肿瘤及其药物治疗PPT课件
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肿瘤科常见药物PPT课件
分肿类瘤科常见药物及不 良一反、护应肝药
二、护胃药 三、化痰止咳平喘药 四、免疫调节药 五、
分类
一、护肝类 二、护胃类 三、化痰止咳平喘类 四、免疫调节类 五、一般用药 六、抗肿瘤类
护肝类
药名
异甘草酸镁 复方甘草酸 复方单铵S 还原型古胱甘肽 丁二磺
作用
不良反应
护肝，改善肝功能异常。 低钾血症
腿部不适，纳差，腹 泻
清热，化痰，解毒 偶有过敏，头晕恶心， 呕吐
平喘
恶心，呕吐，头晕 人参多糖 核糖核酸 胸腺法新 胸腺肽 胸腺五肽
作用
不良反应
用于脑损伤及其引起 的升级功能缺失。 减轻放疗副作用，提 高免疫力。 免疫调节
提高免疫力
少见
无
头晕，恶心，体温 升高 无
提高免疫力
无
提高免疫力
无
一般用药
药名 奥曲肽 呋塞米 盐酸异丙嗪
作用
不良反应
抑制腺体分泌，用于食管-胃 腹泻，腹痛，恶心，胃 底静脉曲张出血的紧急治疗 胀气，头痛
利尿
水，电解质紊乱
抗过敏
嗜睡
苦参
药名
康莱特
参麦
抗肿瘤
作用 癌肿疼痛，解毒
不良反应 无
适用于气阴两虚型原发 寒颤，发热，轻度静脉 性非小细胞肺癌及肝癌， 炎 对中晚期患者有抗恶病 质和止痛作用
护肝
无
护肝
无
肝化疗，低氧血症，放疗的 辅助用药。
肝硬化
无 静滴应缓慢，水肿
护胃类
药名
作用
不良反应
泮托拉唑 护胃
头晕，失眠，嗜睡，恶心
兰索拉唑 护肠胃
过敏，黄疸，肺炎，头痛， 嗜睡，腹胀，便秘，口干
托烷司琼 止吐，护胃 无
二、护胃药 三、化痰止咳平喘药 四、免疫调节药 五、
分类
一、护肝类 二、护胃类 三、化痰止咳平喘类 四、免疫调节类 五、一般用药 六、抗肿瘤类
护肝类
药名
异甘草酸镁 复方甘草酸 复方单铵S 还原型古胱甘肽 丁二磺
作用
不良反应
护肝，改善肝功能异常。 低钾血症
腿部不适，纳差，腹 泻
清热，化痰，解毒 偶有过敏，头晕恶心， 呕吐
平喘
恶心，呕吐，头晕 人参多糖 核糖核酸 胸腺法新 胸腺肽 胸腺五肽
作用
不良反应
用于脑损伤及其引起 的升级功能缺失。 减轻放疗副作用，提 高免疫力。 免疫调节
提高免疫力
少见
无
头晕，恶心，体温 升高 无
提高免疫力
无
提高免疫力
无
一般用药
药名 奥曲肽 呋塞米 盐酸异丙嗪
作用
不良反应
抑制腺体分泌，用于食管-胃 腹泻，腹痛，恶心，胃 底静脉曲张出血的紧急治疗 胀气，头痛
利尿
水，电解质紊乱
抗过敏
嗜睡
苦参
药名
康莱特
参麦
抗肿瘤
作用 癌肿疼痛，解毒
不良反应 无
适用于气阴两虚型原发 寒颤，发热，轻度静脉 性非小细胞肺癌及肝癌， 炎 对中晚期患者有抗恶病 质和止痛作用
护肝
无
护肝
无
肝化疗，低氧血症，放疗的 辅助用药。
肝硬化
无 静滴应缓慢，水肿
护胃类
药名
作用
不良反应
泮托拉唑 护胃
头晕，失眠，嗜睡，恶心
兰索拉唑 护肠胃
过敏，黄疸，肺炎，头痛， 嗜睡，腹胀，便秘，口干
托烷司琼 止吐，护胃 无
治疗恶性肿瘤药物PPT课件
治疗4年后，与正常人相比，发生第二个癌症的可能性 增加20~30倍。 ❖ 长期使用环磷酰胺(CTX)：易患膀胱癌； ❖ 雄激素：肝癌； ❖ 胎儿期母亲使用合成的女性激素，女婴出生后至青年期： 阴道癌。 ❖ 其它药物： ▪ 氯霉素、保泰松：抑制骨髓(再障，白血病) ▪ 非那西丁：肾盂的过渡细胞癌
32
四、抗肿瘤药物的不良反应
15
CCSNA
E
CCSA
E
C
C
16
二、合理用药
（一）细胞数量与疗效 1.恶性肿瘤的生长过程 （1）开始治疗时：1010~12（约10~1000g） （2）缓解： 109~10（约1~10g） （3）完全缓解：≤ 106 （约1mg） （4）治愈：→0 2.化疗效果与肿瘤细胞的数量有关 ❖ 化疗药物遵循一级动力学规律，一定剂量的有效药物杀
灭一定比例（而不是一定数量）的肿瘤细胞。
17
二、合理用药
3.生物反应调节剂（免疫疗法） ❖ 生物反应调节剂遵循零级动力学规律。一定的免疫活性
细胞或中间物质消灭一定数量的肿瘤细胞。 ❖ 现有的免疫治疗方法只能在残存肿瘤细胞数量很少条件
下发挥作用，多作为辅助手段。 ❖ 积极寻找能促进、加强机体免疫功能的方法，使治疗水
20
二、合理用药
（三）每个治疗周期长短的设计 ❖ 一般主张至少应包括几个细胞增殖周期。 1.增殖周期时间短的肿瘤(其生长比例较大)： ❖ 一个增殖周期内反复应用抗肿瘤药2~3次，疗效明显增加，
因为药物对周期时间短的肿瘤可以大量杀伤肿瘤细胞， 而相对正常细胞的毒性不大，可以达到安全缓解，甚至 治愈。 2.增殖周期与正常细胞相近的肿瘤： ❖ 疗程安排很难避免毒性，疗效较差。
4、疗效与肿瘤生长比例相关
5、有些部位（如颅内）药物不能进入
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四、抗肿瘤药物的不良反应
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CCSNA
E
CCSA
E
C
C
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二、合理用药
（一）细胞数量与疗效 1.恶性肿瘤的生长过程 （1）开始治疗时：1010~12（约10~1000g） （2）缓解： 109~10（约1~10g） （3）完全缓解：≤ 106 （约1mg） （4）治愈：→0 2.化疗效果与肿瘤细胞的数量有关 ❖ 化疗药物遵循一级动力学规律，一定剂量的有效药物杀
