昏迷的诊断思路与处理

二、分类： ㈠．程度分类
3 深度昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生
理反射均消失，生命体征明显改变，大小便失禁或去脑强直 状态。
4 过度昏迷：或称脑死亡，多由深昏迷发展而来，全身肌张力低
下，肌肉松弛，瞳孔散大，眼球固定，完全靠人工呼吸及药 物维持生命。
二、分类： ㈠．程度分类
以上为临床粗略界定，目前常用为 Glasgow 评分表
1. 颅内病变 1）局限性病变： ②幕下病变 a.脑干出血或梗死 b.小脑出血 c.小脑脓肿 d.脑干或小脑肿瘤
2.颅外病变：
o 代谢性脑病
a.肝性脑病 b.肺性脑病：缺氧、二氧化碳潴留 c.肾性脑病：尿毒症、透析性脑病 d.心脑综合征：AMI、心律失常 e.胰性脑病 f.糖尿病昏迷：高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷 g.低血糖昏迷 h.内分泌病变：垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象 i.缺血缺氧性脑病：心脏停搏、窒息、休克、高山病 j.水、电解质和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钠、低钠、 酸中毒 k.体温调节障碍：高热、体温过低 l.极度营养缺乏：恶病质、自然灾害引发缺粮、断水
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
1、钙超载与脑损害 80年代中，Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制，超出Ca2+内环 境失稳，神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害，死亡的关键 因素，开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。 2、氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生空易损害生物膜，产生大量过氧化脂质，危害巨 大，另一方面，自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制Cn2+， Mg 2+—ATP酶的活性昼促使Ca2+入侵细胞内，从而造成恶性循环，加 重脑缺血，脑水肿昏速改发生发展。
者能否及时救治，主要取决于快速找出昏迷原 因，及时采取有效措施，使患者转危为安。
一、定义：
昏迷是严重的意识障碍，即持续性意识 完全丧失，也是脑功能衰竭的表现之一。 人的意识由觉醒状态及意识内容两部分 组成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒 状态，后者指人的思维、情感、记忆、 知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消 失。
3、实验室检查：
依病情程度选择 1）血常规、尿常规 2）电解质、生化、血糖、肝、肾功 能、血气分析 3）脏器功能：脑、心、肾、肝、肺 功能，EEG、ECG、X线胸片，超 声等 4）脑脊液检查：颅内压高尽量不做， 如必需，告知家属签字， 同意，可 急查常规、生化、细胞学。
4、影像学检查：
对颅脑定位，定性有很大帮助。CT、 MRI、DSA等。
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
7、一氧化氮： 1993，Bnisson等发现，脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸，通过激 活正—甲基—D一天冬氨酸盐 受 体，使NO过量产生，会导致动经元损 害的主要原因。 8、脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+ 和Na2+变化： Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂，Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯的Ca2+升高更 为负敏和重要，它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
9、内源性吗啡与脑损害： 在应收状态下，如急性脑缺血，脑外伤等，内源性β—内啡肽和强啡肽 释量剧增，对脑水肿造成有害的影响。 10、热休克蛋白与脑损害： 诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血，缺氧起一定的保护作用，可通过监 测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
5、Na+系机制： 脑缺血时，线粒体受累致ATP产生不足，导致细胞膜Na+K+ATP酶活性 下障，细胞内Na+积聚，导致脑细胞内水肿。 6、内皮素： 内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽，是迄今已知约最强作用的血管 收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3，在病理条件下，内皮素产 生增加，遂产生脑血管痉挛，尤其在SAH中起重要。
