病理生理学13休克课件
合集下载
病理生理学休克课件-2024鲜版
2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期，交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质增多，微循环血管收缩，毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展，酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张，而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时，机体受到严重打击，免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴 细胞等）活化并释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）。这些细胞因子具有广泛的生物活性，可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时，环氧化酶途径被激活，花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质（如PGE2、PGF2α等）。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时，组织器官血流灌注不足， 导致细胞缺氧。缺氧状态下，细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程，ATP生成减少，能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量，导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒，进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时，细胞膜上的钠钾泵功能 障碍，导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时，呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时， 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时，神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时，脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理生理学 13休克 PPT精品课件
休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
淤血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 前阻力血管扩张，微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
病理生理学休克ppt课件
休克
Pathophysiology of Shock
精选课件ppt
1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
精选课件ppt
2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
精选课件ppt
26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
精选课件ppt
发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
精选课件ppt
42
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
43
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
精选课件ppt
34
精选课件ppt
35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
Pathophysiology of Shock
精选课件ppt
1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
精选课件ppt
2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
精选课件ppt
26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
精选课件ppt
发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
精选课件ppt
42
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
43
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
精选课件ppt
34
精选课件ppt
35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
13休克 病理生理学课件
③ 重要器官供血↓，功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
（三）休克难治期（休克晚期）
（三）休克难治期（休克晚期）
1.微循环灌流特点：
微循环血管麻痹性扩张 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环衰竭期
2. 弥散性血管内凝血（DIC）的机制
(1) 凝血系统激活 ■ 内皮细胞受损
促进凝血、促进血小板聚集
■ 组织损伤 (2) 高凝状态
3. 主要临床表现
1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压 2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭
口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱 、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血等
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
（三）休克难治期（休克晚期）
（三）休克难治期（休克晚期）
1.微循环灌流特点：
微循环血管麻痹性扩张 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环衰竭期
2. 弥散性血管内凝血（DIC）的机制
(1) 凝血系统激活 ■ 内皮细胞受损
促进凝血、促进血小板聚集
■ 组织损伤 (2) 高凝状态
3. 主要临床表现
1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压 2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭
口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱 、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血等
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
《病理学-休克》课件
针对病因治疗
根据具体病因，如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、 治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍，以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足，导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力 下降，进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足，导 致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循 环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损，无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变，影响 循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用 障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常，如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常，如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高（>30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低（<30mmHg） 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张 的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
休克(病理学与病理生理学课件)
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
13休克 病理生理学课件
1、按病因分类 2、按休克的始动发病学环节分类
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
病理生理学课件第13章休克
2024/1/25
27
THANKS
感谢观看
REPORTING
2024/1/25
28
伤和死亡。
10
休克时线粒体结构和功 能受损，影响能量代谢
和细胞生存。
PART 03
休克时体液因子变化及作 用
REPORTING
2024/1/25
11
血管活性物质释放与调节
01
02
03
04
组胺和5-羟色胺
从肥大细胞释放，导致毛细血 管后静脉和微静脉扩张，通透
