感染性休克治疗的研究进展
《感染性休克》
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
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呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
感染性休克病例讨论
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同时需排除其他可能的病因，如心源性休克、过敏性休克等。
本例患者根据病史、临床表现及实验室检查，诊断为肺部感染
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引起的感染性休克。
病例治疗方案与效果
针对感染性休克的治疗主要包括早期抗感染、液体复苏、血 管活性药物应用、糖皮质激素应用等。
本例患者经过早期使用抗生素、补液、血管活性药物等治疗 ，病情得到控制，休克症状逐渐缓解，最终治愈出院。
向患者宣传预防感染的重要性，指导患者加 强自我保护意识，预防再次感染。
护理过程中的注意事项
严格无菌操作
护理人员应严格遵守无菌操作规程，避免交叉感 染。
配合医生治疗
护理人员应积极配合医生的治疗工作，遵医嘱用 药，并及时报告不良反应等异常情况。
密切观察病情
护理人员应密切观察患者的病情变化，尤其是生 命体征的波动，及时采取措施。
病例诊断及病情进展
诊断
患者被诊断为感染性休克
病情进展
经过治疗，患者病情得到控制，生命体征逐渐平稳，但仍存在一定的并发症风险
02
感染性休克疾病概述
疾病定义与分类
定义
感染性休克是以脓毒症为诱因，以全身性炎症反应、多器官 功能衰竭、组织灌注不足为主要特征的休克综合征。
分类
根据病因和病程，感染性休克可分为早期休克（休克的早期 ）和晚期休克（休克的后期）。
感染性休克临床治疗进展
药物治疗进展
1 2
抗生素使用
在早期、足量、联合的原则下，针对不同病原 体选择敏感抗生素，以迅速控制感染。
抗病毒药物
针对病毒感染，采用特异性的抗病毒药物，如 针对流感病毒的奥司他韦等。
3
新型抗菌药物
研发新型抗菌药物，如碳青霉烯类、糖肽类等 ，以应对耐药菌感染。
血管加压素治疗感染性休克的临床进展
血管加压素治疗感染性休克的临床进展感染性休克是脓毒症的严重阶段，其基本病理特征是血管扩张、通透性增加、低血容量和心室功能障碍，与病死率显著相关，其住院病死率超过40%。
感染性休克的首要治疗策略是通过液体复苏恢复组织器官灌注，保持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。
如果经液体复苏后未能达到目标MAP，则应使用血管升压药物。
指南推荐去甲肾上腺素（NE）是首选的血管活性药物，其次是多巴胺（DA）。
然而这些药物可能具有严重的副作用，包括免疫抑制、高代谢状态以及心肌细胞死亡。
为此，指南推荐在难治性感染性休克、需要大剂量NE和DA时，配合使用小剂量血管加压素（A VP）以稳定血流动力学，改善组织灌注，减少其他升压药物的使用剂量，降低不良事件发生率。
A VP 在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，引起了人们的广泛关注。
现就A VP及其类似物在感染性休克患者中的应用进行综述，以便人们能够更充分地认识A VP的临床价值。
1A VP及其类似物的药理作用A VP也称精氨酸加压素，是下丘脑大细胞和小细胞神经元合成的一种九肽。
大细胞神经元位于视上核和室旁核，其突触进入神经垂体，释放的A VP进入垂体后叶的体循环。
小细胞神经元位于室旁核，其突触进入脑垂体的正中隆起，释放的A VP进入垂体门脉系统。
A VP释放与合成的重要触发因素包括高渗性血浆/尿、低血压和低血容量。
加压素受体亚型为G蛋白耦联受体超家族，分为V1、V2、V3和催产素受体（OTR）4种类型。
V1a（V1）受体位于血管平滑肌细胞，接受刺激引起血管收缩[10]。
肾集合管细胞表达V2受体，V2受体激活导致肾集合管主细胞中水通道蛋白2的表达和移位，介导水重吸收，减少水分排出，维持渗透压及体液容量[11]；V2受体亦可在肝脏中表达，激活后促进多种凝血因子释放，有促凝作用。
V1b（V3）受体主要存在于中枢神经系统的细胞内，尤其是腺垂体，当血浆渗透压、血浆Na+浓度增加或血压降低时，A VP释放增多[13]。
提高感染性休克集束化治疗完成率研究
提高感染性休克集束化治疗完成率研究摘要感染性休克是严重的临床疾病，患者病情迅速恶化，病死率高。
目前集束化治疗已被证明可以降低感染性休克病死率，但其完成率仍有待提高。
本研究旨在探讨提高感染性休克集束化治疗完成率的措施。
通过回顾近几年来相关文献，我们总结了以下几个方面的措施：医疗团队培训、实施流程化管理、建立信息化系统、强化监测和评估、加强患者教育和参与等。
这些措施的实施可以提高感染性休克集束化治疗的完成率，降低病死率，改善患者预后。
但是，这些措施在实施过程中仍然存在一些挑战，需要进一步研究和完善。
关键词：感染性休克，集束化治疗，完成率，医疗团队培训，流程化管理，信息化系统，监测和评估，患者教育和参与引言感染性休克是指因严重感染引起的严重循环衰竭，是严重的临床疾病，病死率高。
早期、积极的治疗可以降低病死率。
感染性休克的集束化治疗是指在早期进行一系列的治疗措施，包括早期抗生素治疗、液体复苏、血流动力学监测、血糖控制和升压药物等，旨在提高治疗效果，降低病死率。
然而，尽管集束化治疗已被广泛认可，但其实施的完成率仍然有待提高。
本研究旨在探讨提高感染性休克集束化治疗完成率的措施。
医疗团队培训医疗团队是集束化治疗的关键，其知识和技能的水平直接影响治疗的效果和完成率。
因此，医疗团队的培训是提高集束化治疗完成率的重要措施。
