高肺血流幼猪模型的建立及其肺动脉血流动力学和肺组织学变化
两种剂量野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织病理变化比较
两种剂量野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织病理变化比较赵科研;孙江滨;柳克祥;吴慧颖;李博【摘要】目的:建立野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压动物模型,观察肺组织的病理变化,并比较50和60 mg·kg-1MCT两种剂量诱导不同变化.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、50 mg·kg-1MCT组(n=30)、60 mg·kg-1MCT组(n=30).腹腔注射MCT(对照组注射等量生理盐水),在2周及4周后检测右心室收缩压(RVSP)、RV/(LV+S)重量比值,肺组织苏木素一伊红染色和地衣红染色,观察肺组织的病理改变、肺小动脉中膜厚度百分比.50 mg·kg-1组和60 mg·kg-1组各10只记录大鼠自然死亡天数.结果:大鼠经过MCT诱导后,50 mg·kg-1组2周和4周时与对照组比较:RVSP增高[(36.6±5.1)mmHg.(39.1±7.0)mmHg和(26.1±3.8)mmHg,P<0.01];RV/(LV+VS)重量比增加[(0.289 4±0.021 7),(0.409 4±0.125 6)和(0.247 3±0.019 3),P<0.01].60 mg·kg-1组2周和4周时与对照组比较:RVSP升高[(33.8±5.5)mmHg,(46.6±12.6)mmHg和(26.1±3.8)mmHg,P<0.01];RV/(LV+VS)重量比增加[(0.308 2±0.058 4),(0.417 5±0.103 7)和(0.247 3±0.019 3),P<0.01],但两个剂量组之间在2周和4周时比较均无显著性差异.4周时50 mg·kg-1和60 mg·kg-1MCT组肺小动脉中膜增厚,厚度百分比分别为(21.3±1.9)%和(23.4±2.3)%,高于对照组的(11.3±1.2)%(P<0.01).60 mg·kg-1MCT组大鼠47 d死亡50%,63 d全部死亡;而50 mg·kg-1诱导后47 d未见死亡,63 d死亡30%.结论:50和60 mg·kg-1野百合碱均可诱导建立肺动脉高压模型,病理变化未见明显不同,但前者较后者有较长的生存期.【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2009(035)005【总页数】4页(P870-873)【关键词】野百合碱;模型;动物;高血压;肺性【作者】赵科研;孙江滨;柳克祥;吴慧颖;李博【作者单位】吉林大学第二医院心血管外科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院心血管外科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院心血管外科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院心血管外科,吉林,长春,130041;吉林大学第二医院心血管外科,吉林,长春,130041【正文语种】中文【中图分类】R541.5;R979.19肺动脉高压( pulmonary artery hypertension,PAH)是常见心血管疾病,其主要特征是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高[1],最终导致患者右心衰竭而死亡,其病因复杂,诊断治疗棘手是该领域长期发展缓慢的主要原因。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
血流动力学监测的临床进展及应用
血流动力学监测的临床进展及应用(综述)沈阳军区总医院急诊科王静近些年来,血流动力学监测技术日益提高,已越来越多应用于危重症患者的诊治过程中,为临床医务人员提供了相对可靠的血流动力学参数,在指导临床治疗及判断患者预后等方面起到了积极的导向作用。
随着血流动力学技术在临床中的发展应用,许多研究者对血流动力学监测的有效性、安全性及可靠性提出置疑。
因此关于血流动力学监测技术的临床进展及具体应用是临床上十分迫切的研究课题。
