病理生理学13休克课件
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主要功能： 物质交换 营养通路
阻力血管：参与 调整全身血压和 血液分配
容量血管：参与调 整回心血量
微循环的组成
交换血管：血管内外 物质交换
微循环的的 调 节
α-受体 关闭
神经因素:交感神经兴奋
β-受体 动静脉吻合支开放
体液因素: 缩血管: CA、ET、AngⅡ、TXA2等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽、NO等
肾血流持续不足——少尿或无尿
微循环衰竭期
微循环变化的特点
微血管反应性显著下降
微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒 DIC
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
痉 挛、收 缩
前阻力 后阻力 缺血，少灌少流
休克期
微血管收缩反应 扩 张，淤 血
“灌” “流”
休克晚期
麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋 缩血管体液因 子释放
H+，平滑肌对
CA反应性、扩血管 体液因子释放
WBC嵌塞，BPC、
RBC聚集
血管反应消失 血液浓缩 内皮受损
去甲肾上腺素 肾上腺素
保护作用：“移缓救急” 损伤作用：次要部位缺血缺氧
组胺
H1受体
微血管收缩 Cap通透性↑
血压↓
H2受体
微血管扩张 心肌收缩力增强
休克加重
抗休克
H1受体阻滞剂：苯 海 拉 明
5-羟色胺（serotonin，5-HT）
主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC
组织因子入血 内毒素作用 血流变恶化
影
代偿作用重要
响
组织缺血、缺氧
失代偿：回心血量 减少；BP进行性 下降；血液浓缩
休克期的影响更严 重
器官功能衰竭 休克不可逆
细胞代谢障碍
1
糖酵解 加强
2
能量不足 钠泵失灵 钠水内流
3
局部 酸中毒
休克细胞(shock cell)是器官功能障碍的基础!
细胞损伤
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
shock
AngⅡ ET TXA2
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
微循环改变的代偿意义
1
2
有利于维持血压
有利于心脑血供
➢有利于维持血压
A
回心血 量增加
B 心排出 量增加
C 外周阻 力增高
“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”
neurogenic shock
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
循
环 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
休
心泵功能障碍
克
血管容量
按始动环节分类
低血容量 性休克
心源性 休克
血管源 性休克
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
休克的概念
在 各 种 致 病 因 素 的 作 用 下， 有 效 循 环 血 量 急 剧 减 少，组 织 血 液 灌 流 量 严 重 不 足，引 起 组 织 细 胞 缺 血、缺 氧、各 重 要 生 命 器 官 的 功 能、 代 谢 障 碍 及 结 构
损 伤 的 急 性 全 身 性 病 理 过 程。
是晕过去吗？
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
主要临床表现
血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
激肽系统 激肽↑
血液瘀滞
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用停止
真毛细血管网大量开放
血管床容积增大 回心血量减少
“自身输血”作用停止
自
身
组
输
织
液
间 胶 体
作 用 停
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
毛细血管无复流现象（no-reflow）
白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰 竭，器官栓塞梗死，并引起noreflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
此患者发病过程如何分期？
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
淤血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 前阻力血管扩张，微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
Syndrome, MODS )。
重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。
儿茶酚胺
血管活性胺
包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素
兴奋α-受体
儿茶酚胺 兴奋β-受体
血管平滑肌收缩，微循环缺血
动静脉吻合支开放，组织灌流 更少，肺内功能性分流
肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期
间质性肺水肿 通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
损伤生物膜 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
各器官系统的功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一. 临床表现: 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸. 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主. 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾 功能衰竭.