灭一定比例（而不是一定数量）的肿瘤细胞。
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二、合理用药
3.生物反应调节剂（免疫疗法） ❖ 生物反应调节剂遵循零级动力学规律。一定的免疫活性
细胞或中间物质消灭一定数量的肿瘤细胞。 ❖ 现有的免疫治疗方法只能在残存肿瘤细胞数量很少条件
下发挥作用，多作为辅助手段。 ❖ 积极寻找能促进、加强机体免疫功能的方法，使治疗水
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二、合理用药
（三）每个治疗周期长短的设计 ❖ 一般主张至少应包括几个细胞增殖周期。 1.增殖周期时间短的肿瘤(其生长比例较大)： ❖ 一个增殖周期内反复应用抗肿瘤药2~3次，疗效明显增加，
因为药物对周期时间短的肿瘤可以大量杀伤肿瘤细胞， 而相对正常细胞的毒性不大，可以达到安全缓解，甚至 治愈。 2.增殖周期与正常细胞相近的肿瘤： ❖ 疗程安排很难避免毒性，疗效较差。
4、疗效与肿瘤生长比例相关
5、有些部位（如颅内）药物不能进入
《肿瘤的中医药治疗》课件
针灸、推拿等治疗方法则通过刺激经络、穴位等 ，调节气血，平衡阴阳，达到治疗肿瘤的目的。
中医药治疗肿瘤的优势和局限性
中医药治疗肿瘤的优势在于其 整体调节作用，能够改善患者
症状，提高生活质量。
中医药治疗肿瘤的局限性在 于其疗效评价缺乏客观标准 ，且治疗周期较长，需要患 者有足够的耐心和配合。
中医药治疗肿瘤的方法还需要 进一步研究和探索，以充分发 挥其优势，提高临床疗效。
VS
详细描述
热毒型肿瘤患者常表现为发热、口渴、尿 黄等症状，舌质红绛，苔黄腻，脉数。治 疗宜清热解毒，方用黄连解毒汤加减。同 时，可配合清热解毒的中药外敷、针灸等 治疗方法，以缓解症状。
虚证型肿瘤
总结词
虚证型肿瘤多因气血阴阳亏虚所致，治疗以 补益气血阴阳为主。
详细描述
虚证型肿瘤患者常表现为乏力、气短、头晕 等症状，舌质淡胖，苔薄白，脉细弱无力。 治疗宜补益气血阴阳，方用人参养荣汤加减 。同时，可配合中医艾灸、按摩等治疗方法 ，以缓解症状。
02
针灸治疗肿瘤的方法包括针刺、 艾灸、拔罐等。针灸疗法对于缓 解疼痛、改善睡眠质量、提高免 疫力等方面有较好的效果。
推拿按摩法
推拿按摩法是通过手法按摩来调节人 体的气血流通，促进新陈代谢，以达 到治疗肿瘤的目的。
推拿按摩法可以缓解肿瘤患者的疼痛 、疲劳等症状，同时还可以改善睡眠 质量、调节心理状态等。
详细描述
气滞型肿瘤患者常表现为胸闷、胁痛、情绪抑郁等症状，舌质暗红，苔薄白， 脉弦。治疗宜疏肝理气，方用逍遥散加减。同时，可配合针灸、按摩等中医治 疗方法，以缓解症状。
血瘀型肿瘤
总结词
血瘀型肿瘤多因气血瘀滞所致，治疗以活血化瘀为主。
详细描述
血瘀型肿瘤患者常表现为疼痛、肿块、舌质紫暗等症状，舌下络脉迂曲，脉弦涩。治疗宜活血化瘀中药外敷、针灸等治疗方法，以缓解症状。
中医药治疗肿瘤的优势和局限性
中医药治疗肿瘤的优势在于其 整体调节作用，能够改善患者
症状，提高生活质量。
中医药治疗肿瘤的局限性在 于其疗效评价缺乏客观标准 ，且治疗周期较长，需要患 者有足够的耐心和配合。
中医药治疗肿瘤的方法还需要 进一步研究和探索，以充分发 挥其优势，提高临床疗效。
VS
详细描述
热毒型肿瘤患者常表现为发热、口渴、尿 黄等症状，舌质红绛，苔黄腻，脉数。治 疗宜清热解毒，方用黄连解毒汤加减。同 时，可配合清热解毒的中药外敷、针灸等 治疗方法，以缓解症状。
虚证型肿瘤
总结词
虚证型肿瘤多因气血阴阳亏虚所致，治疗以 补益气血阴阳为主。
详细描述
虚证型肿瘤患者常表现为乏力、气短、头晕 等症状，舌质淡胖，苔薄白，脉细弱无力。 治疗宜补益气血阴阳，方用人参养荣汤加减 。同时，可配合中医艾灸、按摩等治疗方法 ，以缓解症状。
02
针灸治疗肿瘤的方法包括针刺、 艾灸、拔罐等。针灸疗法对于缓 解疼痛、改善睡眠质量、提高免 疫力等方面有较好的效果。
推拿按摩法
推拿按摩法是通过手法按摩来调节人 体的气血流通，促进新陈代谢，以达 到治疗肿瘤的目的。
推拿按摩法可以缓解肿瘤患者的疼痛 、疲劳等症状，同时还可以改善睡眠 质量、调节心理状态等。
详细描述
气滞型肿瘤患者常表现为胸闷、胁痛、情绪抑郁等症状，舌质暗红，苔薄白， 脉弦。治疗宜疏肝理气，方用逍遥散加减。同时，可配合针灸、按摩等中医治 疗方法，以缓解症状。
血瘀型肿瘤
总结词
血瘀型肿瘤多因气血瘀滞所致，治疗以活血化瘀为主。
详细描述
血瘀型肿瘤患者常表现为疼痛、肿块、舌质紫暗等症状，舌下络脉迂曲，脉弦涩。治疗宜活血化瘀中药外敷、针灸等治疗方法，以缓解症状。
肿瘤治疗新进展PPT课件
详细描述
精准医疗是一种基于个体差异的治疗方式， 通过对患者的基因、分子特征和病情进行全 面检测和分析，可以制定出更精准的治疗方 案。这种治疗方式可以更准确地打击肿瘤细 胞，减少对正常细胞的损害，提高治疗效果 和患者的生存率。精准医疗需要借助先进的 检测技术和治疗方法，如基因测序、免疫治
疗等。
感谢您的观看
方法。
在肿瘤治疗中，基因疗法主要 通过抑制肿瘤细胞的生长、扩 散和转移等过程来达到治疗目
的。
基因疗法主要包括基因沉默技 术、基因敲除技术、基因编辑
技术和基因表达技术等。
基因沉默技术是指通过抑制特 定基因的表达来抑制肿瘤细胞
的生长和增殖。
靶向治疗
靶向治疗是一种针对特定分子 靶点的治疗方法，通过干扰肿 瘤细胞的生长、增殖和转移等
肿瘤治疗新进展ppt课 件
目录 CONTENT