【关键词】血流动力学监测临床应用自上世纪70年代来,Swan和Ganz发明通过血流引导的气囊漂浮导管(balloon floatation catheter或Swan-Ganz catheter或PAC)后,在临床上已得到广泛的应用,它是继中心静脉压(CVP)之后临床监测的一大新进展,是作为评估危重病人心血管功能和血流动力学重要指标,是现代重症监护病房(ICU)中不可缺少的监测手段。
许多新的微创血流动力学监测技术如雨后春笋般地应用于临床,为危重症患者的临床救治提供了详尽的参数资料,它主要是反映心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态的指标。
通常可分为有创和无创两种,目前临床常用的无创血流动力学监测方法是部分二氧化碳重复吸入法(NICO)、胸腔阻抗法(ICG)及经食道彩色超声心动图(TEE)等。
由于两类方法在测定原理上各有不同,临床应用适应症及所要求的条件也不同,同时其准确性和重复性亦有差异。
因此对危重症患者的临床应用效果各家报道不尽相同,本文就目前国内外血流动力学的临床进展及具体应用综述如下。
1.无创血流动力学的临床应用无创伤性血流动力学监测(noninvasive hemodynamic monitoring)是应用对机体组织没有机械损伤的方法,经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数,其特点是安全、无或很少发生并发症。
一般无创血流动力学监测包括:心率,血压,EKG,SPO2以及颈静脉的充盈程度,可在ICU广泛应用各种危重病患者,不仅提供重要的血流动力学参数,能充分检测出受测患者瞬间的情况,也能反映动态的变化,很好的指导临床抢救工作,在一定程度上基本上替代了有创血流动力学监测方法。
小型猪医学研究模型的建立与应用
小型猪医学研究模型的建立与应用一、引言猪是人类的重要食品来源,同时也是重要的实验动物之一。
在医学研究中,猪被广泛应用于心血管、消化系统、呼吸系统等多个领域的研究。
但是传统的大型猪模型存在成本高、操作复杂等问题,因此近年来小型猪模型逐渐受到关注和应用。
二、小型猪种类介绍1. 迷你猪:体重在20-70kg之间,适合进行小剂量药物试验和手术操作。
2. 越南小耳猪:体重在15-30kg之间,适合进行肺部和心血管系统方面的实验。
3. 神户迷你豚:体重在10-20kg之间,适合进行神经系统和代谢方面的实验。
三、小型猪模型建立方法1. 选取适当的品种和个体。
2. 控制饲养环境和饮食,保证动物健康。
3. 建立手术操作流程,并进行操作培训。
4. 对动物进行术前和术后护理。
四、小型猪模型应用案例1. 心血管系统方面:使用越南小耳猪模型进行冠状动脉旁路移植手术的研究,发现使用多巴胺可以提高手术成功率。
2. 消化系统方面:使用迷你猪模型进行结肠癌的研究,发现饮食中添加大豆异黄酮可以减缓结肠癌的发展。
3. 呼吸系统方面:使用神户迷你豚模型进行慢性阻塞性肺疾病的研究,发现长期暴露于二氧化硫环境下会导致肺功能下降。
五、小型猪模型的优势和局限性1. 优势:成本低、操作简单、体积小、易于管理。
2. 局限性:体型较小,无法适用于某些领域的研究;生理生化指标与人类存在差异。
六、未来展望随着对小型猪模型的深入了解和应用,未来将进一步完善其建立方法和实验技术,并拓展其在医学领域中的应用范围。
七、结论小型猪模型作为一种新兴实验动物,具有成本低、易于管理等优势,已经在心血管、消化系统、呼吸系统等多个领域得到了广泛应用。
未来将进一步完善其建立方法和实验技术,并拓展其在医学领域中的应用范围。
血流动力学监测的原理与临床应用
指脉SpO2监测
3.指脉波是反应交感神经兴奋性的良好指标.如气管插管和切 皮时,指脉波振幅迅速变小,表明存在血管收缩。随着刺激 的结束,波形逐渐恢复。有助于判断麻醉的深浅.
4.指脉波可反映外周灌注和肾灌注.波形宽大,振幅高,表明灌 注良好,反之则差.这点在体外循环中间有明显的表现.
5.指脉波可反映心肌收缩力,其上升支倾斜表明收缩力降低.对 心衰病人的病情判断有一定价值.
Frank和Starling确定了心肌纤维长度和收缩程度之间的 关系: 在不超过生理极限的情况下,舒张期容量越大,或舒张 末期心肌纤维越长,心肌的收缩性越强。
肌原纤维长度的增加(增加到约微米的极限) 继发增加了心肌纤维在收缩时的缩短
当心肌纤维伸展超过微米的长度后,进一步 增加心室充盈不能进一步增加每搏量
• 动脉血氧分压(PaO2) • 经皮脉搏氧饱和度监测SpO2
正常值:96%~100% • 通过SpO2监测,间接了解病人动脉血氧分压
的高低,以便了解组织的情况,有助于及时发 现危重症患者的低氧血症,可以指导临床机 械通气模式和吸氧浓度的调整
指脉SpO2监测
指脉SpO2监测是一项常规监测,除了SpO2数值,反 映末梢氧情况以外,我们还可以得到更多的信息.
