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离子学说 遗传学说
血管源学说
17世纪，Thomas Willis 假设头痛是由脑内血流增加， 肿胀血管对脑内神经纤维产生压力。
血管源学说
1963年，Wolff提出血管源学说， 认为颅内动脉收缩引起先兆， 然后颅外血管扩张， 血管周围组织产生血管活性多肽 导致无菌性炎症而诱发头痛
血管源学说
近年来，由于MRI、 PET、 TCD 使脑血流量的观察和研究十分简便。
高，后者可诱发扩散性抑制，导致偏头痛的 发作。
Mg++
离 中枢神经递质5-HT、HA释放
子
血小板过度激活（同时）
学
说
但在视觉刺激几分钟内，即出现这种激活的 抑制，并以3-6mm/min的速度扩散到整个视 觉皮层。其时程与先兆同步。
扩散性抑制
这种神经元SD在5分钟之内，脑血流即出现 300%的增加。
结论：不同于先前的报道：先兆神经元抑制与 组织缺氧相关，认为先兆与枕叶皮层超氧化作 用有关。
扩散性抑制
有先兆与无先兆的偏头痛 都属于同一种情 况。
系统关键结构：脑脊膜和三叉神经。
三 叉
源于脑干的刺激信号 通过三叉神经血管系统
神
与脑、颜面及脊髓的血管相连
经
血
通过三叉神经末梢（传出）
管
进入血管周围区域
学
说
疼痛相关化学物质释放
引起无菌性炎症
疼痛信号经三叉神经传入
触发头痛
离子学说 低镁、高钾
在偏头痛发病机制中的作用早已引起人们的广 泛关注。
尽管血管最终参与，但似乎仍是第二位的因 素。
故既往“血管性头痛”的提法是不可取的。
神经源学说
是目前最受重视的观点 认为神经功能改变在先，脑血流量的变
化是随后继发的。
神经源学说
扩散性抑制（SD）假说：
Leao 在动物实验中首先观察到皮质受到有害刺激 后出现局部脑电活动低落，并以大约3 mm / min 的速度向前扩展，称之为SD。
大血管的扩张
神经源学说
神经递质学说
神经递质--5-HT、HA、DA与偏头痛发作密 切有关。
致痛的物质--P物质、降钙素基因相关肽、 神经肽A等。
神经递质学说
目前最为肯定的首推5-HT 许多治疗偏头痛的药物均与5-HT受体作用
相关
神经递质学说
与偏头痛相关的5-HT受体：5-HT1、5-HT2 和 5-HT3受体。
对偏头痛在发作前、发作中和发作后广泛进 行脑血流变化的研究。
血管源学说
Cutrer等研究显示：在视觉先兆的早期， 对侧枕叶血流显著下降30%左右，还发现在先 兆结束、头痛开始时，血流仍然是减少的。
血管扩张不能作为唯一解释，其变化比所想的 要复杂得多。
血管源学说
偏头痛是一种脑功能失调，所有症状是脑功 能相关改变的结果。
特别是5-HT1受体，其广泛分布于脑，特别是 颅内血管及脑干的中缝背核及大核。
神经递质学说
脑干的中缝背核及大核这2个区域在偏头痛的 发生过程中起重要作用，被称之为“偏头痛 启动位点”，
这一个观点逐渐被普遍接受。
ROLE OF 5-HT1D-AGONISTS IN ABORTING MIGRAINE
在无先兆的偏头痛中，有着类似于有先兆者 的血流变化。
扩散性抑制
只是在无先兆的偏头痛中，均匀地激活疼痛 组织结构，对神经元本身没有太大的影响。
因此病人没有先兆症状。
各种因素刺激
扩
皮层局部神经元去极化
散
性
皮层电活动的抑制
抑
SD由刺激部位(先兆)
制
假
向周围组织呈波浪式扩展
说 红核黑质及与痛觉相关脑区
5-HT1D
agonists
Brainstem mechanisms
5-HT1D
agonists
Activation of trigeminal nerve
5-HT1D
agonists
Dilatation of cerebral blood vessels
Hale Waihona Puke Baidu
Release of vasoactive peptides (Substance P, CGRP)
偏头痛的病人现状
较少的病人能得到正确的诊断和适宜的治疗 近一半的病人未接受过诊断 仅28%的病人对常规治疗满意 每年因偏头痛发作不能工作而造成的损失高达
13亿美元
Neurology 2000;54:1553
发病机理
血管源学说 神经源学说
扩散性抑制（SD）假说 神经递质学说 三叉神经血管学说
偏头痛-
偏头痛的流行病学
发 病 率：欧美，10%～15% 中国，4.2%～14.6%
患 病 率：欧美，1500～2000/10万人口(1.5%～2%) 中国，732.1/10万人口(0.73%)
发病年龄：25～55岁多见 性别差异：国外女性较男性多2～3倍
国内男女比例为1：4 危险因素：职业、食物、情绪、气候、生活事件等
PAIN
Inflammation in dura mater Dilatation of cranial blood vessels
神经递质学说
5-HT3受体：主要位于延髓的呕吐中枢，这些受 体在偏头痛发作中被激活。
5-HT3受体拮抗剂：可能对偏头痛恶心呕吐的治 疗有效。
偏头痛的前驱期各种因素
离子学说
实验证实:
低镁能促使中枢神经递质，如5-HT、去甲 肾上腺素的释放，使血小板过度激活，引起 谷氨酸诱导的扩散性抑制。
离子学说
细胞外的高钾 使血管平滑肌收缩，血管 痉挛，局部缺血，皮层神经元活动抑制， 继而导致偏头痛的产生。
离子学说
当钙进入神经细胞，则钾外流。 一个有缺陷的钙通道，可使细胞外钾离子增
扩散性抑制
目前的资料提示： SD不仅与偏头痛发病有关， 而且与脑缺血病灶、癫痫（Jackson Seizure)、
颅脑创伤有关。
扩散性抑制
Welch等利用大量先进技术，包括脑磁 图和功能性磁共振。
检查有视觉先兆的偏头痛，发现患者早 期神经元受到刺激，随之脑血流量出现 变化。
扩散性抑制
先兆开始时，大量的视觉皮层神经元被激活
血浆中HA水平升高，
血小板聚集
神
经
释放大量5-HT
递
脑内中缝核的功能失调（偏头痛启动位点）
质
5-HT能神经纤维释放5-HT
学
大量释放的5-HT
说
作用于脑膜血管上的受体/延髓的呕吐中枢
过度收缩脑膜血管 / 引起恶心呕吐
神经源学说
三叉神经血管学说：
三叉神经血管系统是偏头痛痛相关的另一个中心。
血管源学说
17世纪，Thomas Willis 假设头痛是由脑内血流增加， 肿胀血管对脑内神经纤维产生压力。
血管源学说
1963年，Wolff提出血管源学说， 认为颅内动脉收缩引起先兆， 然后颅外血管扩张， 血管周围组织产生血管活性多肽 导致无菌性炎症而诱发头痛
血管源学说
近年来，由于MRI、 PET、 TCD 使脑血流量的观察和研究十分简便。
高，后者可诱发扩散性抑制，导致偏头痛的 发作。
Mg++
离 中枢神经递质5-HT、HA释放
子
血小板过度激活（同时）
学
说
但在视觉刺激几分钟内，即出现这种激活的 抑制，并以3-6mm/min的速度扩散到整个视 觉皮层。其时程与先兆同步。
扩散性抑制
这种神经元SD在5分钟之内，脑血流即出现 300%的增加。
结论：不同于先前的报道：先兆神经元抑制与 组织缺氧相关，认为先兆与枕叶皮层超氧化作 用有关。
扩散性抑制
有先兆与无先兆的偏头痛 都属于同一种情 况。
系统关键结构：脑脊膜和三叉神经。
三 叉
源于脑干的刺激信号 通过三叉神经血管系统
神
与脑、颜面及脊髓的血管相连
经
血
通过三叉神经末梢（传出）
管
进入血管周围区域
学
说
疼痛相关化学物质释放
引起无菌性炎症
疼痛信号经三叉神经传入
触发头痛
离子学说 低镁、高钾
在偏头痛发病机制中的作用早已引起人们的广 泛关注。
尽管血管最终参与，但似乎仍是第二位的因 素。
故既往“血管性头痛”的提法是不可取的。
神经源学说
是目前最受重视的观点 认为神经功能改变在先，脑血流量的变
化是随后继发的。
神经源学说
扩散性抑制（SD）假说：
Leao 在动物实验中首先观察到皮质受到有害刺激 后出现局部脑电活动低落，并以大约3 mm / min 的速度向前扩展，称之为SD。
大血管的扩张
神经源学说
神经递质学说
神经递质--5-HT、HA、DA与偏头痛发作密 切有关。
致痛的物质--P物质、降钙素基因相关肽、 神经肽A等。
神经递质学说
目前最为肯定的首推5-HT 许多治疗偏头痛的药物均与5-HT受体作用
相关
神经递质学说
与偏头痛相关的5-HT受体：5-HT1、5-HT2 和 5-HT3受体。
对偏头痛在发作前、发作中和发作后广泛进 行脑血流变化的研究。
血管源学说
Cutrer等研究显示：在视觉先兆的早期， 对侧枕叶血流显著下降30%左右，还发现在先 兆结束、头痛开始时，血流仍然是减少的。
血管扩张不能作为唯一解释，其变化比所想的 要复杂得多。
血管源学说
偏头痛是一种脑功能失调，所有症状是脑功 能相关改变的结果。
特别是5-HT1受体，其广泛分布于脑，特别是 颅内血管及脑干的中缝背核及大核。
神经递质学说
脑干的中缝背核及大核这2个区域在偏头痛的 发生过程中起重要作用，被称之为“偏头痛 启动位点”，
这一个观点逐渐被普遍接受。
ROLE OF 5-HT1D-AGONISTS IN ABORTING MIGRAINE
在无先兆的偏头痛中，有着类似于有先兆者 的血流变化。
扩散性抑制
只是在无先兆的偏头痛中，均匀地激活疼痛 组织结构，对神经元本身没有太大的影响。
因此病人没有先兆症状。
各种因素刺激
扩
皮层局部神经元去极化
散
性
皮层电活动的抑制
抑
SD由刺激部位(先兆)
制
假
向周围组织呈波浪式扩展
说 红核黑质及与痛觉相关脑区
5-HT1D
agonists
Brainstem mechanisms
5-HT1D
agonists
Activation of trigeminal nerve
5-HT1D
agonists
Dilatation of cerebral blood vessels
Hale Waihona Puke Baidu
Release of vasoactive peptides (Substance P, CGRP)
偏头痛的病人现状
较少的病人能得到正确的诊断和适宜的治疗 近一半的病人未接受过诊断 仅28%的病人对常规治疗满意 每年因偏头痛发作不能工作而造成的损失高达
13亿美元
Neurology 2000;54:1553
发病机理
血管源学说 神经源学说
扩散性抑制（SD）假说 神经递质学说 三叉神经血管学说
偏头痛-
偏头痛的流行病学
发 病 率：欧美，10%～15% 中国，4.2%～14.6%
患 病 率：欧美，1500～2000/10万人口(1.5%～2%) 中国，732.1/10万人口(0.73%)
发病年龄：25～55岁多见 性别差异：国外女性较男性多2～3倍
国内男女比例为1：4 危险因素：职业、食物、情绪、气候、生活事件等
PAIN
Inflammation in dura mater Dilatation of cranial blood vessels
神经递质学说
5-HT3受体：主要位于延髓的呕吐中枢，这些受 体在偏头痛发作中被激活。
5-HT3受体拮抗剂：可能对偏头痛恶心呕吐的治 疗有效。
偏头痛的前驱期各种因素
离子学说
实验证实:
低镁能促使中枢神经递质，如5-HT、去甲 肾上腺素的释放，使血小板过度激活，引起 谷氨酸诱导的扩散性抑制。
离子学说
细胞外的高钾 使血管平滑肌收缩，血管 痉挛，局部缺血，皮层神经元活动抑制， 继而导致偏头痛的产生。
离子学说
当钙进入神经细胞，则钾外流。 一个有缺陷的钙通道，可使细胞外钾离子增
扩散性抑制
目前的资料提示： SD不仅与偏头痛发病有关， 而且与脑缺血病灶、癫痫（Jackson Seizure)、
颅脑创伤有关。
扩散性抑制
Welch等利用大量先进技术，包括脑磁 图和功能性磁共振。
检查有视觉先兆的偏头痛，发现患者早 期神经元受到刺激，随之脑血流量出现 变化。
扩散性抑制
先兆开始时，大量的视觉皮层神经元被激活
血浆中HA水平升高，
血小板聚集
神
经
释放大量5-HT
递
脑内中缝核的功能失调（偏头痛启动位点）
质
5-HT能神经纤维释放5-HT
学
大量释放的5-HT
说
作用于脑膜血管上的受体/延髓的呕吐中枢
过度收缩脑膜血管 / 引起恶心呕吐
神经源学说
三叉神经血管学说：
三叉神经血管系统是偏头痛痛相关的另一个中心。