急性胰腺炎PPT课件
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当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫 作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水 解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶， 首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激 活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂 酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引 起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶 解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒 缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管 扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏 死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身， 引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。
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由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现 轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重， 常伴有休克及多种并发症。 一、症状 （一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然 发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛 为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛 或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者， 可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈 位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少 数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。
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一、胆道疾病 为我国最常见的病因占50－ 80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管 共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠， 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压 力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活 胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此 外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约 肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激 活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
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（二）发热 大部分患者有中度发热。急 性水肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏 死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹 腔有继发感染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食 物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多 同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗 阻则腹胀显著。
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按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺 炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型 可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水 肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。 一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见， 占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以 尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质 中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的 局部脂肪坏死，但无出血。
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（ 四）黄疸 较少见，于发病后第2－3天可出现 轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆 总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克 可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量 的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于 肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通 透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使 循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑 制心肌的多肽亦与休克有关。
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二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或 痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当 暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高， 致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激 活引起本病。 三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩 室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合 征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌 功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺 炎。
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二、急性出血坏死型 此型少见。胰腺肿大变 硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是 本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或 黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者， 则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可 累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见 胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶 外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎 和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿 等。
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六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进 可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙 升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石， 甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢， 可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物 中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰 液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病 如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰 腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特 发性胰腺炎。
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二、体征 急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及 上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹 痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出 现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳 痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。 胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出 现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。 严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁 腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青 紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽 搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸 与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素 释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
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急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消 化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性 炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水 肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰 腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎， 病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20 －50岁，女性较男性多见。
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急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。 目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活 过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和 间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌 十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、 弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性 的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹 一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生 胰蛋白酶抑制物质，如α 1－抗胰蛋白酶，抗 糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这 些均可避免胰腺被自身消化。
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四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。 乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋 迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌， 这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管 引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并 郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导 致胰腺泡破裂而发病。 五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部 钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影 剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫 作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水 解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶， 首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激 活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂 酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引 起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶 解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒 缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管 扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏 死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身， 引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。
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由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现 轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重， 常伴有休克及多种并发症。 一、症状 （一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然 发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛 为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛 或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者， 可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈 位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少 数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。
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一、胆道疾病 为我国最常见的病因占50－ 80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管 共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠， 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压 力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活 胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此 外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约 肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激 活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
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（二）发热 大部分患者有中度发热。急 性水肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏 死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹 腔有继发感染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食 物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多 同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗 阻则腹胀显著。
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按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺 炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型 可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水 肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。 一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见， 占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以 尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质 中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的 局部脂肪坏死，但无出血。
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（ 四）黄疸 较少见，于发病后第2－3天可出现 轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆 总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克 可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量 的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于 肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通 透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使 循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑 制心肌的多肽亦与休克有关。
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二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或 痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当 暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高， 致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激 活引起本病。 三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩 室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合 征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌 功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺 炎。
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二、急性出血坏死型 此型少见。胰腺肿大变 硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是 本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或 黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者， 则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可 累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见 胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶 外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎 和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿 等。
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六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进 可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙 升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石， 甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢， 可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物 中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰 液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病 如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰 腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特 发性胰腺炎。
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二、体征 急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及 上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹 痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出 现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳 痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。 胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出 现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。 严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁 腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青 紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽 搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸 与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素 释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
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急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消 化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性 炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水 肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰 腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎， 病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20 －50岁，女性较男性多见。
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急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。 目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活 过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和 间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌 十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、 弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性 的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹 一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生 胰蛋白酶抑制物质，如α 1－抗胰蛋白酶，抗 糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这 些均可避免胰腺被自身消化。
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四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。 乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋 迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌， 这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管 引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并 郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导 致胰腺泡破裂而发病。 五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部 钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影 剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。