5-15mmHg
Swan-Ganz导管可测得的压力图形
Swan-Ganz导管可测得的参数
• 右房压(RAP):
正常右房平均压力2-6mmHg 超过10mmHg 升高 深吸气时可降至-7 mmHg 深呼气时可升至+8 mmHg 影响因素:血容量
静脉血管张力 右室功能 限制性心包心肌疾病 注:1:a波,2:c波,3:v波
心功能不全的处理
• 强心、正性肌力药:直接改善心泵功能 加强心肌收缩
血流动力学监测ppt课件.ppt
深静脉穿刺针:BD、ARROW单、双腔 消毒用物、一次性穿刺包、手术衣 冲洗装置:肝素冲洗盐水、5-10单位/毫升、一次性压力传感器(BD、益心达) 压力模块、数据线、监护仪
测量部位
颈内静脉 锁骨下静脉 股静脉
影响因素
(1).病理因素:CVP升高鉴于心力衰竭,房颤,肺梗死,支气管痉挛,输血输液多,纵隔压迫,张力性气胸及血胸,慢性肺部疾患,心包压塞,缩窄性心包炎,腹内压增高的各种疾病及先天和后天心脏病。CVP降低见于失血和脱水及周围血管扩张如过敏性休克。 (2).神经体液因素:交感神经兴奋时CVP增高。 (3).药物因素:用血管活性药都影响CVP。 (4).其他:缺氧、肺血管收缩、气管插管、气管切开。病人挣扎、控制呼吸时胸内压增加、腹内压增高的手术等均使CVP升高。麻醉过深或椎管内麻醉是血管扩张,CVP降低。
中心静脉压和动脉压变化的处理原则
中心静脉压
动脉压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
快速补液
低
正常
血容量轻度不足
适当补液
高
低
心功能不全
强心输氧利尿
高
正常
容量血管过度收缩
肺循环阻力升高
扩张血管
正常
低
血容量轻度不足或
心功能不全
快速补液实验
区别原因后处理
1、Allen’s试验阳性禁穿桡动脉 2、严格无菌操作 3、减少动脉损伤 4、排尽空气 5、有血块及时抽出 6、及时更换测压部位 7、妥善固定,避免移动 8、定时肝素盐水冲洗
动脉测压管护理
加压、密闭:无血及气泡,三通仅在归零或采血时打开 固定:薄膜湿、松动、渗血时及时更换 无菌操作:尽早拔除导管,留置一般3-5天,不超过7天 观察:灌注不良(温度改变,有色斑)立即拔除测压管 更换测压系统:压力传感器BIW,冲管液QD
休克的血流动力学监测及临床应用
休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织和重要器官血液灌注不足,导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。
•危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克(1)失血性休克:因全血丢失引起,如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。
(2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。
(3)失水:见于严重呕吐、腹泻等。
• 2.分布性性休克(1)感染性休克:常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。
(2)过敏性休克:昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。
(3)神经源性休克:①麻醉剂,如硫喷妥钠;②神经节阻滞剂过量;③安眠药。
④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等;⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压;⑥剧烈疼痛和精神创伤。
• 3.心源性休克(1)心肌收缩无力:大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。
(2)严重心律失常:阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。
(3)心室射血障碍:多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。
• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型:明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。
对于多数休克患者而言,根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型,但是,对于病情复杂或有合并症的患者,常常需要测定血流动力学指标。
弹力纤维染色与免疫组织化学双重染_省略_天性心脏病肺动脉高压研究中的应用_沈萍