培训的内容包括感染性休克的早期诊断、治疗流程、药物使用等方面。
培训可以通过学术会议、研讨会、在线教育等方式进行，让医务人员了解最新的感染性休克诊疗指南和最佳实践。
此外，医院可以通过制定培训计划和考核制度，鼓励医务人员参加培训和提高专业技能水平。
实施流程化管理流程化管理是一种规范化、标准化的管理方式，能够确保治疗过程中每个环节的顺畅、协调、高效。
在感染性休克集束化治疗中，流程化管理可以减少医疗差错、提高治疗效果、缩短治疗时间、降低医疗成本。
医院可以通过建立治疗流程、制定操作规范、实施预警机制等方式来实现流程化管理。
感染性休克急诊治疗效果分析
感染性休克急诊治疗效果分析感染性休克（septic shock）是以感染为诱因，出现不可逆性休克和多器官功能障碍综合征（MODS）为特征的危重症状态。
感染性休克的发生率高、病死率高，需要紧急救治。
本文采用文献调研的方法，对感染性休克的急诊治疗效果进行分析，以期为临床救治提供参考。
急诊治疗原则感染性休克的急诊治疗原则是早期肾上腺皮质激素替代治疗、液体复苏、引流感染灶、镇痛、纠正酸碱失衡。
同时应关注患者器官功能状态，给予相应支持治疗。
具体治疗针对不同患者需个体化，临床应根据具体情况进行决策。
早期肾上腺皮质激素替代治疗早期应用小剂量肾上腺皮质激素，能够抑制炎症反应、维持毛细血管内皮细胞的完整性、抑制毛细血管渗漏和出血、增加心排血和血压，从而改善患者生命体征，降低病死率。
根据既往研究，补充肾上腺皮质激素剂量范围为每日接受的30mg-300mg。
液体复苏液体复苏是指在感染性休克治疗中，给予盐酸羟乙基淀粉（HES）或生理盐水来扩充血容量，增加组织灌注。
近年来，对液体复苏的使用也产生了争议。
既往患者液体复苏剂量的过多或过少都可以加重感染性休克的危害性。
根据现代研究，需要通过多种途径判断患者具体液体量缺陷，量化液体复苏。
引流感染灶感染灶及时引流是治疗感染性休克中的重要措施。
通过手术、抽脓或腹腔透析引流等方法，及时清除感染灶，减轻细菌感染对机体的损害。
特别是对于临床有腹腔感染的患者，应做好手术引流处理，从而达到降低病死率的目的。
镇痛疼痛是感染性休克急诊治疗中的一个重要问题。
对患者的镇痛要求必须有医生的参与，在尽可能避免肾上腺素增高的同时保证患者疼痛的减轻。
镇痛策略可以采用镇痛剂等方法进行治疗，尽可能减少疼痛患者给予的不当的压力。
纠正酸碱失衡在感染性休克急诊治疗中，酸碱失衡是一个较为严重的问题。
在及时给予液体复苏的同时，还必须进行酸碱平衡的监测。
对于缺氧、低氧和低血糖导致的酸中毒，应采取更为积极的措施纠正，保证患者的身体机能。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克的临床治疗进展研究
感染性休克的临床治疗进展研究摘要：感染性休克是一种全身炎症疾病，其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身，以此激活免疫系统与宿主细胞，进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子，给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响，同时还会影响患者的新产代谢，更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况，主要的临床表现则为休克。
本文为了分析感染性休克的临床治疗情况，对其治疗内容展开阐述。
关键词：感染性休克；临床治疗进展；分析研究感染性休克，又被称为脓毒性或内毒素休克，其在儿科中是较为常见的危重症，主要表现为：高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等，对于患儿而言，不同的患儿或者一个患者在不同的阶段，其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处，为此，做好血流动力学的监测和分析是非常重要的，其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。
在医疗技术不断发展的今天，对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的，从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况，避免发声更为严重的炎症情况，或者是急性心血管功能衰竭的情况。
本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析，具体的研究内容如下所述：1.病理解析在发生休克的时候，微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形，在休克的不断发展过程中，则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常，进而释放大量血管活性物质等，在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下，促使凝血系统被激活，引发了严重的休克现象。
上述属于微循环障碍造成的休克，而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前，细胞代谢障碍一方面可能是原发性的，一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。
当前，经过相关研究可知：革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应，而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质，能够直接作用在多种效应细胞中，产生各种的炎性介质，从而使其炎症反应逐步扩大。