• 肿瘤治疗概述 • 肿瘤治疗新技术 • 肿瘤治疗新药物 • 肿瘤治疗新趋势与展望
01
肿瘤治疗概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
目前，肿瘤治疗的主要手段包括手术切除、放疗、化疗、免疫治疗和靶向治疗 等。这些方法在许多情况下可以有效控制肿瘤生长，延长患者生存期。
肿瘤治疗的挑战与前景
当前挑战
尽管肿瘤治疗手段不断进步，但仍存在许多挑战，如耐药性问题、肿瘤转移、不良反应等。此外，肿瘤的异质性 也使得治疗变得更为复杂和困难。
未来展望
肿瘤的分类
根据肿瘤的组织来源、良恶性质、生 长方式和扩散能力等，肿瘤可以分为 良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
肿瘤治疗的历史与现状
抗肿瘤药物pptppt课件
苯丙氨酸类 CLCH2CH2
N
H
C
H
C COOH
CLCH2CH2
β
α
左旋苯丙 Ca 氨酸氮芥 N-甲Fra bibliotek瘤英国
口服、静、
动脉 口服
MM 乳腺
医科院
精原细胞
药物所 抗瘤氨酸（合14） 上海医工院.59 甲氧芳芥（3P) 上海药物所 NHL 抗瘤新芥 上海药物所 水 （AT-581） 消瘤芥 上海药物所
口服 口服 口服 静 动 腔内 口服 静
慢粒 慢粒、 腹水、胸
腹胸水 肺
磷酰氨氮芥类
环磷酰胺（CTX）
1.体外无细胞毒作用，依赖于肝细胞微粒体酶 系统与细胞色素P-450的存在，经过氧化、裂 环成磷酰氨氮芥后起作用。 2.口服吸收好，生物利用度75-90%。静脉注射 后血中浓度呈双指数曲线下降，符合二房室开 放模型。主要竟肾排泄，48小时尿中排出3699%（70%），其中2/3是代谢产物。肾功能 不全时清除率下降，T1/2 延至10小时以上。
烷化剂通性
1.大多有 N 结构 2.烷化反应：烷基成为缺乏电子的活泼中间产物 ，中间产物与生物大分子中亲核基团（氨基、羟 基、羧基、巯基）共价结合。使DNA、RNA、蛋 白质中的亲核基团烷化，主要作用于DNA。鸟嘌 呤（G）第七位N原子（N7）最易被烷化。形成 DNA双链间交叉连接；形成DNA同一链的链内交 叉连接。
辅助化疗 新辅助化疗 新进展 细胞因子，癌分化诱导剂， 增敏剂 肿瘤血管形成抑制剂，抗侵袭、抗转 移药 抗癌药研究新靶点
传统分类
根据药物来源、化学结构、作用机理。 一.烷化剂（铂类） 二.抗代谢药. 三.抗癌抗生素. 四.植物药. 五.激素. 六.其他.
抗肿瘤药物临床合理使用ppt课件
完整版课件
18
抗嘌呤药： 巯嘌呤、硫鸟嘌呤
抗叶酸药：二氢叶酸 还原酶抑制剂， 甲氨蝶呤
嵌入DNA中干扰转录RNA 的药物，如放线菌素类、 柔红霉素、多柔比星等
甾体激素药：雌激素、 孕激素、雄激素和肾
上腺皮质激素
嘌呤合成
嘧啶合成
核苷酸 脱氧核苷酸
DNA RNA 蛋白质
抗嘧啶药： 氟尿嘧啶
核苷酸还原酶抑制剂 如羟基脲。
完整版课件
25
• 伊立替康
完整版课件
26
• 依托泊苷（VP-16）：
– S期和G2期的细胞对其最为敏感。 – 抗癌谱较广。对小细胞肺癌有效率达40%。
• 替尼泊苷：
– 作用和作用机制与依托泊苷相似，S期和G2期细胞周期特异性的细胞毒 药物。
– 能通过血脑屏障，对治疗恶性脑瘤极为有利，与洛莫司丁又协同作用。 – 适用于恶性淋巴瘤，霍奇金病，急性白血病，颅内恶性肿瘤，膀胱癌，
– 生物治疗和基因治疗
– 造血因子的应用
• 第四阶段
– 循证医学证据
– 分子靶向药物
– 肿瘤个体化治疗
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4
抗肿瘤药物药理学基础
• 抗肿瘤药物分类 • 药效学特点 • 药代学特点 • 毒副作用与防治原则 • 耐药性与对策
完整版课件
5
抗肿瘤药物传统分类
• 来源和作用机制
• 烷化剂 • 抗代谢药物 • 抗生素 • 植物类激素 • 其他（铂类、靶向等
酰胺供应，从而干扰蛋白质合成，抑制细胞生长。 • 临床应用：对急性淋巴细胞白血病的缓解率可达50%以
上，用于肿瘤治疗时，应该与其他抗癌药联合应用。 • 不良反应：过敏性休克、荨麻疹、低蛋白血症、外围组
肿瘤PPT演示课件
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
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肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
抗恶性肿瘤药物PPT课件
（一）、烷化剂
4. 甲烷磺酸酯类
白消安（马利兰）
口服给药，吸收较完全 明显抑制粒细胞生成，对淋巴系统的抑 制作用比较弱，适用于慢性粒细胞白血病， 可减轻白细胞的增多和脾肿大
（二）、破坏DNA的铂类化合物
顺铂 cisplatin
卡铂 carboplatin
奥沙利铂 oxaliplatin
顺铂进入和运出细胞的过程：
以端粒酶为靶点的抑制剂； 促进恶性肿瘤细胞向成熟分化的分化诱导剂
（三)耐药性产生的机制
多药耐药性(multidrug resistance,MDR)
肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药后，产生了对多种结构不 同、作用机制各异的其他抗肿瘤药的耐药性。
ATP
ATP
Proposed mechanism of indomethacin and SC236 as P-gp ATPase non-competitive inhibitors