·短篇论著·弹力纤维染色与免疫组织化学双重染色技术在先天性心脏病肺动脉高压研究中的应用沈萍郭林林徐卓明DOI :10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2012.22.134作者单位:200127上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心病理科通讯作者:徐卓明,Email :zmxyfb@yahoo.com.cn 【摘要】目的运用弹力纤维染色与免疫组织化学双重染色技术为先天性心脏病肺动脉高压的研究提供病理学依据。
方法建立分流相关性肺动脉高压的幼猪模型,制作成病理标本,运用弹力纤维染色与免疫组织化学双重染色技术,显示肺动脉高压时血管壁弹力纤维的变化与血管平滑肌的增生情况。
结果肺动脉高压时,在肺动脉的大小分支均可出现明显的血管病变,小动脉及细动脉内膜平滑肌层增厚,内膜纤维增生,血管腔变狭窄。
结论建立分流相关性肺动脉高压的幼猪模型,为进一步研究先天性心脏病相关性肺动脉高压的发病机制奠定基础,而弹力纤维染色与免疫组织化学双重染色技术为肺高压的研究提供病理学依据。
【关键词】高血压,肺性;心脏缺损,先天性;动物实验;双重染色技术先天性心脏病(congenital heart disease )在我国发病率约0.7% 0.8%,每年新出生的先天性心脏病患儿约20万人。
其中,约1/3合并肺高压(pulmonary hypertension ,PH )。
先天性心脏病相关性肺高压可分为先天性体循环至肺循环分流相关性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension ),肺静脉高压,术后反应性肺高压及肺高压危象,特殊典型如腔肺吻合术后以及术后迟发性肺高压。
先天性心脏病相关性肺高压中最常见的类型是分流相关性肺动脉高压,约占69%。
临床上肺活检是评估肺血管病变程度的金标准,但是由于先天性心脏病相关性肺高压患者肺组织病变的不均衡性、肺活检操作的创伤性和受检者的不配合,取患者肺组织进行相关研究并不可行。
肺动脉导管监测的参数及意义
肺动脉导管监测的参数及意义北京大学人民医院(100044) 杨拔贤肺动脉导管(PAC)已广泛应用于循环监测,从PAC所得到的参数在评价血流动力学变化方面比一般临床评价更为精确,其临床应用明显改变了治疗效果。
但近年来对PAC临床应用的价值发生质疑。
有研究提示,在ICU以PAC指导下治疗与传统治疗方法比较,并没用明显改善病人的预后[Richard(2003),Sandham(2003)]。
有关PAC应用的研究认为,由于病情的严重程度不同,对监测参数的认识不同,治疗目标也有差异,因而对其临床价值的评价是不同的。
有研究表明,临床医师对PAC信息的正确解释十分重要,不同医师对相同资料可能会得出不同的结果。
Squara等(2002)在一次实际病例讨论中发现,在场医师中只有38%提出的治疗措施是与专家的意见相同,而35%的处理可能对病人有害;再增加超声检查的资料,他们也不能作出正确的解释。
因此认为,医师对监测信息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因,而不是那项检查技术的问题。
因此,正确的解读由PAC所得来的资料对于临床医师来说是十分重要的。
A.由PAC所测到的参数主要有三部分:血管内压力,心排出量和混合静脉血氧饱和度。
根据所测得的参数,又可计算出全套的血流动力学参数。
1.中心静脉压(CVP):指位于胸腔内的上、下腔静脉或平均右心房的压力。
CVP主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系。
因此,监测CVP对于了解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要临床意义。
CVP的正常值为2-6mmHg。
一般认为,CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足,高于6mmHg时,表示右心功能不全或输液量超负荷。
但应该强调,①CVP不应单纯看其单次测定值的高低,更不应强求以输液来维持所谓正常值,这样往往回导致输液超负荷。
在重症病人中,连续观察CVP的动态改变,比单次测定CVP更具有临床指导意义。
②结合每搏指数(SI)来判断更为可靠,如果SI低,CVP<2mmHg可能反映低血容量;SI低,CVP>6mmHg可能反映右心衰竭。
不同类型肺动脉高压患者临床特征和血流动力学的比较分析
组)和慢性血栓栓塞幽晰黼压64例(cI删组)’收集并比咬分析不同獒里I肺动脉高压患者的人口学、功能分级和血流动力 学指雨蝴。
的患者6分钟步行距1翦(6
统计学意义(P<0.01
o
结果:551例患者中CHD-PAH组患者病例数最多(273例,495%);CHD-PAH组年龄最小,体质指数最低,而cIEPH 组则年龄大。Crl)-PAH组的女男比例最高。55l例患者以乏力(76.4%)和呼吸困难(722%)为最常见的症状;crI-PAH组
病相关陛肺动脉高压(CTD-PAH)、无手术/介入治疗
适应证或者手术/介入治疗术后至少5年的先天陛心脏