若是炎症反应被启动，则会调动抗炎反应产生，两者之间相互平衡，相互作用，如果炎症介质的表达过多，则会造成原发性细胞损伤，从而引发休克的情况发僧，进而增加继发性感染的几率。
感染性休克的临床治疗
感染性休克的临床治疗摘要】目的研究感染性休克的临床治疗方法。
方法治疗上采取补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、减轻细胞损害的药物等治疗措施。
【关键词】感染性休克临床治疗(一)感染性休克的病理生理特点由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。
感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。
目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。
当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5－羟色胺等；缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。
这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。
在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。
(二)临床类型当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和／或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。
(整理)感染性休克治疗进展-提纲
感染性休克治疗进展北京大学第一医院王东信一、概念全身性感染(sepsis)：可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等)严重感染(severe sepsis)：全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等)感染性休克(septic shock)：严重感染+低血压(充分容量复苏后)二、初始复苏全身性感染/严重感染致低灌注：立即开始复苏血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人前6小时的初始复苏目标：中心静脉压8-12 mmHg平均动脉压≥65 mmHg尿量≥0.5 mL/kg/h中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70%液体复苏→ CVP 8-12 mmHg，仍SvO2<70%输注红细胞→ Hct≥30%输注多巴酚丁胺(→20μg/kg/min)早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率三、病原学诊断抗微生物治疗开始前应进行细菌培养至少2次血培养：经皮取血+经血管通路取血(>48h)其他体液培养：痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物推荐进行2次或2次以上的血培养血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染取血容量大→培养阳性率高病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查)四、抗微生物治疗确认严重感染并进行适当培养后，应在第1小时内开始静脉抗生素治疗初始经验性抗感染治疗应包括一种或多种药物，作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌)药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位经验性抗生素选择：病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况初始经验性抗生素应足够广谱，覆盖所有可能病原体明确致病微生物及其药敏情况后，减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用对于所有病人，每种抗生素都应给予全负荷剂量48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价致病病原体确认后改用窄谱抗生素 防止耐药、减少毒性、降低费用根据临床反应，治疗一般持续7-10天假单胞菌感染病人：联合治疗中性粒细胞减少病人：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解如果明确临床综合征表现是由于非感染因素所至，应立即停止抗微生物治疗大部分全身性感染/感染性休克病人的血培养结果为阴性，应根据临床判断和其他培养结果作出继续、改为窄谱或停止抗微生物治疗的决定五、感染灶控制每个严重感染病人都应寻找并控制感染灶一般原则：采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶(如腹腔内脓肿、消化道穿孔、胆管炎、肠道缺血)，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施只有在进行充分复苏后才能实施病灶控制措施对于合并坏死性软组织感染或肠缺血的病人，迅速手术去除病灶可最大限度地改善病人预后 