微A收缩
微A扩张
微V收缩
休克早期
微V仍收缩
休克期
局部扩血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解 细胞解体
腺苷 K+释放↑
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
内毒素的作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
作用：① 镇痛作用 ② 对心血管系统调节作用
交感神经 活动抑制
血管扩张 血压下降
休克加重
阿片受体的阻滞剂（纳洛酮）→抗休克
炎 症 介 质 与 SIRS
全身炎症反应综合症（SIRS）： 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
❖ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘
除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖 溶液。
Case Study
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋 多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模 糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血 压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼 吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
➢ 1个功能单位：物质代谢交换 ➢ 2种调节：神经体液缩舒血管 ➢ 3条通路：营养、直捷、短路
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克三期变化小结
休克早期
特 点
休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
5-HT转运蛋白
调节肽
内 皮 素 （endothelin，ET）
1988年 日本
细胞浆中钙离子浓度升高
血管收缩
1998年 尾加压素Ⅱ是ET的16倍
血管紧张素（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）
肾素-血管紧张素系统被激活 休克早期: 保护作用 休克晚期: 损伤作用
RAAS
血 管 升 压 素（vasopressin）
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
微循环的组成
定义：微动脉与微静脉之间的通路 组成：
Fra Baidu bibliotek循环通路
迂回通路: 微A 真毛细血管网 微V 直捷通路: 微A 通血毛细血管网 微V A-V短路: 微A A-V吻合支 微V
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处
软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹 腔积血约600ml。
如何解释前面的三个问题？
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
Questions
➢ 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
➢ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
➢ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
授课大纲
1
概述
2 病因和分类
3 发展过程和发病机制
4 机体代谢和功能改变
5
防治原则
历史概况
是血压下降？
历史概况
休克的关键不在于血压而在于血流—微循环障碍
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压 下降，组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线”
➢有利于心脑血供
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
“移 缓 就 急”
神志清楚
血压(-) 脉压减小
脉搏细速
主要临床表现
面色苍白
尿量减少
四肢湿冷
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
休克
shock
Case Study
❖ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
❖ 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组 织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂， 腹腔积血约600ml。
Case Study
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷，透明膜形成
❖ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 炎症介质 DIC
抗利尿、收缩血管——代偿作用 冠状动脉强烈收缩 心肌缺血——损伤作用
扩血管 物质
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）
血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP）
最强大
激肽（kinin）
内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）
▪ 脑功能改变 ▪ 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征
衰竭器官数
死亡率
单个
15%~30%
2个
45%~55%
3个
＞80%
4个
很少存活
【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损
伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰
竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction
阻力血管：参与 调整全身血压和 血液分配
容量血管：参与调 整回心血量
微循环的组成
交换血管：血管内外 物质交换
微循环的的 调 节
α-受体 关闭
神经因素:交感神经兴奋
β-受体 动静脉吻合支开放
体液因素: 缩血管: CA、ET、AngⅡ、TXA2等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽、NO等
肾血流持续不足——少尿或无尿
微循环衰竭期
微循环变化的特点
微血管反应性显著下降
微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒 DIC
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
主要临床表现
循环衰竭
血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
痉 挛、收 缩
前阻力 后阻力 缺血，少灌少流
休克期
微血管收缩反应 扩 张，淤 血
“灌” “流”
休克晚期
麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋 缩血管体液因 子释放
H+，平滑肌对
CA反应性、扩血管 体液因子释放
WBC嵌塞，BPC、
RBC聚集
血管反应消失 血液浓缩 内皮受损
去甲肾上腺素 肾上腺素
保护作用：“移缓救急” 损伤作用：次要部位缺血缺氧
组胺
H1受体
微血管收缩 Cap通透性↑
血压↓
H2受体
微血管扩张 心肌收缩力增强
休克加重
抗休克
H1受体阻滞剂：苯 海 拉 明
5-羟色胺（serotonin，5-HT）
主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC
组织因子入血 内毒素作用 血流变恶化
影
代偿作用重要
响
组织缺血、缺氧
失代偿：回心血量 减少；BP进行性 下降；血液浓缩
休克期的影响更严 重
器官功能衰竭 休克不可逆
细胞代谢障碍
1
糖酵解 加强
2
能量不足 钠泵失灵 钠水内流
3
局部 酸中毒
休克细胞(shock cell)是器官功能障碍的基础!