四组不同类型肺动脉高压患者的人口学特征: 551患者IPAH组150例(27.2%)、CHD-PAH组273例 (49.5%)、CTD-PAH组64例(11.6%)和CTEPH组64 例(11.6%o CHD-PAH组患者年龄最小,CTEPH组 患者年龄最大;IPAH组、CTD-PAH组、CTEPH组较 CHD-PAH组的年龄大,CTD-PAH组、CTEPH组较 IPAH组年龄大,CHD-PAH较IPAH组小;CTD-PAH 组比IPAH组、CHD-PAH组和CTEPH组的女男之比 均增大;IPAH组、CTD-PAH组和CTEPH组比CHD— PAH组的体质指数均高,CHD-PAH组患者体质指数
MWD)最短,CHrr-PAH gl的患者6
MWD最长。CHD-PAH组的患者世界卫生组删脉高压
功能分级(WHO-FC)以Ⅱ级患者最多。CHD-PAH组患者肺动脉平均压和肺血管阻力均显著高于其它3组的患者,差异有
管阻匀最高,而WHO-FC和茵翔瞄鳓好,据鹬色天出C≯瞄剜彤啦晰功脉高压患眷酮嘣尚晰瓤力利啪雌争阻力并=彳。致。
血流动力学监测
⑥需要用血管扩张药或收缩药治疗的患者;
⑦呼吸心搏骤停后复苏的患者 。
(二)周围动脉置管途径
①桡动脉:位置表浅相对固定,穿刺易于成功且便于管理
,穿刺前一般需行Allen实验。 ②股动脉:血管搏动清楚,穿刺成功率高,但不便管理, 潜在感染机率大,不宜长期保留导管。 ③足背动脉:穿刺置管并发症少,但血管细难以触及。
⑤测压管道。
(六)并发症
1、血栓形成或栓塞引起的血管阻塞,严重的有肢体缺血 和坏死;
2、出血;
3、动脉瘤; 4、感染; 5、动静脉瘘等。
预防动脉栓塞形成的措施有: ①注意无菌操作; ②减少动脉损伤;
③连续或经常用肝素稀释液冲洗;
④套管针不宜太粗; ⑤末梢循环欠佳时,应立即拔出动脉套管,恢复血供。 套管留置时间过长会增加感染的机会,一般不宜超过7日 ,必要时更换部位。
2. 相对禁忌症 ⑴ 严重心律失常:可能诱发一过性房性或室性心律失常。 ⑵ 凝血障碍 :大静脉穿刺插管时,可能发生出血、血肿。
⑶ 近期置起搏导管者:可能导致起搏器导线脱落。
(三)检测方法
1.器材与仪器 常用Swan-Ganz四腔导管。主要用于测量CO。
所需的 仪 器有: 压 力监测 仪 、换能 器 、 CO 测 量 仪、
三 测压方法
1.器材与装置 1)中心静脉穿刺的器材主要包括:套管针、穿刺针、导
引钢丝、深静脉导管等,市场上常供应配备完善的一次
性中心静脉穿刺包。 2)测压装置可采用多功能生理监测仪(含压力监测仪) ,也可用简易的测量装置。
2.穿刺插管方法
①颈内静脉穿刺方法主要分为前路、中路和后路三种。 ②锁骨下静脉的穿刺方法:包括锁骨上和锁骨下两种。
身体各部分动脉血压波形不同,脉冲传向外周时发生 变化,越是远端动脉,压力脉冲到达越迟,上升支越 陡,收缩压越高,舒张压越低,但重搏切迹不明显。 这是动脉压波形的一个最重要特征,即远端脉搏的放 大现象。
3,4-苯并芘支气管灌注构建猪肺癌模型的实验研究
仰卧位,行气管插管:助手分开实验猪下颌,一 人借助麻醉喉镜,找到声门观察实验猪声门开闭 情况,将气管导管通过声门先插至气管分叉处, 用轻羽毛置于气管导管外口,判断气管导管是否 插入气管.趁其吸气瞬间,模型组经气管导管推 注 2 mL 3,4- 苯并芘玉米油混合液 (含 3,4- 苯并芘 10 mg/kg),同法,对照组实验猪注入 2 mL 玉米 油.灌药后取头高脚低位竖立 2 min,尽可能保证 支气管灌注成功,观察至实验猪麻醉清醒. 1.3 实验猪肺部 CT 扫描
[关键词] 支气管灌注;3,4- 苯并芘;实验猪;肺癌;动物模型 [中图分类号] R-332 [文献标识码] A [文章编号] 2095-610X (2013) 12-0015-04
Experimental Study on Lung Cancer Model Induced by Bronchial Perfusion of 3, 4-benzopyrene in Pigs
2 结果
2 组实验猪在接受麻醉、气管插管、经气管导 管灌注 3, 4- 苯并芘玉米油混合液、玉米油后均无 因麻醉过度、窒息、感染等并发症而死亡者.对 照组接受玉米油支气管注 16 周,经观察 1 a,全部 存 活, 肺 部 CT 及 解 剖 均 未 发 现 肺 部 肿 瘤 (图 1) .切除肺叶行病理检查提示均为正常肺组织 (图 2) .模型组中,8 头实验猪在第 16 周时出现 肺部 CT 异常,4 头于 3 周肺部出现占位病变,第 48 周时又有 1 头出现肺部 CT 异常.1 a 内模型组 共出现 8 头肺部 CT 显示有不同部位,大小不等的 占位性病变 (图 3),其中 3 头中分化腺癌 (图 4),2 头高分化鳞癌,1 头肺泡细胞癌,2 头腺鳞 癌.4 头肺部 CT 无异常,其中 1 头食管距声门、 cm 处有一 2 cm×1.5 cm×1.0 cm 肿块,标本送病 理检查证实为食管磷癌.另外 3 头及对照组肺部 CT 及解剖均未发现肿瘤.模型组实验猪 1 a 内成 功诱发恶性肿瘤,总成瘤率 75%,肺部成瘤率为 66.66%,与 CT 检查结果吻合.2 组实验猪成瘤情况 如表 1、表 2.