如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除血管通路装置是导致大多数医源性血液感染的病源如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置六、液体治疗不支持在危重病人持续使用胶体液做容量复苏晶体液或胶体液复苏对肺水肿、死亡率和住院时间的影响无明显差异创伤病人晶体液复苏死亡率较低液体复苏可采用天然或人工胶体液或晶体液，尚无证据表明一种液体优于另一种液体采用晶体液或胶体液进行液体复苏对临床预后的影响并无差异采用晶体液复苏需要更多的液体才能达到同样的治疗终点，且可导致更严重的水肿怀疑血容量不足的病人可给予液体冲击试验，即在30min内给予500~1000mL晶体液或300~500mL胶体液根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复液体冲击试验用于扩容的初始阶段，需仔细观察病人的反应，以防发生肺水肿严重感染病人由于静脉扩张和毛细血管渗漏，最初的24小时常需持续给予积极液体复苏七、血管加压药如液体冲击试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管加压药治疗当存在危及生命的低血压时，即使液体冲击试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管加压药治疗以维持灌注和生命当平均动脉压低于一定值时，各种血管床的自身调节作用丧失，灌注量呈线性地依赖于血压 足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管加压药作为紧急措施多巴胺、去甲肾上腺素血流动力学作用相同，肾上腺素可损害重症感染性休克病人内脏循环 去甲肾上腺素降低感染性休克病人的死亡率，而不会导致终末器官低灌注去甲肾上腺素或多巴胺是感染性休克时纠正低血压的首选血管加压药(尽可能经CVC给药） 低剂量多巴胺不应用作严重感染治疗中的肾脏保护措施所有需要血管加压药治疗的病人都应置入动脉内直接测压已给予足够液体复苏和大剂量血管加压药但仍有顽固休克的病人，可考虑给予后叶加压素(成人剂量0.01~0.04U/min持续输注)心脏功能障碍的病人慎用后叶加压素后叶加压素剂量超过0.04U/min时病人可发生心肌缺血、心输出量明显降低和心跳骤停 维持超常CI或正常SvO2不能减少重症病人的并发症发生率和死亡率用多巴酚丁胺提高CI和DO2可能导致重症病人预后恶化已给予足够液体复苏但仍有低心排的病人，可给予多巴酚丁胺以增加心输出量不建议把心脏指数提高至预定的高水平八、皮质类固醇对于全身性感染、感染性休克病人，大剂量皮质类固醇治疗可能导致病情恶化有相对肾上腺皮质功能不全的感染性休克病人，低剂量皮质类固醇治疗可降低死亡率对于已经充分液体复苏但仍需血管加压药才能维持血压的感染性休克病人，推荐静脉给予皮质类固醇(氢化可的松200~300mg/d 7天，分3~4次给予或持续输注) 对于严重感染和感染性休克病人，治疗剂量的皮质类固醇不应> 300mg氢化可的松如无休克，皮质类固醇不应用于全身性感染的治疗九、血液制品对于重症病人，限制输血策略至少与自由输血策略同样有效如组织低灌注缓解且无可使病情加重的因素(如冠心病、急性出血或乳酸酸中毒)，只当Hb<7.0 g/dL时才给予输血，目标Hb是7.0-9.0 g/dL促红细胞生成素不推荐用于严重感染相关贫血的治疗，但可用于合并其他公认应给予促红细胞生成素治疗疾病(如肾脏衰竭引起的红细胞生成障碍)的全身性感染病人 严重感染和感染性休克的治疗不推荐给予抗凝血酶如无出血或进行有创操作，不推荐常规应用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血检查异常对于严重感染病人血小板计数<5000/mm3时，不论有无明显出血均应给予血小板血小板计数为5000~30,000/mm3并有明显的出血危险时应考虑给予血小板需行手术或有创操作时血小板计数应维持更高水平(≥50,000/mm3)十、机械通气治疗ALI/ARDS病人应避免使用大潮气量、高气道平台压；应给予小潮气量(6mL/kg)并维持吸气末气道平台压<30cmH2O如需要降低气道平台压和潮气量，ALI/ARDS病人可耐受高碳酸血症(即允许性高碳酸血症)应设置最小呼气末正压以防止呼气末肺萎陷。
论感染性休克治疗进展
压往往是感染性休克应用血管活 性药物 的首要 目标。而改
善内脏器官灌注 ， 逆转组织缺血 ， 才是血管活性药物应 用的
关键 。因此 ， 血管活性药物疗效的评价 ， 对 应更多地关 注器 官灌 注。去 甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低 血压 的首选升压药 。研究显示 ， 对于顽固性低血压 ， 去甲肾上腺 素比多巴胺 更加有 效；而对 于伴有 心脏 收缩 功能障碍 者多 巴胺更为有效 。 另需指 出的是 ， 小剂量 多巴胺并无肾脏保护 作用 ， 不应常规 应用 。多个研究观察发现 ， 无论是否使 用了 肾上腺素 ，使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可 以提高存活率 。 尽管在 感染性休克 的复苏 中不主张实施超 常氧输送 ，但经过积极容量 复苏和血管活性药物应用后 ，
已有大样 本的研究证实 ，严重感染诊断 ４ 时后应用广谱 小 抗生素 ， 病死率明显高于 ４小时内给药 。 若抗 生素给药延迟 到２ ４小 时以后 ， 则预后更差 。 因此 ， 经验性抗 感染 治疗不仅
官功能衰竭的发生 。 近年来 ， 由于对感染性休 克发生机制 和 病理生理的进一步加深认识 ，对容量 复苏和血管活性药物 的应用和疗效 也不断地进行新的评价。临床出现低血压和
菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌 细胞 ，造成 心肌收缩功能障碍 。各种感染因素最 终通过这ｊ 个始动环 三
