32-呼吸系统疾病的营养支持

呼吸疾病的营养支持

随着医学的发展，营养支持在很多专业学科领域得到越来越深入的认识，呼吸科临床医师也更加全面系统的理解及治疗疾病。大多数呼吸科患者存在营养不良风险，而营养不良将导致呼吸器官结构和功能的异常，影响预后。营养支持这一环节不容忽视，必须遏制营养不良与疾病之间的恶性影响，正确合理的运用营养支持将有助于肺部疾病患者的病情缓解、肺功能恢复，从而缩短住院时间、改善预后，提高治愈好转率、降低死亡率。

第一节营养不良对呼吸系统的影响

营养不良对成人肺的直接影响，由于难于满足实验条件，缺乏系统资料。更多的临床资料证实营养不良不可避免的导致呼吸系统结构及功能的异常。

一、营养不良时体内激素水平分泌异常，如交感神经-肾上腺髓质兴奋，体内应激类激素大量产生，胰高血糖素、糖皮质激素等在血中的浓度大大高于生理范围，肝糖原分解，糖异生作用增加，同时组织对血糖的利用受到抑制，血糖升高常见，致使机体难于抵御感染等的侵袭，甚至感染迁延不愈。

二、营养不良的情况下，骨骼肌、胃肠道肌肉等组织的蛋白分解充当能量来源，蛋白质热能增加，蛋白质耗能增加15-25%，肌肉蛋白的消耗达75g/日，肌蛋白耗尽，呼吸肌收缩力和耐力被削弱，患者最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）每分钟最大通气量（MVV）肺活量（VC）下降，COPD患者合并营养不良则尤为明显。血液中蛋白的减少使正常血浆胶体渗透压不得以维持，组织间隙水肿，肺脏含水增加，影响氧的弥散。另外血液白蛋白减少，对于胸腔积液患者亦是不利，其可导致积液渗出增加。另外有学者推测营养不良使呼吸中枢对

缺氧的反映能力下降，从进一步降低肺的弥散功能。肺的通气及弥散都受到影响，若营养不良不得以控制纠正，呼吸衰竭是必然结果。

三、营养不良动用了体内的脂肪库，脂肪动员成为能量的重要来源，同时肝脏中甘油三脂和胆固醇合成增加，血浆中游离脂肪酸和甘油水平增高，脂肪酸经过连续的氧化过程生成酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，大量酮体可造成代谢性酸中毒，那么随之而来的是呼吸负担加重，代偿性的过度通气，呼吸性碱中毒。

四、营养不良使免疫球蛋白合成减少，分泌型IgA下降，补体系统活性降低，中性粒细胞杀菌活性减退，血液中淋巴细胞总数减少，机体免疫功能下降，致使感染难于控制或合并新的感染，加速病情恶化。

五、营养不良时胃肠道血管收缩使黏膜处于低灌注状态，胃肠黏膜屏障功能减弱，引起应激性消化道溃疡甚至出血，同时小肠通透性增加，肠腔内细菌毒素移位，导致肠源性感染，导致全身炎症反应综合征（SIRS），甚至诱发多器官功能障碍（MODS）。

六、电解质紊乱亦影响呼吸功能。如低磷血症影响红细胞代谢，降低其对氧的运输功能，还直接影响骨骼肌功能而导致呼吸衰竭。机械通气的病人在纠正低磷血症后，可以增加跨膈压及膈肌收缩力。此外，低镁、低钾、低钙可导致膈肌收缩力下降。维持电解质平衡是维持呼吸功能正常的基本条件之一。

第二节慢性阻塞性肺病患者营养支持

慢性阻塞性肺病（COPD）常合并营养不良，营养不良发生率为19-74%，因急性呼吸衰竭入院患者发生率更高[2]。有1/4以上COPD稳定期患者，体重低于其理想体重其表现为营养不良型，即以营养不良为主，若急性期可有高代谢状态[3]。

一、COPD患者营养不良的确切发生机制尚不清楚,目前研究显示主要有以下几种原因:

1.摄入不足、能源底物配比不合理。有调查显示:COPD患者膳食中脂肪、蛋白质、碳水化合物(CHO)、锌、钙、硒、铜、维生素A、维生素B1、维生素B2和维生素C等26种营养成分摄入不足,以低体重组更为明显。三大能源底物比例不够合理,CHO过高。以CHO为主的膳食中,CO2生成量(VCO2)将明显升高,从而进一步加重COPD患者的呼吸负担。因而对于通气受限的COPD患者,膳食中CHO的增加,可能诱发或加重高碳酸血症。所以,患者如摄入过多的CHO可使病情恶化,这与患者呼出CO2的功能受损有关。如果摄入高脂类,则可以改善其症状。进食高脂类食物的患者,其每分钟通气量(VE)、VCO2、VO2和PACO2与进食较多CHO的患者相比,均明显减少,运动耐力显著提高。COPD患者,由于咀嚼和吞咽可能对其呼吸产生影响,使1ｓ最大呼气容积(FEV1)和PAO2降低,餐后胃部的充盈又导致VE、PACO2升高,功能残气量(FRC)减少,增加呼吸困难,反过来再影响膳食的摄入、消化和吸收。摄入不足、营养不良和呼吸困难三者互为因果形成恶性循环。

2.能量消耗增加。营养不良总是在热能的消耗大于热能的摄入时发生。COPD患者气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低,使呼吸功和VO2增加,并且由于肺脏过度充气,使膈肌收缩效率降低,COPD患者每日用于呼吸的耗能较正常人高10倍。

3.机体分解代谢增加。COPD患者大量排痰也是氮丢失的一个途径。有作者观察到,COPD 患者排痰中氮量为0.4±0.2ｇ/ｄ,最多者达0.7ｇ/ｄ,相当于蛋白质

4.3ｇ/ｄ。

4.低氧的影响。COPD病人出现低氧血症时，肌肉中的肌酸磷酸和三磷酸腺苷缺乏。而低氧纠正，这些变化也随之逆转。COPD病人活动时，通气增加，耗氧增加，为满足心、脑、肾等重要器官的供氧，其它组织则会出现氧及营养物质的缺乏，这在粉喘型COPD患者中尤为明显。

5.感染。COPD急性发作，多感染为诱因。此时高代谢为其特点，肿瘤坏死因子、单核细胞、巨噬细胞等炎症因子发挥作用，机体分解代谢远大于合成，尤其蛋白分解显著，加重肌

肉萎缩、无力。

6．药物影响。这里尤指糖皮质激素的应用，它抑制蛋白合成、促使蛋白分解、肌肉萎缩，呼吸肌肌力及耐力下降，并且恢复缓慢。然而小剂量激素的不良用存在争议，它可能对呼吸肌群无明显影响。

二、COPD患者营养状态的评价

1．体重变化情况及进食情况可用以评价患者营养受损程度。若近1个月体重减少10%，则提示有严重营养障碍。若肥胖病人体重突然减少20-25%，则可能有生命危险。患者查体中获得的身高、体重可计算体重指数（BMI）。COPD患者的这一指标可能会受到一些因素干扰，如水肿、利尿及脱水药物的应用等。

2．测量三头肌皮肤褶皱厚度（TSF）和上臂中点肌肉周长（MAMC），二者分别评估躯体脂肪组织的储存量和体内蛋白贮存量，其中上臂中点肌肉周长是评价蛋白质热能营养不良的灵敏指标，它优越于血清白蛋白，因为它不受肝、肾、胃肠功能的影响，仅代表蛋白质缺乏。

[20]液体潴留可造成三头肌皮肤褶皱厚度和上臂中点肌肉周长不准确。

3．呼吸力学指标测定，最大口腔吸气压(MIP)和最大口腔呼气压(MEP)用于评价呼吸肌肌力情况。有临床研究显示COPD患者上述指标低于预计值提示营养不良，且低体重患者中MIP、MEP下降尤为明显，而经营养支持治疗后，可得以改善。

3．氮平衡的测定是评估机体对蛋白质的需求量和蛋白质摄入是否合理的重要手段。氮平衡的测算：

氮平衡＝摄入氮量－（尿中尿素氮＋特殊氮丢失量＋不显性氮丢失量）

摄入氮量（g）＝每日蛋白质摄入量（g）/6.25

尿中尿素氮(g) ＝血尿素氮(mmol/L)×24小时尿量(L) ×0.00357

不显性氮丢失量(g) ＝3.5g(尿中非尿素氮2g＋粪氮0.5g＋汗液氮丢失量1g)