肺心病-内科学PPT参考课件
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
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肺血管阻力增加的解剖学因素
(二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
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肺血管阻力增加的解剖学因素
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一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗(急性加重期 )
原则 积极控制感染; 通畅呼吸道,改善呼吸功能; 纠正缺氧和二氧化碳潴留; 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生,非肌型动脉肌化,血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
(三)血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多,血粘稠度增加
2.醛固酮↑→水、钠潴留 3.肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压,静息<20mmHg,而运动后>
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激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛,改善通气,减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
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并发症的处理
肺性脑病:畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水:脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他:对症治疗
转录组学技术在肺动脉高压发生发展及诊治中的应用进展
转录组学技术在肺动脉高压发生发展及诊治中的应用进展孟英1,肖根发2,31 赣南医科大学第一临床学院,江西赣州341001;2 赣南医科大学第一附属医院心血管内科;3 赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室摘要:肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性疾病,具有高病死率,以肺血管阻力增加、肺血管重构、肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭和死亡为临床特点,其中肺血管重构涉及肺血管内皮细胞(PVECs)增生、肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖和迁移、外膜成纤维细胞增生以及细胞外基质沉积等。
转录组是细胞在特定发育阶段或生理条件下的全部转录本及其数量总和,转录组学能够揭示基因在特定生理或病理状态下的表达水平和模式,从而深入了解基因在生物体内的功能和调控机制,其研究方法包括基于杂交技术的基因芯片和基于测序技术的转录组测序等。
目前,已有关于PVECs、PASMCs、肺组织炎症免疫及PAH导致右心功能衰竭的转录组学研究,对此进行总结可以为揭示PAH发生发展的相关机制提供依据。
此外,转录组学还可以为PAH的诊治提供新的特异性诊断标志物和潜在治疗靶点,对提高患者的生存质量以及改善患者预后具有重要意义。
关键词:转录组学;肺动脉高压;肺动脉平滑肌;内皮细胞doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.11.022中图分类号:R543.5 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)11-0090-04肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性疾病,具有高病死率,其病理生理学改变主要是肺血管重构,该过程涉及肺血管内皮细胞(PVECs)增生、肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖和迁移、外膜成纤维细胞增生以及细胞外基质沉积等[1]。
随着对PAH研究的深入,目前研究发现炎症免疫反应也与PAH的发病密切相关[2]。
这些病理生理学异常改变会促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄,进而引起肺血管阻力增加、肺动脉压持续升高,最终导致右心室扩张、右心功能衰竭甚至死亡。
基于网络药理学方法与分子对接技术探究左西孟旦治疗低氧肺动脉高压的作用机制
网络出版时间:2024-03-0915:51:47 网络出版地址:https://link.cnki.net/urlid/34.1086.R.20240306.1727.048基于网络药理学方法与分子对接技术探究左西孟旦治疗低氧肺动脉高压的作用机制张晓丹1,2,3,谢玉良1,2,3,高梦丹1,2,3,袁奥雪1,2,3,李涵飞1,2,3,祝田田1,2,3(1.新乡医学院药学院,2.河南省心血管重构与药物干预国际联合实验室,3.新乡市心血管重构干预与分子靶向治疗药物研发重点实验室,河南新乡 453003)收稿日期:2023-11-30,修回日期:2024-01-31基金项目:国家自然科学基金资助项目(No81800051);河南省科技发展计划项目(No212102310319)作者简介:张晓丹(2001-),女,本科,研究方向:心血管药理学,E mail:zhangxd0312@163.com;祝田田(1992-),女,博士,副教授,硕士生导师,研究方向:心血管药理学,通信作者,E mail:zhutt@xxmu.edu.cndoi:10.12360/CPB202306093文献标识码:A文章编号:1001-1978(2024)03-0565-09中国图书分类号:R 332;R319;R544;R845 22;R972 4摘要:目的 通过动物实验探究左西孟旦(levosimendan,LE VO)对低氧肺动脉高压(hypoxicpulmonaryhypertension,HPH)的作用,使用网络药理学方法与分子对接技术进一步探索其潜在作用机制。