节， 导致细胞损害及微循环功 能障碍 ， 引起感染性休克的各 种临床表现 。 在感染性休克 的发病过程 中， 炎性介质起着重
要 的作用 。在全身炎症反 应综合征 （ Ｒ ） Ｓ Ｓ时产生 的介质 对 Ｉ 机体造成相应 的损伤 ， 同时， 机体 自身也存在着代偿性抗 炎 反应综合征（Ａ Ｓ。 Ｃ Ｒ ）当两者之 间不能维持平衡时 ， 介质之间
感染性休克发病分子机理及治疗进展PPT课件-文档资料
BPI通过与LPS结合后→阻断了内毒素脂多 糖结合蛋白（LBP）与CD14的结合从而抑 制抗炎因子的活性。
机体免疫反应也是一种双相调节的免疫反 应，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎症反 应也被激活来调节炎症反映，包括抗炎介 质IL-4、IL-10、IL-13、糖皮质激素、转化 生长因子等→抑制炎症因子的活性和合成， 此外IL-IRa和其它可溶性细胞因子受体， 也能通过拮抗或中和细胞因子的作用→起 抗炎作用。
（四）细胞、组织损伤
是LPS及其由诱导产生的细胞因子炎 症介质的过度表达，则引起原发性细胞损 伤及感染性休克和多器官衰竭的发生。其 中一氧化氮（NO）的毒性作用，中性粒细 胞（PMN）诱导的组织损伤和凝血系统的 激活是感染性休克多器官衰竭发生、发展 的主要原因。
1、NO的毒性作用，它为低血压的主要介质。NO 由三种NOS（NO合成酶）合成，正常的生理条件 下，NO由cNOS合成释放，来调节血管收缩性， 而当LPS、IL-1、FNF-α、IFN、PAF刺激巨噬细 胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、心肌 细胞→激活诱导型一氧化氮合成酶→（iNOS）→ 产生大量NO→激活可溶性鸟苷酸环化酶，结果提 高细胞内CGMP水平→血管平滑肌扩张及降低收 缩反应性→造成顽固性低血压的发生和心肌收缩 性抑制，并可增加血管通透性，抑制线粒体呼吸， 降低血管平滑肌的反应性和增强内毒素对内皮细 胞的损害。
对G+球菌所致感染性休克的发病机制 研究相对较少，目前认为G+球菌通过启动 因子（肠毒素、外毒素及细胞壁的成成分 肽聚糖和磷壁酸）作用于T淋巴细胞和单核 巨噬细胞，促使细胞活化及炎症介质的大 量合成与释放而最终导致休克的发生、发 展。G+球菌细胞内活化即可通过CD14依赖 性，也可通过非依赖性机制来实现，首先 是其肽聚糖，磷壁酸或细菌多糖与效应细 胞胞膜上相关受体结合（CD14）结合后激 活信号诱导及效应细胞活化，但对细胞活 化确切机理不十分明确。
感染性休克儿童的临床治疗研究进展
感染性休克儿童的临床治疗研究进展感染性休克是一种常见于儿童的危重病，其病死率很高。
目前，对于感染性休克的治疗策略一直存在争议，但针对不同的病因和临床表现，近年来国内外研究人员分别采用了一系列有效的治疗方法。
本文将就感染性休克儿童的临床治疗研究进展进行简要介绍，以便更好的指导临床实践。
一、早期复苏支持感染性休克的治疗应以早期复苏和支持为主。
早期复苏包括快速补液、血管活性药物使用和呼吸支持。
快速补液应以纠正低血容量和低血压为目标，血管活性药物用于调节血管张力和心脏扩张，而呼吸支持则用于纠正缺氧和呼吸不足。
二、抗菌药物治疗感染性休克的病因多样，因此抗菌药物的选择应根据病原体的种类和耐药性来进行个体化治疗。
但一般认为，抗菌药物应选择抗生素和抗真菌药物效果更好和更快的药物，在治疗开始后尽早成功应用。
目前使用的抗菌药物包括静脉注射第三代头孢菌素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类药物和抗真菌药物等。
三、维持体液和电解质平衡感染性休克患儿往往伴有高度的代谢激活状态，水和电解质的平衡变化可能会影响感染性休克的治疗过程。
因此，应严密监测患儿的水和电解质状态，并及时纠正任何异常。
比如，病人一般伴有高度脱水，可以给予补液和电解质治疗。
四、支持心血管功能感染性休克儿童心血管功能损伤较重，因此在治疗过程中可以采用一些药物，例如多巴胺、多巴酚丁贡和去甲肾上腺素等，以辅助恢复心血管功能。
同时，此类药物在使用过程中应注意必要的监测和调整。
五、联合治疗针对不同的病因和临床表现，联合治疗是一种有效的方法。
比如，在感染性休克的治疗中，常常会用到多种药物联合使用，以达到最好的治疗效果。
而联合治疗除了包括上述的早期复苏、抗菌药物治疗、维持体液和电解质平衡、支持心血管功能之外，还包括其他的治疗方法，例如，肠外营养支持、免疫抑制治疗和细胞因子治疗等。
综上所述，感染性休克是儿童常见的危重病，治疗必须依据病变的病因和严重程度，对症治疗，并在治疗过程中应注意细致的监测、调整，以达到最好的治疗效果。
脓毒症和感染性休克治疗进展
高， 或 少 尿 。本 文就 这 一新 的治 疗 指南 和 近来 发
创 伤与急危重病医学 ２ ０ １ ４ 年１ 月第２ 卷 第ｌ 期
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・１ ５・
中， 三 分 之 一 的患 者 并 发 急 性 肾损 伤 （ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ
是 否有 脓 毒症 。 至 今 尚无 一 个 生 物 指 标 可 用 来 早 期 确 诊 脓 毒
症。过去曾用 Ｃ 一 反应蛋 白， 而近年来则提 出血清降 钙 素原 （ Ｐ Ｃ Ｔ ） 可用 来 做脓 毒 症 的鉴别 诊 断 Ｊ 。Ｐ Ｃ Ｔ
由甲状腺 ｃ细胞 合 成 ， 正 常 释 放人 体 内血 清 的 含量 低于 ０ ． １ ｎ ｇ ／ ｍＬ ， 但是 在 细菌感 染 时 ， 体 内其 他组 织 可合 成 和分 泌 Ｐ Ｃ Ｔ， 使 血清 Ｐ Ｃ Ｔ增 高 Ｊ ， 而 且 不 受 激 素 治疗 的影 响 － ｏ 。
种肺疾患发病 与治疗 『 ｛ Ｊ 的作用