抗恶性肿瘤药物
抗肿瘤药主要是指抗恶性 肿瘤药，又叫抗癌药。癌症的 死亡率仅次于心脑血管疾病， 居第二位。目前肿瘤的治疗有 手术，放疗，化疗和生物效应 调节剂。
50年代 烷化剂和抗代谢物；
60-70年代 抗生素，生物碱，金属 络合物
80年代之后，生物效应调节剂如白 细胞介素，多肽，多糖和单抗等。
第一节 抗恶性肿瘤药的药理学基础来自（四）、拓扑异构酶抑制剂
1.拓扑异构酶I抑制药
喜树碱
特异性的与拓扑异构酶I结合，形成药物酶-DNA复合物，使DNA双链合成中断，产 生细胞毒性作用。
第二节 细胞毒类抗肿瘤药
根据抗肿瘤作用的生化机制
1、干扰核酸生物合成的药物
2、直接影响DNA结构和功能的药物
3、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
抗肿瘤药物的临床应用与管理ppt课件
物
：恶肉
性 瘤
淋 。
巴 瘤 、柔比星者不能再用。表柔比星总限量为550-800mg/m2。 多柔
多柔 比星、表柔
3．心脏毒性可表现为心动过缓，室上性心动过缓和心电图改变。心脏
比 星 、比 星 、 吡 柔 毒性与累积剂量相关，用药期间应严密监测心功能，以减少发生心力衰竭的危险。心
表柔
比星还可用 于治疗乳腺
4．使用氟尿嘧啶、卡莫氟时不宜饮酒或同用阿司匹林类药物，以减少消化道出血
主 要 用 的可能。 于治疗 晚期胃
5．去氧氟尿苷和卡培他滨可能会引起严重的肠炎与脱水。当发生严重的腹部疼痛、
癌。 腹泻及其它症状时，立即停药并对症治疗。卡培他滨可引起高胆红素血症及手足综合症.
抗肿瘤药物临床应用指导原则（卫生部 201141年9月）
• 拓扑异构酶Ⅰ抑制剂 • 代表药物：伊立替康、托泊替康、羟基喜树碱； • 适应症： 伊立替康用于治疗晚期结直肠癌。托泊替康用于治疗小细胞肺癌以及初始化
疗或序贯化疗失败的转移性卵巢癌；羟基喜树碱、依托泊苷和替尼泊苷多用于治疗恶 性淋巴瘤、白血病、消化道肿瘤、肺癌、膀胱癌，羟基喜树碱还可治疗头颈部上皮癌 • 拓扑异构酶Ⅱ抑制剂 • 代表药物：依托泊苷、替尼泊苷。 • 适应症：依托泊苷对恶性生殖细胞瘤、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、卵巢癌有效；替 尼泊苷对颅内恶性肿瘤有效。
氨 蝶 呤 、病 ， 特 别 是 急 培 美 曲 性淋巴细胞性
2. 大剂量甲氨蝶呤治疗仅能由专家、在有必需设备和人员的医
塞等 白血病，恶性 院内使用，同时应采用“亚叶酸钙解救”。要密切监测肾功能和甲氨蝶呤
葡萄胎，绒毛
膜上皮癌，乳 血清水平以发现潜在的毒性，建议碱化尿液及增大尿量。
腺癌，恶性淋 巴瘤，头颈部
外科学教学-肿瘤PPT课件
病因研究
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
《肿瘤靶向治疗》课件
靶向治疗的原理
靶向治疗选择特定的靶点，干扰肿瘤细胞的生长、分化和传导等关键过程， 从而实现精确攻击肿瘤细胞，最大限度地降低对正常细胞的损害。
药物种类
靶向治疗的药物种类多种多样，包括酪氨酸激酶抑制剂、免疫调节剂、细胞周期调节剂等，每种药物都有其特 定的作用机制和应用范围。
优势和缺点
优势
具有较高的治疗效果和耐受性，减少了化疗的不良反应。
2
Байду номын сангаас
目前应用情况
靶向治疗已在多种肿瘤类型中得到广泛应用，取得了显著的疗效和生存率提升。
发展前景和展望
肿瘤靶向治疗仍在不断发展，未来将加强与其他治疗手段的联合应用，提高 治疗效果和个体化水平，为患者带来更好的生活质量。
结语
通过这份PPT课件，我们回顾了肿瘤靶向治疗的发展历程、原理和具体应用，并展望了其未来的发展前景。让 我们共同为肿瘤治疗的进步而努力！
《肿瘤靶向治疗》PPT课 件
这份《肿瘤靶向治疗》PPT课件将向您介绍肿瘤靶向治疗的原理、应用和发展 前景。让我们一起探索这一令人兴奋的领域吧！
什么是肿瘤靶向治疗
肿瘤靶向治疗是一种针对肿瘤细胞的新型治疗方法，通过干扰肿瘤细胞的特定分子靶点，实现精确、个体化的 治疗效果。
发展历程
肿瘤靶向治疗的发展经历了多个阶段，从早期的单个靶点药物到如今的组合 靶向治疗，不断推动了肿瘤治疗的进步和创新。
缺点
药物耐药性、治疗成本高以及靶向分子的选择限制是目前靶向治疗面临的主要挑战。
具体应用
1
EGFR靶向治疗
EGFR靶向治疗用于非小细胞肺癌等EGFR
ALK靶向治疗
2
突变型肿瘤，能够有效抑制肿瘤细胞的 生长和转移。
ALK靶向治疗适用于ALK融合基因阳性的
肿瘤患者诊疗PPT课件
识。
肿瘤的影像学检查
01
02
03
04
X线检查
利用X射线对肿瘤进行初步筛 查，观察肿瘤的位置和形态。
CT检查
通过多层扫描获取肿瘤的详细 信息，包括大小、形态、位置
和浸润程度。
MRI检查
利用磁场和射频脉冲对肿瘤进 行无创检查，特别适合软组织
和中枢神经系统的检查。
超声检查
利用高频声波显示肿瘤的回声 特征，常用于浅表器官和腹部
药物治疗原则
根据肿瘤的类型和分期， 选择合适的药物进行治疗， 以达到最佳的治疗效果。
药物种类
包括化疗药物、靶向药物、 免疫药物等，根据患者的 具体情况进行选择。
药物治疗方案
制定个性化的药物治疗方 案，根据患者的病情变化 及时调整药物剂量和方案。
肿瘤的放射治疗
放射治疗原则
放射治疗剂量和时间
根据肿瘤的类型和分期，选择合适的 放射治疗方式，以达到最佳的治疗效 果。
05
肿瘤的预防与控制
