同程度扩张; 体
化脓性脑膜炎
1）全身感染症状；
2）脑膜刺激症状：
a 颈项强直
b 角弓反张
c kernig征阳性
3）颅内压升高症状：
头痛、
临
喷射性呕吐,
床
视神经乳头水肿、小儿前囟饱满
表
4）脑脊液变化：(外观浑浊、压力增高、
现
蛋白增多糖量减少、查及脑膜炎双球菌）；
结局和并发症
▪ 结局：大多数可痊愈，病死率＜5%
▪ 并发症：
▪ ① 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍
▪ ② 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、
▪
斜视、面N瘫
▪ ③ 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管
▪
炎致血管阻塞
二、病毒性疾病
流行性乙型脑炎
▪ 概述:乙脑病毒引起脑实质急性、
变质性炎症，夏秋季流行；
▪ 病因、传染途径及发病机理
病原体：乙脑病毒；
乙 传染源：病人或家禽/家畜中间宿主；
型 脑
传播媒介：蚊子
炎
发病机理：
病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞 内繁殖，入血形成病毒血症，抵 抗力降低时，侵入中枢，引起神 经细胞变性坏死；
▪ 病理改变 （1）部位 最重：大脑皮质、基底核、 视丘 其次：小脑皮质、丘脑和 脑桥 最轻：颈段脊髓
--胶质结节 4.格子细胞—小胶质细胞或巨噬细胞
（泡沫细胞）
卫星现象： 一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕 噬神经细胞现象： 坏死的神经元被增生的小胶质或巨嗜细胞吞噬 的现象 胶质结节： 小胶质细胞局灶性增生，聚集成团。多见于病 毒感染
小胶质细胞结节
第二节 感染性疾病
▪ 感染源：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、
▪
真菌、寄生虫等。
▪ 感染途径：
▪
①血源性：脓毒血症
▪
②局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、
中耳炎、鼻窦炎等
▪
③直接感染：创伤、腰穿感染
▪
④经神经感染：
▪
狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病
▪
毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS
一、细菌性疾病
脑膜炎(meningitis)： 1.硬脑膜炎(pachymeningitis)：多 由颅骨感染引起 。 2. 软 脑 膜 炎 (leptomeningitis) 包括软脑膜、蛛网膜和脑脊液感染。
▪ 血管变化和炎症反应:
充血，血管周围间隙增宽，淋
巴细胞袖套状浸润；
▪ 神经细胞变性、坏死：
变性 ：肿胀，胞浆内空泡、尼
氏体消失；
(2) 坏死 ：核固缩，溶解局灶性坏死液化，形成 质地疏松、染色较淡的筛网状病灶
胶质细胞增生
小胶质细胞--噬神经细胞现象； 少突胶质细胞--卫星现象； 星形胶质细胞—胶质瘢痕；
病理解剖学神经系统疾病优秀 课件
第一节
神经元的基本病变
▪ 神经原的损伤： 1. 神经元急性坏死： 核固缩，尼氏体消失；胞
体缩小红染； 2. 中央尼氏体溶解：神经原肿胀，核偏位，胞
体中央尼氏体溶解消失
神经胶质细胞的基本病变
1.星形胶质细胞增生 为反应性增生--胶质瘢痕--修复
2.少突胶质细胞--卫星现象 3.小胶质细胞--噬神经细胞现象
机
入血 ：败血症 脑膜炎
理
1. 上呼吸道感染期：黏膜卡他性炎；
2. 败血症期：全身中毒、出血点/淤斑 （皮肤、黏膜、脏器）；
3. 脑膜炎期：（化脓性炎症）
病 镜下 :
理 变
脑膜：血管扩张
化 蛛网膜下腔：炎性渗出物、病菌
及 脑膜脑炎：神经原变性、缺血和
分
梗死(近脑膜）；
期
化脓性脑膜炎
▪ 脑膜：血管高度扩张;
软脑膜炎：
分三种基本类型 1. 化脓性脑膜炎：多种细菌引起； 2. 淋巴细胞性脑膜炎：多病毒引起； 3. 慢性脑膜炎：结核菌、梅毒、真菌等
流行性脑脊髓膜炎
1.概述 2.病因及机理 脑膜炎双球菌