通讯 作 者 ： 刘相德 ， Ｅ—ｍ ａ ｉ ｌ ： ｘ ｄ ｌ ｉ ｕ ＠Ｅ ｌ ｎ Ｉ ｌ ｌ Ｑ ． ｅ ｄ ｕ
患者中， 只有 １ ６ ％患者住院接受治疗 ， 而 且 无 一 例 入住 Ｉ Ｃ Ｕ治疗 。在 这 些 所谓 的 “ 重症肺炎” 患 者
感染性休克治疗的研究进展
ｌ 液 体 复 苏
早期 给予足 量液体 复 苏是治 疗感 染性 休克 的主
古霉 素 ， 部 真 菌 感 染 选 用 大扶 康 或 二 性 霉 素 Ｂ 深 。 由于感 染性 休 克 的患者 易并 发 急 性 肾 功能 不 全 ， 因 此 临 床上要 尽量 避 免使 用 有 肾功 能 损 害 的抗 生 素 ， 如 氨基 糖苷 类抗 生素 、 万古 霉素 等 。
１ ～２ ・ ｇ 等 张 含 钠 液 体 （ ０ ０ｍＩ ｋ ２：１液 、 酸 氢 碳
钠或 生理盐 水 ） 静脉 快速 输入 。②继 续输 液 ： 根据 估 计 的脱水程 度 或首批 快速 输 液后 反 应 ， 继续 按 １ ～ ０ ２ ０ｍＬ・ ｇ 静 脉输 液 ， 般 给 予 ２ ３次 ， 至 休 ｋ 一 ～ 直 克基本 纠 正 。③ 维持 输 液 ： 在休 克 基本 纠 正后 ２ ４ｈ 内输 液 ， 一般 按正 常 生 理 需 要量 ７ 给予 ， ５ ～ ０ 即 ０
南 昌 大学 学 报 （ 学 版 ）２ １ 医 ０ ０年 第 ５ Ｏ卷 第 ｌ ２期
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ｎ ｈ ｎ ｉｅ ｓ ｙ Ｍｅ ｉ ｌ ｃｅ ｃ ）２ １ ， １５ ． ２ ｏ ｒ ａ ｏ ｃ ａ ｇ Ｕｎｖ ｒ ｉ （ ｄｃ ｉｎ ｅ ０ ０ Ｖｏ． ０ Ｎｏ １ Ｎａ ｔ ａＳ
１ ３ １
感 染 性 休 克 治 疗 的研 究 进 展
万 芳（ 述）吴 综 ， 俭（ 校） 审
（ 昌大 学 ａ研 究生 院 医学部 ２ ０ 南 ． ０ ８级 ； ． ｂ 第一 附属 医院儿科 ， 昌 ３ ０ ０ ） 南 ３ ０ ６
关 键 词 ：感染性休克 ； 治疗 ；研究进展
中 图 分 类 号 ：Ｒ ３ ． ６１ ４
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究1感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究感染性休克是常见的严重感染并发症之一，其临床特点为低血压、心动过速、心功能不全、呼吸衰竭等症状，可能导致多脏器衰竭和死亡。
感染性休克主要是由于感染导致的炎症反应，引起血压下降和多种器官功能失败。
在感染性休克发展过程中，血管瀑布现象是一个重要的血流动力学基础。
血管瀑布是一种新型的微循环异常，可进一步导致组织缺血和器官功能障碍。
本文就感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础和临床研究进行讨论。
感染性休克中“血管瀑布”的血流动力学基础感染性休克时，“血管瀑布”是由于微循环中毛细血管管壁通透性的改变引起的，这会导致血浆和细胞外液渗漏到周围组织，并引起组织水肿，从而使微循环中的血液排空和红细胞聚集的区域失去通道。
称之为“瀑布”是因为仿佛一道瀑布，不断地向下奔流，无法回流。
这种情况会导致微循环中静脉端的血液缺乏输送，在末梢微循环中形成充血和淤血状态。
这种状态会造成更为严重的组织缺血，并加重毒血症，促进无菌性炎症的发展，从而继续加重“血管瀑布”。
血管瀑布的主要原因是微循环内皮细胞的功能障碍和毛细血管通透性的改变。
感染性休克中，细菌和细胞因子的介导可以引起内皮细胞的激活，从而使得内皮细胞产生的细胞因子和分泌的化学介质增加，从而引起炎症性渗透和微循环通透性的增加。
此外，感染性休克时引起的多器官功能障碍，可能影响内皮细胞的功能，从而影响血管瀑布现象的发展。
感染性休克中“血管瀑布”的临床研究感染性休克时“血管瀑布”现象的表现往往是周围组织水肿和微循环通透性增加等症状。
因此，临床医生可以通过观察病人的临床表现来判断其是否存在“血管瀑布”。
例如，肢体水肿和头面部水肿等现象均可提示“血管瀑布”。
血压下降和组织缺血也是感染性休克时血管瀑布现象的明显表现，因此临床医生可以通过监测患者的心率和血压等指标，判断病人是否处于感染性休克状况。
感染性休克的治疗进展
感染性休克的治疗进展感染性休克是一种严重的疾病，通常会导致器官功能衰竭和死亡。
它是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的感染触发的一种病理反应。
治疗感染性休克是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、病原体特点以及治疗药物的安全性和有效性等因素。
本文将介绍感染性休克的治疗进展。
治疗方法1.支持疗法支持疗法是治疗感染性休克的基础，包括补液、维持血压、维持呼吸、控制感染等。
在治疗感染过程中需要控制感染，使用抗生素和抗病毒药物进行治疗。
同时需给予充分的补液和营养支持，保证患者的生命体征正常。
2.代表性的药物目前，常用于治疗感染性休克的药物有以下几种：•去甲肾上腺素：可以增加心肌收缩力及心排出量，改善休克状态，但副作用包括心律失常、心肌缺血等。
•多巴胺：作为血管扩张药使用可改善微循环，但患者对药物耐受性低，易出现心动过速、心律失常等副作用。
•血管加压素：治疗感染性休克的最新进展之一，可以明显提高血压和心率，不会引起心血管系统的严重不良反应。
3.其他治疗方法除了药物治疗外，还有一些其他的治疗方法，包括血液净化、免疫调节、血小板和凝血因子等的输注治疗等。
血液净化包括血液灌流、血滤和血透等，可以有效地清除体内的毒素和损害因子，改善机体毒素代谢功能，对治疗感染性休克非常有帮助。
治疗进展1.新型药物：克罗玛林克罗玛林是一种新型的抗休克药物，可以有效地调节微循环，提高血管张力和扩张作用，改善组织血流灌注，从而增加机体的氧输送和减少组织损伤。