肿瘤的一级预防
定义
一级预防是指在肿瘤发生前，通 过改善生活习惯、环境和生活方 式等手段，降低肿瘤发生的风险。
措施
戒烟限酒、均衡饮食、规律作息、 加强锻炼、避免过度暴露于辐射
和有害物质等。
意义
一级预防是预防肿瘤最有效的方 法，能够显著降低肿瘤的发病率
和死亡发病机制
总结词
肿瘤的病因和发病机制非常复杂，涉及多种因素，包括遗传因素、环境因素、 生活习惯等。
详细描述
肿瘤的发病机制非常复杂，涉及多种因素的相互作用。遗传因素、环境因素、 生活习惯等都与肿瘤的发生有关。例如，长期接触某些致癌物质会增加患癌的 风险，而保持良好的生活习惯则有助于预防肿瘤的发生。
肿瘤的影像学检查
01
02
03
04
X线检查
利用X射线对肿瘤进行初步筛 查，观察肿瘤的位置和形态。
CT检查
通过多层扫描获取肿瘤的详细 信息，包括大小、形态、位置
和浸润程度。
MRI检查
利用磁场和射频脉冲对肿瘤进 行无创检查，特别适合软组织
和中枢神经系统的检查。
超声检查
利用高频声波显示肿瘤的回声 特征，常用于浅表器官和腹部
药物治疗原则
根据肿瘤的类型和分期， 选择合适的药物进行治疗， 以达到最佳的治疗效果。
药物种类
包括化疗药物、靶向药物、 免疫药物等，根据患者的 具体情况进行选择。
药物治疗方案
制定个性化的药物治疗方 案，根据患者的病情变化 及时调整药物剂量和方案。
肿瘤的放射治疗
放射治疗原则
放射治疗剂量和时间
根据肿瘤的类型和分期，选择合适的 放射治疗方式，以达到最佳的治疗效 果。
05
肿瘤的预防与控制
肿瘤的一级预防
定义
一级预防是指在肿瘤发生前，通 过改善生活习惯、环境和生活方 式等手段，降低肿瘤发生的风险。
措施
戒烟限酒、均衡饮食、规律作息、 加强锻炼、避免过度暴露于辐射
和有害物质等。
意义
一级预防是预防肿瘤最有效的方 法，能够显著降低肿瘤的发病率
和死亡发病机制
总结词
肿瘤的病因和发病机制非常复杂，涉及多种因素，包括遗传因素、环境因素、 生活习惯等。
详细描述
肿瘤的发病机制非常复杂，涉及多种因素的相互作用。遗传因素、环境因素、 生活习惯等都与肿瘤的发生有关。例如，长期接触某些致癌物质会增加患癌的 风险，而保持良好的生活习惯则有助于预防肿瘤的发生。
肿瘤精准靶向治疗ppt课件
No. Patients 8 8
Median Survival 15.5 mos 6.8 mos
P 0.0028
ERCC1表达与铂类药物疗效相关 的临床数据
ERCC1低表达患者，能从铂类辅助化疗中获益.
BRCA1/2表达与铂类药物疗效 相关的临床数据
BRCA1过度表达 •铂类耐药的预测因子 •抗微管类药物的敏感因子
药物代表：西妥昔（默克）；贝伐单抗（罗 氏）。
基因EGFR热点突变位点
•EGFR主要突变在：外显子18，19，20，21 •耐药突变：T790M
➢靶向药物西妥昔单抗靶标——K-ras基因检测
✓ NCCN明确指出西妥昔单抗（爱必妥）用药 之前须检测K-ras基因突变检测；
野生型 突变型
✓ K-ras突变型患者并不能从抗EGFR治疗（爱 必妥）中获益,反而徒增不良反应危险和治 疗费用；
•化疗前后CTC数量都少于阈值 的患者无进展生存期和 总生存期明显高于只有一次测出CTC数量少于阈值的患
乳腺癌阈值5，结直者肠癌。阈值3，前列腺癌阈值5
为什么要选择使用CTC系统? 唯一的标准化，自动化循环肿瘤细胞计数系统 具可重复性和高敏感度 系统最低检测限度：7.5ml外周血中的1个肿瘤细胞
临床意义 预测无进展生存期和总生存期 转移性癌症的监护 疗效监控 复查（早于影像学发现疾病进展情况）
原发肿瘤血管 生成侵润
侵入血管内 凋亡的CTC
循环肿瘤细 胞（CTC）
循环肿瘤 微栓
（CTM）
上皮－间质 转化
（EMT）
侵润
转移
肿瘤细胞 扩增
血管生成
间质－上皮 转化
（MET）
侵入血管外 (CTC)
转移到骨 髓和其他
肿瘤科化疗药物PPT课件
3
疗效不佳时的处理
如疗效不佳或出现耐药性，及时调整药物或治疗 方案。
05
肿瘤化疗药物的未来发 展与研究方向
新型肿瘤化疗药物的研发与临床试验
新型肿瘤化疗药物的研发
随着生物技术的不断发展，新型肿瘤化疗药物的研发成为研 究热点。这些药物可能针对特定的肿瘤细胞靶点，具有更高 的疗效和更低的副作用。
临床试验的重要性
肿瘤化疗药物的剂量与使用方法
剂量确定
根据患者的体重、体表面积等因 素，计算合适的药物剂量。
给药途径
根据药物的性质和患者的状况， 选择合适的给药途径，如静脉注
射、口服等。
使用频率和周期
确定药物的给药频率和周期，确 保药物在体内保持有效浓度。
肿瘤化疗药物的联合应用与序贯治疗
联合用药
为提高疗效，减少耐药性的发生，可采用多种药 物的联合治疗方案。
肿瘤科化疗药物PPT 课件
contents
目录
• 肿瘤化疗药物概述 • 常用肿瘤化疗药物 • 肿瘤化疗药物的副作用及处理 • 肿瘤化疗药物的合理使用与注意事项 • 肿瘤化疗药物的未来发展与研究方向
01
肿瘤化疗药物概述
肿瘤化疗药物的种类
烷化剂
抗代谢药
抗生素类
植物类
其他类
通过使DNA发生烷化作 用，干扰DNA复制，从 而抑制肿瘤生长。常见 的烷化剂包括环磷酰胺 、异环磷酰胺等。
疲劳和乏力
化疗药物可能引起疲劳和乏力，需 注意休息，遵医嘱治疗。
04
肿瘤化疗药物的合理使 用与注意事项
肿瘤化疗药物的合理选择
肿瘤类型与分期
根据肿瘤的类型和分期，选择针对特定肿瘤细胞分裂周期的药物。
患者身体状况
考虑患者的年龄、体能状况、肝肾功能等，选择副作用较小的药物。
第十六节---抗肿瘤药ppt课件
第十六章 抗肿瘤药