三、昏迷的发生机制
（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制
4、代谢性，中毒性昏迷：
①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。 ②肺性脑病：由缺氧，CO2滁留引起。 ③心源性脑病：心 脏 骤停，心肌梗死，心力衰竭，所致脑缺血缺氧。 ④肾性脑病：尿毒症后期。 ⑤各种毒物所致脑功能障碍。 ⑥体温失衡：中暑、低温。 ⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）呼、代性酸、碱 中毒。 ⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性，硐症酸中毒，低血糖昏迷，垂体 性昏迷，肾上腺危害等 。 ⑨胰性脑病：

二、分类： ㈠．程度分类
1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激
有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射仍存 在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。
2 中度昏迷：对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛
刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光 反射均减弱，生命体征轻度异常，如血压波动、呼吸、脉搏 不规律，直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
13、基质金属蛋白酶： 该酶为锌依赖性蛋血水解酶，参与脑缺血，脑损伤的 病理过程，破坏血脑屏障，加重脑细胞外水肿，扩大 脑梗死灶范围。
三、昏迷的发生机制
（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制
1、局限性病变： ①幕上占位性病变 幕上占位性病变逐渐扩大，压力递增时，同侧可形成颞叶疝，压迫脑干， 损害脑干上行网状激活系统，同时累及大脑皮质，损害血脑非特异性投 射系统而导致昏迷。 ②幕下占位性病变： 后颅凹容量较小，幕下占位易使压力骤升，引起小脑扁挑体疝，延髓受 压，缺血、缺氧，导致昏迷、呼吸、循环障碍，死亡。 ③脑干病变 直接损害脑干网状结构上行激活系统，引起昏迷。
（二）昏迷病因的判断：
1、昏迷的病因是脑内还是脑外
原发性脑结构（脑内）病变，病理变 化与神经功能障碍呈一致性，昏迷持续时 间长，通常见于较大的，破坏性或占位性 病变（如外伤、出血、梗死、肿瘤、感染 等）。 系统性代谢障碍性（脑外）病变，昏 迷多逐渐发生，通常不伴有局灶性神经体 征，通常是通过影响能量代谢（如缺血、 缺氧、低血糖、高温、低温等、神经元肽 类兴奋性（如重度脑挫裂伤，电解厚多乱， 酸碱失衡、 药物中毒等）以及突触传递 （如肝、肾、肺、胰器官衰竭 等）引起昏 迷。
Glasgow 评分表(续上页）
E 脑干反射：全部存在
睫毛反射消失
角膜反射消失
头脑及眼前庭反射消失
上述反射消失
5分
F 抽搐： 无抽搐 局限性抽搐
4分 4分
周期性 4分
3分
连续性大发作
2分
松弛状态
1分
阵发性大发作
5分
G 自发性呼吸： 正常 5分
3分
中枢过度换气 3分
2分
不规则低呼吸 2分
1分
无 1分
A 睁眼反应：自动睁眼 呼之睁眼 疼痛引起睁眼 不睁眼
4分 3分 2分 1分 B 言语反应：言语正确 言语不当 言语错乱 言语难辨 不语 5分 4分 3分 2分 1分 C 运动反应：能按吩咐动作 对疼痛能定位 能躲避刺激 6分 5分 3分 刺激肢体屈曲反应 无反应（不能运动） 2分 1分 D 瞳孔对光反射 正常 迟钝 两侧反应不同 大小不同 无反应 5分 4分 3分 2分 1分
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
3、膜磷脂代谢障碍： 中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷 脂，花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸，产 生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子，引起脑损害。 4、兴奋性氨基酸： 谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸，损害时谷 氨酸长时间增多，当浓度达到足以引起神经毒性作用时，发生神经元损 害，变性直至死亡。
三、昏迷的发生机制
（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
11、乳酸性酸中毒： 脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒，细胞内外H+－Na+交换，Na+进入细 胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解，加重乳酸性酸 中毒。 12、激肽释放酶—激肽系统： 激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障，但血脑屏障被破坏后，激肽原随 血浆成分逸出至血管外，转化为缓激肽，可促使细胞外脑水肿加剧。