相较于传统的药物治疗，克罗玛林可以更快地缓解休克症状。
2.免疫治疗免疫治疗是近年来的一个研究热点，包括T细胞免疫和细胞因子治疗等。
T细胞免疫可以调节机体免疫功能，增强机体对感染的防御能力，减少感染后的并发症。
细胞因子治疗则是通过调节细胞因子水平来达到治疗的目的。
一些细胞因子治疗如GM-CSF和G-CSF都可以促进白细胞增生，提高身体的免疫力。
3.监测技术随着医疗技术的进步，越来越多的监测技术被应用于感染性休克的治疗中。
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感染性休克治疗的研究进展万 芳(综述),吴 俭(审校)(南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006)关键词:感染性休克;治疗;研究进展中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。
其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。
近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。
对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。
本文就感染性休克的治疗作简要综述。
1 液体复苏早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。
液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。
儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。
①首批快速输液:在30～60min内以10～20mL・kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。
②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10～20mL・kg-1静脉输液,一般给予2～3次,直至休克基本纠正。
③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50～80mL・kg-1,可给予含钾的维持液[3]。
有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。
严重全身感染会导致患儿血管通透性增加以及血管收缩功能失调,加上重症患儿进食减少及吐泻等因素影响,存在着绝对和相对性循环血容量不足,因此治疗感染性休克时纠正循环血容量不足和迅速恢复稳定的循环是治疗的关键[5]。
2 抗生素在感染性休克的最初1h内,应尽早输注抗菌药物,选用杀菌力强,能及时控制感染而减少内毒素释放的抗生素为宜。
同时进行病原学培养,一旦获得药敏结果,需尽快改用最有效的单药治疗,疗程一般为3～7d[6]。
选择单一、抗菌谱广、强效的抗生素及时用于感染性休克,可减少或避免反复盲目的调换抗生素,也可避免多种联合用药的不良反应。
有超广谱β2内酰胺酶(ESβL)菌选用碳青酶烯类抗生素(泰能、美平),头孢菌素酶(Amp C)阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如马斯平或碳青酶烯类抗生素,对MRSA、MRSE的金黄色葡萄球菌选用万古霉素,深部真菌感染选用大扶康或二性霉素B。
由于感染性休克的患者易并发急性肾功能不全,因此临床上要尽量避免使用有肾功能损害的抗生素,如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等。
3 血管活性药物感染性休克患者组织器官灌注严重不足,在液体复苏基础上休克难以纠正,仍有低血压或明显灌注不良表现者,可考虑使用血管活性药物以升高血压、改善组织灌注。
常用的药物包括多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。
早期休克常首选多巴胺,用量5～20μg・kg-1・min-1。
小剂量:<5μg・kg-1・min-1有扩张肾血管作用,5～10μg・kg-1・min-1主要为β受体兴奋作用,>20μg・kg-1・min-1为兴奋α受体效应。
多巴酚丁胺:β1效应较多巴胺强,可加强心肌收缩力,用量:5～20μg・kg-1・min-1。
去甲肾上腺素:主要兴奋α受体,表现强力的缩血管作用,血管收缩使外周阻力增加,血压升高,用量:311南昌大学学报(医学版)2010年第50卷第12期 Journal of Nanchang University(Medical Science)2010,Vol.50No.12收稿日期:2010-10-160.02～0.2μg・kg-1・min-1。
血压稳定后逐渐减量、渐停。
因其有脏器、组织缺血,易发生肾功能衰竭与局部组织坏死等不良反应,应慎用。
在出血、感染性休克等应激条件下,血浆血管加压素显著升高,提示内源性血管加压素可通过其缩血管作用来维持血压。
目前,临床上多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时,可考虑小剂量使用血管加压素以维持器官灌注。
莨菪类药物也是血管活性药物的一种,许多研究发现其可扩张血管,改善肾脏等大脏器的血流灌注。
常用山莨菪碱(65422):1～3mg・kg-1,每15min静脉注射1次,使用10次无效换用其他血管活性药物。
周镇光等[7]研究表明,感染性休克患儿加用65422治疗能有效地逆转低血压,缩短休克纠正的时间,改善患儿的休克症状,可作为治疗感染性休克的有效药物之一。