病人/带菌者的飞沫 经呼吸道传播 并感染机体
上呼吸道局部炎症 大多数为带
菌者
发
生 少数抵抗力低（2-3%）
流行性乙型脑炎 (脑软化灶）
流行性乙型脑炎（血管套现象）
５.结局
（1）可痊愈 （2）可留后遗症
脑膜充血、水肿 脑回变宽，脑沟变浅； 脑实质内见粟粒或针尖大小软化灶； 严重者，脑实质内见散在出血点；
肉 眼
1）头痛、喷射性呕吐
2）嗜睡、昏迷
3）颅神经麻痹
4）可有轻度脑膜刺激症状
5）肢体瘫痪
▪ 蛛网膜下腔：灰黄色脓性渗出物沿 血管分布，严重区域脑回和
脑沟不清；
大 ▪ 脑室不同程度扩张; 体
化脓性脑膜炎
1）全身感染症状；
2）脑膜刺激症状：
a 颈项强直
b 角弓反张
c kernig征阳性
3）颅内压升高症状：
头痛、
临
喷射性呕吐,
床
视神经乳头水肿、小儿前囟饱满
表
4）脑脊液变化：(外观浑浊、压力增高、
现
蛋白增多糖量减少、查及脑膜炎双球菌）；
结局和并发症
▪ 结局：大多数可痊愈，病死率＜5%
▪ 并发症：
▪ ① 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍
▪ ② 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、
▪
斜视、面N瘫
▪ ③ 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管
▪
炎致血管阻塞
二、病毒性疾病
流行性乙型脑炎
▪ 概述:乙脑病毒引起脑实质急性、
变质性炎症，夏秋季流行；
▪ 病因、传染途径及发病机理
病原体：乙脑病毒；
乙 传染源：病人或家禽/家畜中间宿主；
型 脑
传播媒介：蚊子
炎
发病机理：
病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞 内繁殖，入血形成病毒血症，抵 抗力降低时，侵入中枢，引起神 经细胞变性坏死；
▪ 病理改变 （1）部位 最重：大脑皮质、基底核、 视丘 其次：小脑皮质、丘脑和 脑桥 最轻：颈段脊髓
--胶质结节 4.格子细胞—小胶质细胞或巨噬细胞
（泡沫细胞）
卫星现象： 一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕 噬神经细胞现象： 坏死的神经元被增生的小胶质或巨嗜细胞吞噬 的现象 胶质结节： 小胶质细胞局灶性增生，聚集成团。多见于病 毒感染
小胶质细胞结节
第二节 感染性疾病
▪ 感染源：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、
▪
真菌、寄生虫等。
▪ 感染途径：
▪
①血源性：脓毒血症
▪
②局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、
中耳炎、鼻窦炎等
▪
③直接感染：创伤、腰穿感染
▪
④经神经感染：
▪
狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病
▪
毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS
一、细菌性疾病
脑膜炎(meningitis)： 1.硬脑膜炎(pachymeningitis)：多 由颅骨感染引起 。 2. 软 脑 膜 炎 (leptomeningitis) 包括软脑膜、蛛网膜和脑脊液感染。
▪ 血管变化和炎症反应:
充血，血管周围间隙增宽，淋
巴细胞袖套状浸润；
▪ 神经细胞变性、坏死：
变性 ：肿胀，胞浆内空泡、尼
氏体消失；
(2) 坏死 ：核固缩，溶解局灶性坏死液化，形成 质地疏松、染色较淡的筛网状病灶
胶质细胞增生
小胶质细胞--噬神经细胞现象； 少突胶质细胞--卫星现象； 星形胶质细胞—胶质瘢痕；
病理解剖学神经系统疾病优秀 课件
第一节
神经元的基本病变
▪ 神经原的损伤： 1. 神经元急性坏死： 核固缩，尼氏体消失；胞
体缩小红染； 2. 中央尼氏体溶解：神经原肿胀，核偏位，胞
体中央尼氏体溶解消失
神经胶质细胞的基本病变
1.星形胶质细胞增生 为反应性增生--胶质瘢痕--修复
2.少突胶质细胞--卫星现象 3.小胶质细胞--噬神经细胞现象