第十六章 抗肿瘤药
抗肿瘤药根据其作用机制和化学结构可分为 三类:
烷化剂 抗代谢抗肿瘤药 其它抗肿瘤药
第一节 烷化剂
结构类型 常用烷化剂类抗肿瘤药物 构效关系
结构类型
氮芥类
乙烯亚胺类 磺酸酯类 卤代多元醇类
一/二、常用烷化剂类抗肿瘤药物
定义
常用药物
主要用途
载体 烷化基 部分 部分 因载体R结构不 同又可分为不同的氮芥
OH
N
F
HO N
(16-12)
本品水溶液与溴试液作用，可使溴液颜色消失。与 氢氧化钡溶液作用，生成紫色沉淀。
（三）用途
为抗肿瘤药。本品对绒毛膜上皮癌及恶 性葡萄胎疗效显著；对消化道癌（胃癌 、食管癌、结肠癌、直肠癌、肝癌）和 乳腺癌疗效较好，对卵巢癌、宫颈癌、 膀胱癌等也有一定疗效。是治疗实体肿 瘤的首选药。
（四）贮存
本品应遮光，密封保存。
盐酸阿糖胞苷
（一）结构
NH2. HCl
N ON
O Байду номын сангаасH2OH OH
OH
（二）性质及应用
本品分子结构中具有氮苷键，其水溶液 极不稳定，易水解失效。 应用：常制成粉针供临床使用。
本品的水溶液显氯化物的鉴别反应。
第二节 其它类型抗肿瘤药
其它类型抗肿瘤药物常用的有：
应用：应用：鉴别。将本品与无水碳酸钠加热熔融后 ，冷却，加水溶解，过滤，滤液用硝酸酸化后，显氯 化物与磷酸盐的鉴别反应。
（三）用途
为抗肿瘤药 （四）贮存
应遮光，密封（供口服用）或严封（供注射用），在 30℃以下保存。
三、构效关系
烷化剂能与核酸及酶以共价键结合，干扰其功能而发 挥抗肿瘤作用。由于结构类型不同，抗肿瘤作用机制 不同，构效关系也不相同，本节仅介绍氮芥类。
第十六章 抗肿瘤药
抗肿瘤药根据其作用机制和化学结构可分为 三类:
烷化剂 抗代谢抗肿瘤药 其它抗肿瘤药
第一节 烷化剂
结构类型 常用烷化剂类抗肿瘤药物 构效关系
结构类型
氮芥类
乙烯亚胺类 磺酸酯类 卤代多元醇类
一/二、常用烷化剂类抗肿瘤药物
定义
常用药物
主要用途
载体 烷化基 部分 部分 因载体R结构不 同又可分为不同的氮芥
OH
N
F
HO N
(16-12)
本品水溶液与溴试液作用，可使溴液颜色消失。与 氢氧化钡溶液作用，生成紫色沉淀。
（三）用途
为抗肿瘤药。本品对绒毛膜上皮癌及恶 性葡萄胎疗效显著；对消化道癌（胃癌 、食管癌、结肠癌、直肠癌、肝癌）和 乳腺癌疗效较好，对卵巢癌、宫颈癌、 膀胱癌等也有一定疗效。是治疗实体肿 瘤的首选药。
（四）贮存
本品应遮光，密封保存。
盐酸阿糖胞苷
（一）结构
NH2. HCl
N ON
O Байду номын сангаасH2OH OH
OH
（二）性质及应用
本品分子结构中具有氮苷键，其水溶液 极不稳定，易水解失效。 应用：常制成粉针供临床使用。
本品的水溶液显氯化物的鉴别反应。
第二节 其它类型抗肿瘤药
其它类型抗肿瘤药物常用的有：
应用：应用：鉴别。将本品与无水碳酸钠加热熔融后 ，冷却，加水溶解，过滤，滤液用硝酸酸化后，显氯 化物与磷酸盐的鉴别反应。
（三）用途
为抗肿瘤药 （四）贮存
应遮光，密封（供口服用）或严封（供注射用），在 30℃以下保存。
三、构效关系
烷化剂能与核酸及酶以共价键结合，干扰其功能而发 挥抗肿瘤作用。由于结构类型不同，抗肿瘤作用机制 不同，构效关系也不相同，本节仅介绍氮芥类。
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癌基因编码的蛋白质（癌蛋白）与原癌基因的正常 产物相似，但有质或量的不同。通过生长因子或生 长因子受体增加、产生突变的信号转导蛋白与DNA 结合的转录因子等机制，癌蛋白调节其靶细胞的代 谢、促使该细胞逐步转化，成为肿瘤细胞。
2. 肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长。其功能丧失可能促 进细胞的肿瘤性转化。
Rb基因：在视网膜母细胞瘤中发现，编码一种核结合蛋白质 （P105-Rb）。活化的Rb蛋白对细胞从G0/G1期进入S期有抑制 作用。如果由于点突变或13q14的丢失而使Rb基因失活，Rb 蛋白出现异常表达，细胞可能持续地处于增殖期，并可能由 此恶变。
p53基因：定位于17号染色体。正常的p53蛋白（野生型）有 阻碍细胞进入细胞周期的作用。在部分结肠癌、肺癌、乳腺 癌和胰腺癌等均发现有p53基因的点突变或丢失，从而引起 异常的p53蛋白表达，丧失其生长抑制功能，从而导致细胞 增生和恶变。
肿瘤及其药物治疗
年死亡 年发病 现有病例
全世界 700万 1000万 1400万
中国 130万 160万 200万
我国每年死于恶性肿瘤的人数分析
年份 1994 2000 2025
死亡数 130万 140万 270万
概述
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发 病，已经成为人类死亡的第一或第二位原因， 每年全世界约有700万人死于癌症，约占总死 亡人数的四分之一。
3. 端粒和肿瘤
端粒是真核生物线性染色体末端的帽状结构，可保护 染色体末端结构，稳定染色体。
细胞每分裂一次，端粒会缩短50-200bp，端粒缩短到 一定程度会导致生长抑制，当端粒短到阈值，染色体 末端融合和断裂融合使染色体发生异常并引发细胞凋 亡。
肿瘤细胞几乎能无限制的复制，其存在某种端粒不缩 短的机制，实验表明多数恶性肿瘤细胞都含有一定程 度的端粒酶活性。
良性肿瘤
恶性肿瘤
生长速度
慢
快
围组织 有包膜、不侵犯周围组织、破坏周围组织、界限不清、
关系
界限清楚、活动度大
活动受限
