利什曼原虫

六、流行
黑热病在世界上分布很广，主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。
新疆、内蒙、甘肃、四川、山西、陕西
传染源：病人、病犬和某些野生动物
传播途径：白蛉吸血
易感人群：普遍易感。
黑热病患者治愈后， 利什曼皮内试验阳性反应可保 持50余年。病后可获终身免疫。
人源型：又称平原型。病人是主要传染源。患者多为 年龄较大的儿童和青少年，犬的感染非常少见。传播 媒介是家栖型中华白蛉及中华白蛉长管亚种。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
一、形态
有前鞭毛体(promastigote）及无鞭毛体(利杜体) (amastigote） 两个时期，前者寄生于节肢动物 （白蛉）的消化道内，后者 寄生于脊椎动物的单核巨噬细胞内，通过白蛉传播。
无 鞭 毛 体 从 巨 噬 细 胞 散 出
前鞭毛体
五、诊断
1．病原学检查 穿刺检查：骨髓穿刺物作涂片，最常用髂骨。 淋巴结也可,脾穿刺较少应用。 ①涂片法;②培养法;③动物接种法 皮肤活组织检查：无菌条件下，手术方法切刮 取皮肤组织作病理检查或刮组织液作涂片，染 色、镜检。
2．免疫诊断 检测血清抗体： IHA、ELISA、IFA等。阳性 率较高，但有交叉反应出现。 检测血清循环抗原：单克隆抗体-抗原斑点试 验(McAb-AST)用以诊断黑热病．敏感性高， 特异性强，未见假阳性。 利什曼皮内试验:病人痊愈后呈阳性,不作为现 症病人的诊断方法.
全血细胞减少 。患者常发生鼻衄症状, 脾切除后，症状好转。 白蛋白与球蛋白比例倒置。血浆中白蛋白明显下降，球蛋白上 升。
皮肤型黑热病是带虫免疫的一种表现，多无明显症状， 少数可见皮肤损害，主要是红色斑疹和结节。前者多 见于鼻和双颊；后者主要分布于面部及颈部。结节一 般呈肉芽肿样。不发生溃烂。皮肤损害处，可查见无 鞭毛体。 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大。 淋巴结活检，可查见无鞭毛体。
犬源型：又称山丘型。犬是人群黑热病的主要传染源。 患者以5岁以下儿童为主。传播媒介是近野栖的中华 白蛉。 自Baidu Nhomakorabea疫源型：又称荒漠型。病人更为分散，患者以2 岁以下的婴儿为主。传播媒介是野栖型吴氏白蛉、亚 历山大白蛉。
七、防治
1．控制传染源 治疗患者：特效药是葡萄糖酸锑钠(又名斯锑黑克 stibiihexonas)。 病犬防治：捕杀病犬，或给家犬进行溴氰菊酯药 浴，以驱避或减少白蛉叮咬，取得一定效果。 2．灭蛉 3．个人防护 挂小孔蚊帐，涂驱避剂，烟熏驱蛉。
利什曼原虫
(Leishmania spp.)
隶属于肉足鞭毛门的动鞭纲 内脏利什曼病即黑热病，由杜氏利什曼原虫引起。 粘膜皮肤利什曼病由巴西利什曼原虫所致。 皮肤利什曼病由热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫和墨西哥 利什曼原虫所致。
2003 “东方疖”令美国大兵失尽脸面
皮肤利什曼病
地点: 伊拉克 症状:皮肤溃疡 结节 病原:热带利什曼原虫 (Leishmania tropic) 传播媒介: 巴氏白蛉（P.papatasi) 司氏白蛉 (P.sergenti)
粘膜皮肤利什曼病，由巴西利什曼原虫所致。原虫 寄生于皮肤内引起皮肤病变，也可经淋巴或血液侵 人鼻咽部粘膜内，可致粘膜病变。严重者鼻中隔、 甚至喉和气管的软骨也有损伤。 皮肤利什曼病，由热带利什曼原虫、墨西哥利什曼 原虫等所致。皮肤溃疡，常有脓液流出。我国新疆 有部分病例。
四、免疫
细胞免疫、体液免疫。 自愈倾向----东方疖（ Leishmania tropic ） 无自愈倾向----黑热病 （Leishmania donovani） 并发症
二、生活史
三、致病
黑热病（内脏利什曼病）----杜氏利什曼原虫.
长期不规则发热。 由于无鞭毛体不断繁殖而使大量巨噬细胞破裂，使 巨噬细胞大量破坏，并刺激巨噬细胞大量增生。脾、 肝、淋巴结肿大，尤以脾肿大最为常见 。
贫血：主要原因是①脾功能亢进，血细胞大量破坏； ②免疫性溶血也是重要的因素，红细胞表面附有利什 曼原虫抗原，或者原虫代谢产物中有与人红细胞相同 的抗原，患者体内抗利什曼原虫抗体与之结合，经补 体参与，而导致溶血。