细胞损伤
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
shock
AngⅡ ET TXA2
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
微循环改变的代偿意义
1
2
有利于维持血压
有利于心脑血供
➢有利于维持血压
A
回心血 量增加
B 心排出 量增加
C 外周阻 力增高
“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”
neurogenic shock
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
循
环 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
休
心泵功能障碍
克
血管容量
按始动环节分类
低血容量 性休克
心源性 休克
血管源 性休克
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
休克的概念
在 各 种 致 病 因 素 的 作 用 下， 有 效 循 环 血 量 急 剧 减 少，组 织 血 液 灌 流 量 严 重 不 足，引 起 组 织 细 胞 缺 血、缺 氧、各 重 要 生 命 器 官 的 功 能、 代 谢 障 碍 及 结 构
损 伤 的 急 性 全 身 性 病 理 过 程。
是晕过去吗？
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
主要临床表现
血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
激肽系统 激肽↑
血液瘀滞
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用停止
真毛细血管网大量开放
血管床容积增大 回心血量减少
“自身输血”作用停止
自
身
组
输
织
液
间 胶 体
作 用 停
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
毛细血管无复流现象（no-reflow）
白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰 竭，器官栓塞梗死，并引起noreflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
此患者发病过程如何分期？
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
淤血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 前阻力血管扩张，微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
Syndrome, MODS )。
重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。
儿茶酚胺
血管活性胺
包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素
兴奋α-受体
儿茶酚胺 兴奋β-受体
血管平滑肌收缩，微循环缺血
动静脉吻合支开放，组织灌流 更少，肺内功能性分流
肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期
间质性肺水肿 通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
损伤生物膜 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
各器官系统的功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一. 临床表现: 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸. 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主. 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾 功能衰竭.
微A收缩
微A扩张
微V收缩
休克早期
微V仍收缩
休克期
局部扩血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解 细胞解体
腺苷 K+释放↑
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
内毒素的作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
作用：① 镇痛作用 ② 对心血管系统调节作用
交感神经 活动抑制
血管扩张 血压下降
休克加重
阿片受体的阻滞剂（纳洛酮）→抗休克
炎 症 介 质 与 SIRS
全身炎症反应综合症（SIRS）： 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
❖ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘
除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖 溶液。
Case Study
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋 多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模 糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血 压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼 吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
➢ 1个功能单位：物质代谢交换 ➢ 2种调节：神经体液缩舒血管 ➢ 3条通路：营养、直捷、短路
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克三期变化小结
休克早期
特 点
休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
5-HT转运蛋白
调节肽
内 皮 素 （endothelin，ET）
1988年 日本
细胞浆中钙离子浓度升高
血管收缩
1998年 尾加压素Ⅱ是ET的16倍
血管紧张素（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）
肾素-血管紧张素系统被激活 休克早期: 保护作用 休克晚期: 损伤作用
RAAS
血 管 升 压 素（vasopressin）
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
微循环的组成
定义：微动脉与微静脉之间的通路 组成：
Fra Baidu bibliotek循环通路
迂回通路: 微A 真毛细血管网 微V 直捷通路: 微A 通血毛细血管网 微V A-V短路: 微A A-V吻合支 微V
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处
软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹 腔积血约600ml。
如何解释前面的三个问题？
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
Questions
➢ 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
➢ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
➢ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
授课大纲
1
概述
2 病因和分类
3 发展过程和发病机制
4 机体代谢和功能改变
5
防治原则
历史概况
是血压下降？
历史概况
休克的关键不在于血压而在于血流—微循环障碍
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压 下降，组织液回流入血管
休克时增加回心血量的“第二道防线”
➢有利于心脑血供
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
“移 缓 就 急”
神志清楚
血压(-) 脉压减小
脉搏细速
主要临床表现
面色苍白
尿量减少
四肢湿冷
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
休克
shock
Case Study
❖ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
❖ 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组 织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂， 腹腔积血约600ml。
Case Study
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷，透明膜形成
❖ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 炎症介质 DIC
抗利尿、收缩血管——代偿作用 冠状动脉强烈收缩 心肌缺血——损伤作用
扩血管 物质
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）
血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP）
最强大
激肽（kinin）
内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）
▪ 脑功能改变 ▪ 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征
衰竭器官数
死亡率
单个
15%~30%
2个
45%~55%
3个
＞80%
4个
很少存活
【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损
伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰
竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction