肺结核病的影像学诊断(一)

肺结核病的影像学诊断(一)
【关键词】肺结核病影像学
肺结核是人类一种古老的疾病，近年来其发病率有上升趋势。

占发病人数90%以上的发展中国家的发病人数在1984~1986年、1989~1991年间连续以>20%的速度上升。

我国是世界上结核病负担最重的22个国家之一。

结核病在我国的流行趋势不令人乐观。

而且随着结核病流行病学的变迁，成人原发肺结核增多，耐多药肺结核以及在免疫损害者中并发肺结核者日益增多，都给诊断及鉴别诊断带来一定困难。

在肺结核的诊断中，临床症状和体征、结核菌痰检、影象检查、纤维支气管镜检查及肺、胸膜活检是诊断依据，影象学诊断在临床诊断中占重要地位〔3〕。

胸片是诊断肺结核的基础影象检查方法，但在已被证实为肺结核的患者中15%胸片正常。

胸片在检出早期粟粒性肺结核及艾滋病中并发的肺结核也不敏感〔4〕。

CT 常可检出被胸片漏诊的病变，明确胸片上的可疑病变和评价有无合并症，高分辨率CT（ＨＲＣＴ）在了解肺结核的病理过程及决定病变的活动性上都具有平片无法比拟的优势〔5〕。

在原发型肺结核中CT有助于检出和证实肿大的肺门或纵隔淋巴结；CT有助于有检出原因不明发热而胸片正常患者中的血型播散性肺结核中的粟粒性肺结核；在继发性肺结核中CT可检出胸片上不明显的实质性病变、小空洞，可评价胸片不能判断的受累的支气管是狭窄还是完全阻断，了解支气管管壁和周围软组织或周围淋巴结及狭窄远段管腔内情况，后者为直接支气管镜所不及。

尤其要强调的是CT对判断继发性肺结核的活动性较平片敏感，胸片只能发现其中的腺泡结节，而CT特别是高分辨率CT（HRCT）上的“树芽”征、小叶中心结节、较大的腺泡和小叶结节都是活动性表现。

总之80%的活动性病变和89%的非活动性病变可由CT正确区别〔6〕。

1原发性肺结核原发性肺结核可见于各年龄段，以青年患者为主。

肺内炎症浸润合并肺门、纵隔淋巴结肿大是原发综合征的基本特征,支气管播散病灶及淋巴结强化特征有助于鉴别诊断。

肺内病变：原发肺结核的典型表现是均匀、致密、边界清楚的肺段或肺叶实变影。

也可见斑片状、结节状、线形影及“磨玻璃影”。

病变进展时约10%病人可发生空洞或脓肿。

原发综合征的肺内表现可为多种表现形式，与患者免疫状态和病变进展时期有关〔7〕。

淋巴结结核：原发肺结核与继发肺结核最大的区别在于纵隔淋巴结的肿大。

以右上气管旁和隆突下多见〔8〕。

有的患者可见多组淋巴结肿大，淋巴结肿大程度与范围常与原发病变不成比例。

CT增强扫描对于观察肿大淋巴结的形态、密度和边缘情况从而判断淋巴结病变性质有着重要意义。

短径大于2cm的淋巴结多有粘连，周围脂肪消失；1~2cm的淋巴结大部分边界清晰。

环状强化在淋巴结结核中最为常见，却并非其特征性表现，因大于2cm的转移性淋巴结肿大可见到环状强化。

小于2cm的淋巴结环状强化更支持淋巴结结核的诊断。

增强淋巴结内大的低密度影或分隔样强化，虽不多见，却可作为淋巴结结核的特征性表现。

淋巴结的强化与淋巴结结核所处的病理时期密切相关。

病理上淋巴结结核分4期，1期为结核性肉芽肿，2、3期为淋巴结内干酪坏死累及包膜引起多个淋巴结粘连，4期为液化坏死物破入周围组织〔9〕。

2粟粒性肺结核2%~6%的原发肺结核可通过淋巴血源性播散发生粟粒性肺结核，多见于小儿、老年及免疫损害者中。

发病后3~6周胸片上可见弥漫性微结节，由于它是多个在胸片分辨率以下的微结节叠加的结果，故难以正确评价每个结节的大小、边缘、内部特征〔10〕。

CT可较胸片更早地显示1~2mm的微结节，便于及早地治疗。

在HRCT上本病可有以下表现：微结节：96%的病人两肺可见弥漫分布的微结节，大小均匀，直径多为1~3mm,结节随机分布，单多于小叶间隔、血管支气管鞘、小叶中轴间质、胸膜下间质有关，而与支气管无关。

经过正确治疗后2~6个月可完全吸收，不留痕迹或钙化。

故治疗3个月后复查可决定病变是否仍有活动性，既治疗是否有效。

磨玻璃状影：92%病人肺内可见磨玻璃状影，呈斑片状，随机分布。

绝大多数病人同时可见到微结节。

若磨玻璃状影面积很大时，可引起呼吸困难。

粟粒
性肺结核与尘肺和肺转移瘤鉴别，尘肺微结节大小不一，直径多为2~5mm，位于小叶中心和胸膜下，上、后肺分布较多，邻近会发生肺气肿。

粟粒性肺转移瘤中的结节大小不等，但多较粟粒性肺结核的结节大。

3继发肺结核90%的继发肺结核系由已静止的原发肺结核的再活动，少数病例是在原有病灶上的再感染，典型表现为空洞和纤维结节。

活动性肺结核虽然肺结核的活动性取决于在痰或支气管肺泡灌洗液中检到抗酸酐菌，但其阳性率仅为20%~55%，因此诊断其有无活动性常有困难。

胸片的表现也常是不肯定的，在这方面HRCT有重要的作用。

活动性肺结核的HRCT表现：在小叶中心见到直径2~4mm的结节或分枝状、线状（97%）；支气管壁增厚（79%）；“树芽”征（72%）表现为从支柄上发出同样口径的多分支线样结构；直径5~8mm边缘模糊的结节（69%）；空洞或肺实变（66%）；及小叶间隔增厚（34%）。

胸片只有10%可见直径5mm左右的结节而提示有活动性。

磨玻璃状影也是确定有无活动性的重要征象。

在成人中，如在抗结核治疗3个月后病情仍不见好转者，提示结核杆菌对药物有抗药性或合并有其它病变。

肺实质病变在CT上完全吸收可历时15个月，而淋巴结肿大则持续时间更长，常在治疗后几年〔11〕。

2007年4月王学仁：肺结核病的影像学诊断第2期2007年4月河北北方学院学报（医学版）第2期空洞：在成人肺结核中空洞约占40%，空洞多开始于小叶中央，几个小洞可融合成一个较大的空洞，主要见于继发肺结核，空洞可为薄壁或厚壁〔12〕。

2cm以下结节发生空洞以肺结核多见，肺癌在2cm以下较少发生空洞〔13〕。

肺癌空洞的壁一般在肺门侧较厚，空洞多偏于外侧。

结核球在引流支气管开口处的干酪病变最先软化〔14〕，因此空洞开始多位于病变的肺门侧，即与引流支气管相连处，呈小圆形。

空洞进一步进展呈新月状，也位于病变的肺门侧，最后可形成类圆形空洞。

空洞周围卫星病灶见于肺结核的各种空洞。

结核瘤占继发肺结核中的3%~6%。

好发于上叶尖后段及下叶背段，常为单发多发少见。

典型者在CT上呈边缘光滑、锐利，但也可模糊，甚至呈分叶状。

20%~30%的结节内有钙化，以层状最有特征性。

增强在结核瘤的鉴别上非常有用。

结核瘤基本不强化，而肺癌多为完全强化或不均匀强化。

多发肺结核瘤应与转移瘤鉴别。

肺转移瘤多位于中下肺野周边部，且结节周围无卫星病灶。

HRCT显示转移瘤结节周围的小叶间隔长呈串珠状，而结核瘤结节少见〔15〕。

慢性肺结核和毁损肺在机体免疫力低下的病人中伴有纤维空洞的多发肺结核灶可在肺内持久存在，在CT上表现为多发的小空洞及各种程度的斑片、云絮状肺泡实变。

全部或大部分肺完全被破坏时被称为毁损肺。

可见到广泛纤维化，同侧肺门上提，常在毁损肺内见到明显的支气管扩张。

非活动性（静止性、陈旧性）肺结核病灶大部分已钙化，周围有纤维索条是特征性表现。

HRCT可见到纤维性改变、支气管血管变形、肺气肿、支气管扩张、和纵隔淋巴结钙化。

12%可见有薄壁空洞，但其它肺野无播散病灶有助于与活动性肺结核病变区别。

临床上称为陈旧肺结核意味病变不活动但不完全可靠，对薄壁空洞病人至少作6个月观察，无改变才能认为是非活动性肺结核。

4免疫功能损害者的肺结核在免疫功能损害者中，肺是常见的靶器官。

如淋巴瘤、白血病、器官移植的接受者、激素使用者、爱滋病等，其合并感染后，死亡率可高大40%~50%。

肺结核是常见感染中的一种，其影像表现常很不典型。

爱滋病：近25%的爱滋病病人合并肺结核。

其影像学表现取决于病人的免疫水平曾有人报道CD4T细胞少于而痰菌阳性者中，胸片正常的高达45%。

CT上可见纵隔淋巴结肿大、不典型浸润，呈原发性肺结核的表现。

长期使用抑制剂者的肺结核：包括激素在内的免疫抑制剂对人体的免疫功能有抑制作用，使结核杆菌生长活跃，常使肺内旧病复发。

肺内原有的渗出和增殖病灶易坏死，而产生
大片浸润灶，单一病灶内的多发小空洞，明显的支气管源性播散病灶（“树芽”征），粟粒性肺结核，纵隔淋巴结肿大〔16〕。

糖尿病：除了糖代谢紊乱外，常使肝脏受损，抗体水平减低，使机体免疫功能下降。

其肺结核发病率是非糖尿病患者的3~5倍。

病程进展快在影像学上常有与一般肺结核相对不同的影像学特点：病变好发于一般肺结核较少发生的部位，如下叶基底段、中叶、舌叶、上叶前段等处。

在病变形态上大片融合灶及实变多见，大片阴影中并多发无壁空洞。

发生于上叶前段及中叶者可呈结节状而被误认为肺肿瘤。

糖尿病合并肺结核抗结核治疗病灶吸收不明显。

高血糖状态是影响肺结核病灶吸收好转的重要原因之一。

血糖控制良好有利于结核病灶吸收〔17〕。