血液供应 血液供应充分、肿瘤完整、 血液供应不足、常在中间
体积有时很大
区形成坏死,发生溃烂
转移
无
有
全身影响
一般不影响全身情况，如 晚期严重影响全身，可出
体积巨大或发生在重要器 现极度衰弱、贫血
从正常细胞到转变细胞、再到癌转变细胞，最后形成 癌，每个环节都可以查出DNA变化的踪迹。
发病机制---分子生物学基础
（一）癌基因 （二）肿瘤抑制基因 （三）端粒和肿瘤 （四）多步癌变的分子基础
1. 原癌基因、癌基因及其产物
1 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因，首先在逆转录病毒 （RNA病毒）中发现。在正常细胞的DNA中也发现了与病毒癌 基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如ras,myc 等。
恶性肿瘤的治疗，是临床医学急迫要求解决的 问题，也是生物科学领域内主要研究的课题之 一。
多发性神经纤维瘤
头 皮 鳞 癌
何 杰 金 氏 淋 巴 瘤
家族性多发性息肉
恶性黑色素瘤 多囊性肾细胞癌
脂肪瘤 血管瘤
鳞状细胞癌 骨软骨瘤
—— 美国著名导演 伍迪.艾伦
肿瘤及其药物治疗
肿瘤的定义、病因和发病机制 肿瘤的治疗 周期特异性药物和周期性非特异性药物 肿瘤干细胞及应用前景
官，亦可威胁生命
（恶病质）
治疗后
不容易复发
容易复发
肿瘤的分类
2.按组织来源分类： ① 间胚叶肿瘤，如：纤维瘤、纤维肉瘤 ② 上皮组织肿瘤,如：腺瘤、腺癌 ③ 神经组织肿瘤,如：神经纤维瘤、神经纤维肉瘤 ④ 其它杂类肿瘤,如：畸胎瘤、恶性畸胎瘤
肿瘤生长方式
膨胀性生长：为大多数良性肿瘤的生长方式。 外生性生长：体表、体腔、或管道表面的肿瘤，
I. 肿瘤的定义、 病因和发病机制
定义
肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素 （oncogenic factor）作用下，局部组织 的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调 控，导致克隆性异常增生而形成的新生物 (neoplasm)。因常形成局部肿块(mass)而 得名。
肿瘤的分类
1. 按生长特性分类：分为良性肿瘤和恶性肿瘤
腺癌分级示意图
高分化 中等分化 低分化 未分化
恶性肿瘤细胞的特点
➢增殖失控 ➢侵略性生长 ➢转移
病因和发病机制
恶性肿瘤发病机制涉及到多种因素 多个步骤的病理过程，与一般的感染性 疾病不同，肿瘤的恶性表型是多种因素 相互作用导致正常细胞恶变的结果。
病因和发病机制
病因
外在因素
⑴ 化学致癌因素 ⑵ 物理致癌因素 ⑶ 生物致癌因素
2 原癌基因：细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称 为原癌基因。
3 原癌基因可以由于多种因素的作用使其结构发生改变，而被激 活成为癌基因。
4 细胞中正常的原癌基因突变为癌基因才是细胞癌变的内在根据
原癌基因的激活方式：
突变：有点突变、染色体易位、插入诱变、基因缺 失和基因扩增。
过度表达：产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
向表面生长形成突起的乳头状、菜花状、息肉状 的肿物。良、恶性肿瘤均可呈外生性生长。 浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。也 可见于少数良性肿瘤，如血管瘤。
肿瘤的扩散方式
① 直接蔓延 ② 淋巴道转移 ③ 血道转移 ④ 种植转移
肿瘤的分级和分期
分 级— 恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的 高低、异型性的大小、核分裂数的多少来确定 恶性程度的级别 I级： 分化良好，核分裂少见，属低度恶性 II级： 分化中等，核分裂易见，属中度恶性 III级：分化较差，核分裂较多，属高度恶性
内在因素
⑴ 遗传因素 ⑵ 免疫因素 ⑶ 激素因素 ⑷ 性别和年龄因素 ⑸ 种族因素 ⑹ 精神因素 ⑺DNA损伤修复能力
肿瘤形成的共同特点 — DNA发生改变
一部分病人有家族遗传倾向 癌细胞中染色质发生变化 癌细胞中DNA的合成或修复机制出现障碍 致突变物和致癌物的活性有明显相关性 癌症时，原癌基因常转为癌基因
端粒酶（telomerase）
端粒酶是独特的核蛋白酶，由RNA和逆转录酶两个 主要部分和相关蛋白组成。它用自身携带的RNA模 板逆转录合成富含G的重复单位，增加染色体3’端 的端粒长度。
2. 肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长。其功能丧失可能促 进细胞的肿瘤性转化。
Rb基因：在视网膜母细胞瘤中发现，编码一种核结合蛋白质 （P105-Rb）。活化的Rb蛋白对细胞从G0/G1期进入S期有抑制 作用。如果由于点突变或13q14的丢失而使Rb基因失活，Rb 蛋白出现异常表达，细胞可能持续地处于增殖期，并可能由 此恶变。
p53基因：定位于17号染色体。正常的p53蛋白（野生型）有 阻碍细胞进入细胞周期的作用。在部分结肠癌、肺癌、乳腺 癌和胰腺癌等均发现有p53基因的点突变或丢失，从而引起 异常的p53蛋白表达，丧失其生长抑制功能，从而导致细胞 增生和恶变。
肿瘤及其药物治疗
年死亡 年发病 现有病例
全世界 700万 1000万 1400万
中国 130万 160万 200万
我国每年死于恶性肿瘤的人数分析
