休克的概念临床表现及病理生理学基础

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一. 人类对休克的认识：
1743年: 法国Le Dren首次使用Shock一词 19世纪: Warren对休克病人症状经典描述 20世纪初: 认为血压下降是休克的关键 60年代 : 微循环学说提出 80年代后 : 休克细胞及分子水平的研究
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二. 休克的现代概念：
是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循 环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和 细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代 谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理 过程。
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1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤 创伤
血容量 急剧减少
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2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
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急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
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血管容积增加
血容量 急剧减少 急性心泵
功能障碍
有 效 循 环 血 量 锐 减
血管容积增加
重 要 脏 器 微 循 环 灌 流 量 急 剧 减 少
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3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
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4.主要临床表现:
⑤其它：内皮素，白三烯.
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3.微循环变化代偿意义:
小动脉收缩 小静脉收缩 外周阻力 回心血量 “自我输血” 组织液重吸收 “自我输液” 肾小管重 吸收钠水 维 持 动 脉 血 压
毛细血管灌注压 醛固酮、ADH
心率
心搏
心输出量
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全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
（2）烧伤性休克（burn shock)
（3）创伤性休克（traumatic shock)
（4）感染性休克（infectious shock)
（5）心源性休克（cardiogenic shock)
（6）过敏性休克（anaphylactic shock)
（7）神经源性休克（neurogenic shock)
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急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
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血管容积增加
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三、正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
后微 后微动脉
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直 毛细血管 前括约肌 捷 真毛细血管 毛细血管 前括约肌 动-静脉 短路
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㈢影响微循环灌流的主要因素:
1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。
⑴前阻力Hale Waihona Puke Baidu
⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学)
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（四）调节微循环的因素
1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节 2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体 液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。
1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流
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2.微循环障碍的机制
⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑
⑵体内缩血管物质产生、释放↑:
①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑,
②ADH分泌↑,
③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合
成、释放更多的TXA2 (血栓素A2)
Chapter Six Shock 休 克
医学院病理生理学教研室
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主 要 内 容
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休克典型临床表现及现代概念
休克的病因及分类 休克的分期及发病机制
休克细胞代谢改变及器官功能障碍
休克防治的病理生理学基础
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第一节
概
述
人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类
细 胞 损 害
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二、休克的分期及发病机制 （Stages and mechanisms of shock)
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期、
微循环痉挛期）
（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、 休克期
微循环扩张期 ） （ 休克晚期 (休克难治期、不可逆期、 微循环衰竭期 ）
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二.休克微循环变化过程分期： 微循环缺血期（休克早期） 微循环淤血期（休克期） 微循环衰竭期（休克晚期）
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•（二） 按血液动力学特征分类:
1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)
•（三）按休克发生的起始环节分类:
1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克
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1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤 创伤
血容量 急剧减少
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2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
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三.休克的典型临床表现
面色苍白或紫绀 皮肤湿冷 脉搏细速 血压下降、脉压减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
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四 . 休克的病因及分类 三 . 休克的病因及分类 三.休克的病因及分类 休克的病因及分类
• ㈠ 按原因分类:
低血容量性休克
(hypovolemic shock)
（1）失血性休克（hemorrhagic shock)

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局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调 节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
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第二节 休克发生发展过程及其发病机制
一.休克的始动环节
☆ 血容量减少 ☆ 急性心泵功能障碍 ☆ 血管容积增加
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一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期)
1.微循环变化及组织灌流：
⑴前阻力↑↑＞后阻力 ↑，灌 ↓↓＜流 ↓→微循环 缺血缺氧。
⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭
直捷通路，动静脉吻合支开放
有效灌流量不足
⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。
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（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
微静脉
真毛细血管 通
路
微动脉 后微动脉
微循环结构示意图
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微动脉 总闸门 后微动脉 毛细血管 前阻力 灌入
前闸门
毛细血管
前括约肌 毛细血管 后阻力
后闸门
微静脉
流出
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㈡ 微循环主要特点
1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌） 2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流" 3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱 4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同 5 .动—静脉吻合枝，以β — 受体为主