4 糖皮质激素自从激素用于严重感染和感染性休克治疗以来,其使用剂量、疗程以及目标人群一直存在争议。
Minneci P.C.等[8]提出,1989年前的研究常采用短程大剂量(<5d,≥300mg・d-1)激素使脓毒症患者病死率显著增加,而1997年后应用长程小剂量(≥5d,<300mg・d-1)激素使脓毒症患者死亡风险下降,激素在脓毒症中的疗效取决于激素用量和患者病情,激素用量越大死亡风险也越大,大剂量激素增加病死率。
现普遍认为对感染性休克推荐使用生理剂量的激素,氢化可的松5mg・kg-1・d-1或甲泼尼龙2～3mg・kg-1・d-1,分2～3次给予。
Oppert M.等[9]研究发现,在感染性休克复苏早期应用小剂量糖皮质激素可以有效缩短升压药的使用时间,降低血浆中白介素21(IL21)和白介素26(IL26)等炎性介质的含量,进一步改善感染性休克症状,提示应用小剂量激素可能是降低病死率的一个因素。
5 胰岛素危重症患者会出现应激性高血糖。
5%儿童重症监护室(PICU)中的感染性休克患儿出现高血糖,且这些患儿中死亡者的血糖峰值显著高于存活患儿。
伴有高血糖症的感染中毒症患者中性粒细胞的吞噬功能受损,而纠正高血糖症则可改善粒细胞对细菌的吞噬作用。
有研究者主张以强化胰岛素治疗高血糖,van den Berghe G.等[10]认为对内外科ICU 的患者实施强化胰岛素治疗可以降低病死率。
而2009年发表的多国多中心包括6100余例重症患者随机强化或常规控制血糖的临床研究[11]表明,强化控制血糖(81～108mg・dL-1)和常规控制血糖(144～180mg・dL-1)患者90d病死率比较差异无统计学意义,对住院时间、机械通气和肾替代治疗时间也无影响。
严格控制血糖并不能降低感染性休克患者病死率,反而使低血糖(血糖<40mg・mL-1)发生率增加。
Brunkhorst F.M.等[12]研究表明,强化胰岛素治疗与常规胰岛素治疗相比,并不能改善感染性休克患者的病死率,而其导致的低血糖反应发生率则高于常规胰岛素治疗。
持续监控血糖水平是必要的,以避免低血糖对脑等重要器官造成损害。
因此,在控制重症患者血糖水平时需考虑到下列问题:①胰岛素是否有直接损害作用(交感神经活性、钠潴留或促有丝分裂作用);②病死率增加是否仅与低血糖导致的神经系统糖原缺乏有关;③应激性高血糖是否为机体对疾病的适应性反应等[13]。
6 活化蛋白C(APC)A PC具有抗炎、抗凝血、抗凋亡及调节血管内皮功能的作用[14215]。
研究表明,A PC可以降低感染性休克的病死率,因而被认为是治疗感染性休克最有效的药物[16218]。
Lo ngo C.J.等[19]报道A PC治疗可以缩短存活患者的住院时间和提高存活患者出院后的生活质量,但由于A PC价格高昂及易致出血等不良反应,所以对于A PC治疗感染性休克等危重症的临床应用争议很大,一些学者认为其在临床上的应用尚需大规模临床研究来支持[20223]。
7 亚甲蓝感染性休克时,内毒素作用于多种细胞,使其释放出细胞因子,如白介素21β(IL21β)、肿瘤坏死因子2α(TN F2α),它们能激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS),继而增加产生一氧化氮(NO)及环磷酸鸟苷(c GM P)的生成,使血管平滑肌扩张、儿茶酚胺反应性降低及心肌抑制,造成组织缺氧和多器官功能衰竭[24]。
亚甲蓝是一种氧化还原剂,临床上主要用于治疗亚硝酸盐、硝基苯、醌类等引起的高铁血红蛋白血症及治疗氰化物中毒。
近年来研究发现,亚甲蓝具有抑制iNOS表达,阻碍内毒素导致的TN F2a 合成,减少氧自由基及花生四烯酸代谢等作用[25]。
Mikhail Y.K.等[26]研究发现,在感染性休克临床试验中,持续输注亚甲蓝能预防心力衰竭,防止有效血容量减少和左室作功指数下降,升高平均动脉压(MA P),维持氧供,减少血管收缩剂的用量。
张民[27]将48例感染性休克患儿随机分为2组,对照组行常规抗休克治疗,治疗组在常规抗休克治疗的411南昌大学学报(医学版)2010年12月,第50卷第12期同时给予亚甲蓝,结果治疗组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率为45.8%,病死率为33.3%;明显低于对照组的MODS发生率(62.5%)和病死率(50.0%),说明亚甲蓝可降低感染性休克的MODS 发生率及死亡率。
8 乌司他丁(UTI)U TI是从尿液中分离纯化的一种糖蛋白,为蛋白酶抑制剂。
可稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶和炎症递质的释放,清除氧自由基等作用。
通过下调炎症递质,调控机体炎性反应过程,有效阻断全身炎性反应综合征向MODS转变的进程[28]。
有研究报道:MODS患者使用U TI后TN F2α、IL21β、IL26等促炎细胞因子水平与对照组相比均显著降低,全身炎症反应综合征(SIRS)患者临床症状、MODS发病率、疾病存活率、住ICU时间等方面优于对照组[29]。
目前认为U TI药物半衰期短(40min),用于危重患者治疗时疗效与剂量呈正比,不良反应少,建议成人用量为200～400kU・次-1,6h1次,儿童最佳用药剂量有待进一步探讨[30]。
9 他汀类药物他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,是临床常用的降血脂药物,近年来研究发现他汀类药物具有多效性,如抗炎、保护血管内皮细胞、改善凝血功能障碍及对重要脏器的保护作用[28]。
Chaudhry M.Z.等[31]发现西立伐他汀可明显提高败血症大鼠的存活率及减少TN F2a和IL26的释放,加速鼠感染伤寒沙门氏菌后24h和金黄色葡萄球菌后48h的清除率。
Yasuda H.等[32]发现辛伐他汀可以明显改善脓毒症的病死率。