2、体检：
①一般检查：皮肤颜色（发绀、贫血貌），体位（强直、抽搐、 痉孪），气味等（蒜味、苹果味） ②内科 检查 ：重点心、肺、肝、肾 ③神经系统检查：抓重点、快速检查。 1）眼球位置：分离状→脑干病变 同向凝视 幕上→病灶侧 幕下→对侧 2）瞳孔检查：瞳孔直径是否等大。 瞳孔对光反射灵敏否 警惕脑症早期瞳孔变化 3）颅神经检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、 角膜、吞咽反射 4）运动检查：肌张力改变，肌力，深反射、病理征 5）感觉检查：压眶 6）脑膜刺激征
[诊断] 头部外伤史，长时间昏迷，局灶性神经功能缺失， 蛛网膜下腔出血表现，如CT呈典型的不规则片块低密度影 内有斑点状高密度影，则可明确诊断。
③脑干损伤：分原发性，继发性。
[临床表现] 1）意识障碍，伤后立即出现严重的昏迷，时间长，可进入植物状态和死 亡。 2）呼吸、循环衰竭 3）去大脑强直，呈双上肢过伸，内旋，双下肢伸直，颈 仰 ，角弓反张。 4）瞳孔改变 5）中枢性高热 [诊断] 头部外伤后，表现鼾声呼吸，瞳孔大小、形态变换不定，呼吸循环哀竭， 双侧 巴氏征（+）特别是出现去大脑强直，CT在损伤区可见点片状高密 度影，脑池、脑室受压变形。
昏迷的诊断思路与处理
吴 睿
一、定义 二、分类 三、昏迷发生机制 四、昏迷的诊断思路与病因判断 五、昏迷的鉴别诊断 六、昏迷的救治原则 七、昏迷的处理 八、昏迷并发症的处理 九、昏迷的护理
昏迷是临床较常见的急危重症，不仅见于 神经系统疾病，还可见于其它系统疾病，如：
代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患
总分为35分，﹤7分最严重
二、分类： ㈠．病因分类
国内外有多种，如 Plum分类法、Adams 分类法等，为临床方便，会各家长处， 分类如下：
二、分类： ㈠．病因分类
1. 颅内病变
1）弥漫性病变：指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔 及脑室系统等疾病 ①颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等 ②广泛性颅脑外伤、脑挫裂伤 ③蛛网膜下腔出血 ④高血压脑病 ⑤脑缺氧、缺血 ⑥发作性疾病：癫痫及癫痫持续状态
三、昏迷的发生机制
（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制
2、弥漫性病变： ①颅内炎症： 颅内感染时，继发弥漫性脑水肿，颅内压升高，引起严重昏迷抽 搐等。 ②弥漫性神经轴索损伤： 发生于脑外伤，引起颅内结构广泛性神经轴索损伤，断裂，轴浆 溢出，导致深昏迷。
三、昏迷的发生机制
（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制 3、脑缺血缺氧性昏迷： 中抠神经系统耗氧量大，因此对缺血缺氧的耐受力也 较差，在缺氧2-4min后，无氧代谢就停止，能量 产生 也停止，所贮备的ATP和糖原在10min内即完全耗竭， 脑功能丧失。
二、分类： ㈠．病因分类
1. 颅内病变 2）局限性病变：分为幕上、幕下病变 ①幕上病变 a.脑出血：基底节、丘脑、脑室、多发性 b.脑梗死：大脑半球 c.外伤性颅内血肿：脑实质内、硬膜下、硬膜外 d.颅内占位性病变：脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移 瘤、寄生虫、肉芽肿 e.垂体卒中
二、分类： ㈠．病因分类
（二）昏迷病因的判断：
2、典型昏迷的诊断 外伤性昏迷 ①脑Baidu Nhomakorabea荡：
[临床表现] 最主要的临床表现为伤后立即出 现意识障碍（＜半小时）和清醒后出现的 近事性遗忘。
[诊断]有上述表现，而颅脑CT和脑脊液正 常
②脑挫裂伤
[临床表现] 1）意识障碍，昏迷可由半小时至数月不等，严重者呈植物状态。 2）神经损害，可出现偏瘫、失语，也可无明显症状、体征。 3）SAH的临床表现，脑膜刺激征。 4）生命体征和全身表现如BP、R变化。
2.颅外病变：
o 中毒性脑病
a.严重感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症 b.药物中毒：镇静催眠药。麻醉药、毒品（海洛因） c.农药中毒：有机磷，有机氯 e.酒精中毒：乙醇、甲醇 f.有害气体中毒：CO、氯化物、毒气、CO2 g.动物中毒：河豚、毒蛇 h.植物中毒：毒菌、白果等 i.金属中毒：铅、汞
四、昏迷的诊断思路与病因判断
（一）昏迷诊断程序：
1.临床医师在接诊昏迷患者后，在 病情允许的情况下，可按以下思路 诊断。如病情紧急危重，依其具体 情况重点询问和检查。
1.病史：
①昏迷发生的急缓和持续时间。 ②昏迷前征兆，如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史 等。 ③既往是否有类似的发作。 ④心脑、肝、肺、肾疾病史。 ⑤处伤史：车祸、坠落、击打等 ⑥毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。