性增加。
缓激肽
引起血管扩张和支气管平滑肌 收缩，增强毛细血管通透性。
疗。
防治并发症，如多器官功能障 碍综合征（MODS）、弥散 性血管内凝血（DIC）等。
2024/1/25
23
PART 06
休克预防策略及意义
REPORTING
2024/1/25
24
加强宣传教育，提高公众认识水平
01
普及休克的基本知识
通过宣传册、讲座、视频等多种形式，向公众普及休克的基本知识，包
括休克的定义、症状、危害等，提高公众对休克的认识水平。
26
开展科学研究，探索新型抗休克药物和方法
1 2
深入研究休克发病机制
通过基础研究和临床研究相结合的方式，深入研 究休克的发病机制，为开发新型抗休克药物和方 法提供理论支持。
探索新型抗休克药物
针对休克的发病机制，积极寻找和开发新型抗休 克药物，提高治疗效果和患者生存率。
开展多学科协作研究
3
鼓励多学科之间的协作研究，整合医学、生物学 、工程学等多领域资源和技术优势，共同攻克休 克治疗难题。
13
氧自由基损伤作用
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克的概念
在 各 种 致 病 因 素 的 作 用 下， 有 效 循 环 血 量 急 剧 减 少，组 织 血 液 灌 流 量 严 重 不 足，引 起 组 织 细 胞 缺 血、缺 氧、各 重 要 生 命 器 官 的 功 能、 代 谢 障 碍 及 结 构
损 伤 的 急 性 全 身 性 病 理 过 程。
是晕过去吗？
痉 挛、收 缩
前阻力 后阻力 缺血，少灌少流
休克期
微血管收缩反应 扩 张，淤 血
“灌” “流”
休克晚期
麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋 缩血管体液因 子释放
H+，平滑肌对
CA反应性、扩血管 体液因子释放
WBC嵌塞，BPC、
RBC聚集
血管反应消失 血液浓缩 内皮受损
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克三期变化小结
休克早期
特 点
作用：① 镇痛作用 ② 对心血管系统调节作用
交感神经 活动抑制
血管扩张 血压下降
休克加重
阿片受体的阻滞剂（纳洛酮）→抗休克
炎 症 介 质 与 SIRS
全身炎症反应综合症（SIRS）： 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
主要功能： 物质交换 营养通路
阻力血管：参与 调整全身血压和 血液分配
容量血管：参与调 整回心血量
微循环的组成
交换血管：血管内外 物质交换
微循环的的 调 节
α-受体 关闭
神经因素:交感神经兴奋
β-受体 动静脉吻合支开放
体液因素: 缩血管: CA、ET、AngⅡ、TXA2等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽、NO等
shock
AngⅡ ET TXA2
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
微循环改变的代偿意义
1
2
有利于维持血压
有利于心脑血供
➢有利于维持血压
A
回心血 量增加
B 心排出 量增加
C 外周阻 力增高
“自身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”
损伤生物膜 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
各器官系统的功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肾功能的变化
休克时最易损害的脏器之一. 临床表现: 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸. 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主. 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾 功能衰竭.
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处
软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹 腔积血约600ml。
如何解释前面的三个问题？
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉
部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
Syndrome, MODS )。
重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。
儿茶酚胺
血管活性胺
包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素
兴奋α-受体
儿茶酚胺 兴奋β-受体
血管平滑肌收缩，微循环缺血
动静脉吻合支开放，组织灌流 更少，肺内功能性分流
微A收缩
微A扩张
微V收缩
休克早期
微V仍收缩
休克期
局部扩血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解 细胞解体
腺苷 K+释放↑
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
内毒素的作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
neurogenic shock
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血
液
循
环 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
休
心泵功能障碍
克
血管容量
按始动环节分类
低血容量 性休克
心源性 休克
血管源 性休克
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
肺功能的变化
病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷，透明膜形成
❖ 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤 等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸 窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 炎症介质 DIC
5-HT转运蛋白
调节肽
内 皮 素 （endothelin，ET）
1988年 日本
细胞浆中钙离子浓度升高
血管收缩
1998年 尾加压素Ⅱ是ET的16倍
血管紧张素（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）
肾素-血管紧张素系统被激活 休克早期: 保护作用 休克晚期: 损伤作用
RAAS
血 管 升 压 素（vasopressin）
Questions
➢ 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
➢ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
➢ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
授课大纲
1
概述
2 病因和分类
3 发展过程和发病机制
4 机体代谢和功能改变
5
防治原则
历史概况
是血压下降？
历史概况
休克的关键不在于血压而在于血流—微循环障碍
休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点：少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
休克
shock
Case Study
❖ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
❖ 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组 织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂， 腹腔积血约600ml。
Case Study
暖休克
低排高阻型
降低 增高 降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
微循环的组成
定义：微动脉与微静脉之间的通路 组成：
微循环通路
迂回通路: 微A 真毛细血管网 微V 直捷通路: 微A 通血毛细血管网 微V A-V短路: 微A A-V吻合支 微V
❖ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘
除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖 溶液。
Case Study
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋 多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模 糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血 压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼 吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
肺功能的变化
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）
早期
呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度
进一步发展
交感兴奋 缩血管物质作用
严重休克后期
间质性肺水肿 通气/血流失调
弥散障碍
低碳酸血症 呼的特点
▪ 前阻力血管扩张，微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
▪ 脑功能改变 ▪ 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征
衰竭器官数
死亡率
单个
15%~30%