方法 构建HPH大鼠模型,检测右心收缩压及右心重构指数;通过HE、Masson和VG染色分析大鼠肺组织病理学变化。
检索SwissTargetPrediction、Drug BankOnline、BatMan、Targetnet、SEA、PharmMapper数据库,筛选药物靶点;从GeneCards、OMIM数据库中检索疾病靶点;确定二者交集靶点后,构建“药物-靶点-疾病”网络;构建蛋白互作网络并筛选出核心靶点;使用DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析;用AutoDock软件对核心靶点进行分子对接。
血流动力学监测ppt(共75张PPT)
肺动脉舒张压(PADP)
肺动脉瓣关闭时肺循环的压力
正常值:7-12mmHg
意义:直接反映左心室功能,尤其在左室舒 张期(肺瓣关闭,二尖瓣开放) PADP=LVEDP=PAWP
肺动脉嵌压(PAWP)
肺动脉嵌顿后测得的压力
舒张期,左室、左房、肺循环间没有关闭的 瓣膜成为一个腔室
正常值:6-12mmHg 意义:反映左室充盈最准确的指标 PAWP=PADP=LVEDP
分类
一级监测:即常规和基本监测,包括HR、BP、ECG 二级监测:除一级外加CVP、有创动脉压(ABP) 三级监测:一级+二级+放置气囊漂浮导管监测PAP、 PCWP、 CO监测仪自动计算出心排指数(CI),周围 血管阻力(SVR),肺血管阻力(PVR),左室心搏功指 数(LVSWI)等。
一、动脉压监测
漂浮导管技术 (见录象资料)
血流动力学监测
4. 漂浮导管应用
肺动脉收缩压(PASP)
右室收缩射血时肺动脉内的压力
正常值:20-30mmHg(=右室收缩压) 意义: *反映右心室的收缩功能
*反映肺循环变化
*间接反映左室功能 PAP↑:肺高压,肺梗,低氧,容量过多,二尖瓣狭 窄,COPD,左心功能不全,肺血增多(左向右分 流)
球囊充气的作用
• 增加冠脉血流灌注 •增加舒张压 •增加冠脉侧支循环 •增加系统的灌注
球囊放气的作用
• 降低后负荷
• 等容收缩期(IVC)期缩短
•增加每搏量(SV) •增加心排量(CO)
置及时调整。
监护要点及并发症预防
1. 穿刺前行Allen试验
2. 严防动脉内血栓形成
3. 防止远端肢体缺血
4. 保持测压管道通畅
钙激活性氯离子通道与高肺血流性肺动脉高压
钙激活性氯离子通道与高肺血流性肺动脉高压陈传斯;庞玉生【摘要】Pulmonary hypertension induced by high pulmonary blood flow involves a variety of complex mecha -nisms, including endothelial damage , pulmonary artery smooth muscle relaxation - contraction disorder and vascular remod -eling. Besides, the factor of ion channels in pulmonary artery smooth muscle cells is also highly correlated to vasoconstric -tion. In recent years , many studies have shown that activation of Ca - activated Cl channels is responsible for the membrane depolarization of pulmonary artery smooth muscle cells , and plays an important role in the regulation of vascular tone and vasoconstriction. This article reviews the biophysical and pharmacological characteristics of Ca - activated Cl channels as well as the influence of Ca - activated Cl channels in high pulmonary blood flow - induced pulmonary hyperten -sion.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(028)012【总页数】4页(P2297-2300)【关键词】钙激活性氯通道;肺动脉高压;肺动脉平滑肌细胞;尼氟灭酸【作者】陈传斯;庞玉生【作者单位】广西医科大学第一附属医院儿科,广西,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院儿科,广西,南宁,530021【正文语种】中文【中图分类】R363高肺血流性肺动脉高压的形成主要是由于长期异常血流动力学改变引起肺动脉内皮损伤、肺动脉中膜平滑肌舒缩功能障碍和肺血管结构重构,进而使血管内径变小,肺血管阻力增加,其中肺动脉平滑肌收缩是重要的成因。
大型动物动脉造模
二、动脉内膜热空气损伤+高脂饮食(颈动脉)
显露一侧颈总动脉,两端封闭,纵向切开,电吹风中距离 20cm,吹3分钟。之后高脂饮食2个月,高脂饲料按6%胆固醇、 12%花生油和82%普通颗粒饲料的比例配制。
三、球囊损伤+高脂饲养(颈动脉)
分离股动脉,穿刺成功后,导入交换导丝,X光透视证实 进入腹主动脉后,拔出穿刺针,沿导丝插入动脉导管鞘,沿导 丝导入造影导管,退出导丝,在x光机透视引导下,将造影导管 送入一侧颈总动脉起始端,用75%泛影葡胺15-20ml快速推入 造影,送入导丝.退出造影导管,将6mm球囊导管沿导丝进入 右侧颈总动脉中段,给球囊充气至6-8大气压,持续30sec,问 隔60sec,重复3次后,保留球囊内压力1-3大气压来回拖拉球 囊5次。退出球囊导管,再次进入造影导管,造影证实扩张成 功后,退出导管及导管鞘。局部压迫20min止血,逐层缝合皮 下、皮肤,加压包扎。 球囊扩张术前给予基础饲料,配方:玉米64.O%;豆饼 14.5%:麸皮12.0%;鱼粉5.O%;骨粉2 O%;预混料 2.O%;食盐0.5%。 术后给与高脂饲料:基础饲料49.O%;蛋黄粉20.O%; 猪油15.O%;花生油15.O%:食盐1.O%。
猪(小型猪)
猪的心脏在解剖上与人类心脏相似,心肌中没有预先存在 的侧枝血管。冠脉系统在解剖和功能上与人类有90%的相似性。 猪的大动脉具有与人类相似的组织解剖结构。猪可自发动脉粥 样硬化,也可以由导致动脉粥样硬化的饮食实验性诱发,动脉 粥样硬化斑块的分布与人类相似。猪的脂蛋白代谢机制与人类 相似。 目前的研究表明,猪循环系统、血小板凝聚系统、自发形 成动脉粥样硬化病变及脂蛋白代谢与人类相似,对动脉粥样硬 化也颇敏感,病理上从脂质沉积、泡沫细胞形成到纤维细胞增 生、钙化的时间也与人类相同,满足理想动脉粥样硬化模型标 准。特别是对喂饲正常饮食的猪冠状动脉行球囊扩张术后,可 产生术后损伤性狭窄,其病理过程与人类极相似。这使得小型 猪成为研究动脉粥样硬化的首先动物。
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I pa to gh pu m o ar o d fo o mo na isa l o a y a t r r a z to s i gltm o l LV i , U m c fhi l n y blo lw n he dy m c nd pu m n r re y o g nia i n n pi e de M n F
肺 动 脉压 力 的 升 高 。为 进 一 步 研 究 高 肺 血 流先 天性 心 脏 病 肺 动 脉 高 压 的形 成 过 程 , 以期 在 洽 疗 上 提 供 新 的方 法 。 关键 词 : 动脉高压 ; 猪模型 ; 肺 幼 高肺 血 流
中 图 分 类 号 : 5 . ; 4 . 6 R6 4 1 R5 4 i 文献 标 识 码 : A
吕 民 , 邵 鹏 , 秀 和 符 张
( 林 大 学 中 日联 谊 医 院 心 外 科 , 林 长春 1 0 3 ) 吉 吉 3 0 3
摘 要 : 的 研 究 高 肺 血 流 幼 猪 动 物 模 型 的建 立 的方 法及 探讨 肺 动 脉 血 流 动 力 学 与 结 构 关 系 。方 法 采 用 生 后 目
Sh ope g, a - n ZHANG uh . De a t n f Ca div sua u g r Chn - a a o s tlo J ln Unv r Xi— e ( p rme t r o a c lrS r e y, i aJ p n Uin Hopi f ii i e— o a l r re y byp s u g r .Al ni a s a e n maly r ie hr e m ont a ss r e y la m l r or l as d t e hs,he heope a d t s ig ~ t nt n, n e tn pul
Chi b Dig J n a y, 0 2, l1 No 1 nJLa a n,a u r 2 1 Vo 6, .
文 章 编 号 :0 7 2 7 2 1 ) 1 0 4 3 1 0 —4 8 ( 0 2 O —0 1 —0
高 肺 血 流 幼 猪 模 型 的建 立 及 其 肺 动 脉 血 流 动 力 学 和肺 组 织 学 变 化
2 —3月 龄 的 幼 猪 , 重 8 i g 分 为 两组 , 组 6只 。对 照 组 ( o t l ru , 一 6 : 假 手 术 组 , 开 胸 无 手 术 处 体 一 0k , 每 C nr — o p n og )即 只 理 ; 肺 血 流 组 (h n~ru 州一 6 : 部 行 左 侧 开 胸 , 主 动 脉 与 左 肺 动 脉 搭 桥 术 。所 有 动 物 正 常 饲 养 3个 月 。 然 高 sut op g )全 降
p l n r r e y p e s r n t u t r . eh d Pi lt h g f2 3 mo t n i h — 1 g we e d v d d u mo a y a t r r s u e a d s r c u e M t o s g e s t e a eo — n hsa d we g s 8 k r ii e O i t WO g o p a d ml e c r u f sx he o l o to r u n一 6 o h m r u , n y t a a e n t b e n o t r u s r n o y, a h g o p o i .t n y C n r lg o p( ), r s a g o p o l h t h v o e n d atwi h p r t n o h u g e ; ih p l n r l o r u ( h n r u sx : l t e l e l f o e c tt el t t e o e a o ft e l n s s t H g u mo a y b o d g o p s u tg o p, i ) al h i et p n, u O h i n
st , iy Cha ngc n 13 033, hu 0 Chi a) n
Abtat 0b et e To rs a c h to so h ihp l n r lo ilt d l e tbih da d rlt no sr c : jci v ee rh t emeh d f ehg umo aybo dpge t mo es sa l e n ea i f s o
mo a y a t r l y t l r s u e ( AS a d p l n r a c lr r ssa c ( VR) o s r i g t e o g n z t n o u - n r rei soi p es r P a s c P) n u mo a y v s u a e it n e P , b e v n h r a ia i fp l o
后 正 中开 胸 , 测 肺 动 脉 收缩 压 ( AS ) 肺 血 管 阻 力 ( V , 察 肺 动 脉 标 本 的 结 构 和 组 织 学 变 化 。 结 果 高 肺 血 检 P P 、 P R) 观
流 组 肺 动 脉 收 缩 压 ( A P 、 血 管 阻 力 ( VR 显 著 升 高 ( P S )肺 P ) P<O 0 ) 左肺 动 脉 出现 平 滑 肌 细 胞 显 著 增 生 , 分 血 管 中 .1 ; 部 膜 及 内膜 增 厚 , 腔 狭 窄 。对 照组 无 明 显 变 化 。结 论 官 在 幼 猪 动 物 模 型 中 , 肺 血 流 可 导 致 肺 动 脉 结 构 重 塑 , 导 致 高 可