年份 1994 2000 2025
死亡数 130万 140万 270万
概述
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发 病，已经成为人类死亡的第一或第二位原因， 每年全世界约有700万人死于癌症，约占总死 亡人数的四分之一。
3. 端粒和肿瘤
端粒是真核生物线性染色体末端的帽状结构，可保护 染色体末端结构，稳定染色体。
细胞每分裂一次，端粒会缩短50-200bp，端粒缩短到 一定程度会导致生长抑制，当端粒短到阈值，染色体 末端融合和断裂融合使染色体发生异常并引发细胞凋 亡。
肿瘤细胞几乎能无限制的复制，其存在某种端粒不缩 短的机制，实验表明多数恶性肿瘤细胞都含有一定程 度的端粒酶活性。
良性肿瘤
恶性肿瘤
生长速度
慢
快
围组织 有包膜、不侵犯周围组织、破坏周围组织、界限不清、
关系
界限清楚、活动度大
活动受限
血液供应 血液供应充分、肿瘤完整、 血液供应不足、常在中间
体积有时很大
区形成坏死,发生溃烂
转移
无
有
全身影响
一般不影响全身情况，如 晚期严重影响全身，可出
体积巨大或发生在重要器 现极度衰弱、贫血
从正常细胞到转变细胞、再到癌转变细胞，最后形成 癌，每个环节都可以查出DNA变化的踪迹。
发病机制---分子生物学基础
（一）癌基因 （二）肿瘤抑制基因 （三）端粒和肿瘤 （四）多步癌变的分子基础
1. 原癌基因、癌基因及其产物
1 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因，首先在逆转录病毒 （RNA病毒）中发现。在正常细胞的DNA中也发现了与病毒癌 基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如ras,myc 等。
恶性肿瘤的治疗，是临床医学急迫要求解决的 问题，也是生物科学领域内主要研究的课题之 一。
多发性神经纤维瘤
头 皮 鳞 癌
何 杰 金 氏 淋 巴 瘤
家族性多发性息肉
恶性黑色素瘤 多囊性肾细胞癌
脂肪瘤 血管瘤
鳞状细胞癌 骨软骨瘤
—— 美国著名导演 伍迪.艾伦
肿瘤及其药物治疗
肿瘤的定义、病因和发病机制 肿瘤的治疗 周期特异性药物和周期性非特异性药物 肿瘤干细胞及应用前景
官，亦可威胁生命
（恶病质）
治疗后
不容易复发
容易复发
肿瘤的分类
2.按组织来源分类： ① 间胚叶肿瘤，如：纤维瘤、纤维肉瘤 ② 上皮组织肿瘤,如：腺瘤、腺癌 ③ 神经组织肿瘤,如：神经纤维瘤、神经纤维肉瘤 ④ 其它杂类肿瘤,如：畸胎瘤、恶性畸胎瘤
肿瘤生长方式
膨胀性生长：为大多数良性肿瘤的生长方式。 外生性生长：体表、体腔、或管道表面的肿瘤，
I. 肿瘤的定义、 病因和发病机制
定义
肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素 （oncogenic factor）作用下，局部组织 的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调 控，导致克隆性异常增生而形成的新生物 (neoplasm)。因常形成局部肿块(mass)而 得名。
肿瘤的分类
1. 按生长特性分类：分为良性肿瘤和恶性肿瘤
腺癌分级示意图
高分化 中等分化 低分化 未分化
恶性肿瘤细胞的特点
➢增殖失控 ➢侵略性生长 ➢转移
病因和发病机制
恶性肿瘤发病机制涉及到多种因素 多个步骤的病理过程，与一般的感染性 疾病不同，肿瘤的恶性表型是多种因素 相互作用导致正常细胞恶变的结果。
病因和发病机制
病因
外在因素
⑴ 化学致癌因素 ⑵ 物理致癌因素 ⑶ 生物致癌因素
2 原癌基因：细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称 为原癌基因。
3 原癌基因可以由于多种因素的作用使其结构发生改变，而被激 活成为癌基因。
4 细胞中正常的原癌基因突变为癌基因才是细胞癌变的内在根据
原癌基因的激活方式：
突变：有点突变、染色体易位、插入诱变、基因缺 失和基因扩增。
过度表达：产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
向表面生长形成突起的乳头状、菜花状、息肉状 的肿物。良、恶性肿瘤均可呈外生性生长。 浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。也 可见于少数良性肿瘤，如血管瘤。
肿瘤的扩散方式
① 直接蔓延 ② 淋巴道转移 ③ 血道转移 ④ 种植转移
肿瘤的分级和分期
分 级— 恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的 高低、异型性的大小、核分裂数的多少来确定 恶性程度的级别 I级： 分化良好，核分裂少见，属低度恶性 II级： 分化中等，核分裂易见，属中度恶性 III级：分化较差，核分裂较多，属高度恶性
内在因素
⑴ 遗传因素 ⑵ 免疫因素 ⑶ 激素因素 ⑷ 性别和年龄因素 ⑸ 种族因素 ⑹ 精神因素 ⑺DNA损伤修复能力
肿瘤形成的共同特点 — DNA发生改变
一部分病人有家族遗传倾向 癌细胞中染色质发生变化 癌细胞中DNA的合成或修复机制出现障碍 致突变物和致癌物的活性有明显相关性 癌症时，原癌基因常转为癌基因
端粒酶（telomerase）
端粒酶是独特的核蛋白酶，由RNA和逆转录酶两个 主要部分和相关蛋白组成。它用自身携带的RNA模 板逆转录合成富含G的重复单位，增加染色体3’端 的端粒长度。