糖尿病基本知识课件资料
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遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对 B细胞的一种自身免疫疾病。
1
型
环境因素
糖
尿
病
遗传因素
免疫紊乱
1型糖尿病
病毒感染（柯萨奇、风疹、 腮腺炎、巨细胞病毒） 某些食物、化学制剂
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
糖尿病性视网膜病变
• 1、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛 细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形 成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着， 软性棉絮样渗出等。
• 2、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变 的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光 眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，产生 膜样机化，纤维组织牵拉可致视网膜剥离，导致 失明。
糖尿病视网膜病变
• 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网 膜病变及白内障。
• 分2类6级： 非增殖性 微血管瘤
硬性渗出
软性渗出
增殖性
新生血管形成，玻璃体出血
机化物增生
视网膜脱离，失明
神经病变
周围神经病变：
感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称 性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻 木、针刺、灼热或踩棉花样感觉） 肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加 重） 运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。
目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人,我国患者人 群居世界第二（仅次于美国）,目前中国的糖尿 病发病率高达9.6%
由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧 张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因 素,全球糖尿病发病率增长迅速
提纲
• 糖尿病分型 • 临床表现 • 糖尿病的诊断 • 胰岛素的生理作用与分泌调节 • 糖尿病的治疗
表现:A)冠心病,病理范围广，症状重，死亡率高 B)脑血管意外 C)高血压 D)足部A栓塞→干性坏疸
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿或白蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量白蛋白尿
糖尿病（diabetes mellitus）
——黄煌
糖尿病（diabetes mellitus）是一种 由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作 用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质 代谢障碍，而以慢性高血糖为特征 的多病因性的代谢性疾病。
每年的11月14日是世界糖尿病日
糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大 严重威胁人类健康的慢性疾病
• 自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血
管反射功能不全、阳痿等。
神经病变
糖尿病中枢神经病变
1.糖尿病脊髓病变 ：
糖尿病性侧索硬化、糖尿病性后侧索变性、 糖尿病性共济失调、糖尿病性肌萎缩
2.糖尿病脑部病变：
糖尿病脑病、 糖尿病脑血管病
神经病变的病因和发病机理
• 一. 血管障碍及血液流变学的变化 • 二.代谢紊乱：
•
（20~200ug/min）；
• 临床肾病期：尿白蛋白>200ug/min（尿蛋白
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰(美国25％)
糖尿病眼病
主要有糖尿病视网膜病变、白内障、 青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。
视网膜病变是糖尿病最常见的微血管 病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。 可分为两大类：
1.多元醇代谢通路活性增高 2.蛋白非酶糖化终产物的形成 3.蛋白激酶C通路激活
• 三．神经营养因子减少 • 四. 血管活性物质减少
各种感染
高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。 抵抗力下降(WBC吞唑运动下降) →感 染
1.皮肤疖肿,提示糖尿病 2.肺TB、肺炎、肾盂炎 3.支原体、酶菌等感染 4.足和手轻度损伤→感染、坏死
糖尿病的4种临床类型
分型 1型糖尿病
(T1DM)
2型糖尿病 (T2DM）
胰岛素水平
B细胞功能破坏 所致，常导致胰 岛素分泌的绝对 缺乏
抵抗为主伴分泌 不足到分泌不足 为主伴抵抗
人群
青少年及某些人种 （黑人，印度人）
成人
源自文库
药物选择 胰岛素
胰岛素仅25%有 效，一般用口服
降糖药
其他特殊类 型糖尿病
妊娠糖尿病 (GDM）
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
“三多一少”
血糖升高
渗透性利尿
多尿
中枢渗透压感受器
多饮
外周组织对GLU利用障碍
脂肪分解增强、蛋白质代谢负平衡 乏力、消瘦
为了补充损失的糖、维持机体活动
体重减轻 多食
大血管并发症
代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬 化(主A、冠A、脑A、肾A、肢体A)。
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
II型糖尿病
也称非胰岛素依赖型，约占糖尿病的 90%，主要特点是成年发病，起病缓慢， 病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或 轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或 降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一 般可以不依赖胰岛素治疗。
胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致
临床表现
• 代谢紊乱症状群：“三多一少” • 急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒
（DKA)、高血糖高渗状态 • 感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染） • 慢性并发症：
大血管病变(AS、高血压） 微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病） 神经系统并发症（中枢、周围、自主神经 病变） 糖尿病足
糖尿病并发症患病率
绝对/相对降低 绝对/相对降低
多种人群
胰岛素
妊娠期妇女 依胰岛功能而定
美国糖尿病学会(ADA)2005年
I型糖尿病
也称胰岛素依赖型。约占糖尿病的10%。 主要特点是青少年发病，起病急，病情重， 发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目 明显减少，胰岛分泌绝对不足，血中胰岛 素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗 依赖胰岛素。
糖尿病足
周围神经 病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛
皮肤溃疡
肢端坏疽
糖尿病足
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体 内胰岛素缺乏，胰岛素的拮抗激素分泌增 加，脂肪分解加速，酮体生成增多所致。 患者出现高血糖、高酮血症和代谢性酸中 毒等临床表现。多发生于1型糖尿病，在部 分患者可能为首发症状。也可见于2型糖尿 病和妊娠糖尿病。
1
型
环境因素
糖
尿
病
遗传因素
免疫紊乱
1型糖尿病
病毒感染（柯萨奇、风疹、 腮腺炎、巨细胞病毒） 某些食物、化学制剂
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
糖尿病性视网膜病变
• 1、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛 细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形 成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着， 软性棉絮样渗出等。
• 2、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变 的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光 眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，产生 膜样机化，纤维组织牵拉可致视网膜剥离，导致 失明。
糖尿病视网膜病变
• 失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网 膜病变及白内障。
• 分2类6级： 非增殖性 微血管瘤
硬性渗出
软性渗出
增殖性
新生血管形成，玻璃体出血
机化物增生
视网膜脱离，失明
神经病变
周围神经病变：
感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称 性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻 木、针刺、灼热或踩棉花样感觉） 肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加 重） 运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。
目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人,我国患者人 群居世界第二（仅次于美国）,目前中国的糖尿 病发病率高达9.6%
由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧 张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因 素,全球糖尿病发病率增长迅速
提纲
• 糖尿病分型 • 临床表现 • 糖尿病的诊断 • 胰岛素的生理作用与分泌调节 • 糖尿病的治疗
表现:A)冠心病,病理范围广，症状重，死亡率高 B)脑血管意外 C)高血压 D)足部A栓塞→干性坏疸
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿或白蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量白蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量白蛋白尿
糖尿病（diabetes mellitus）
——黄煌
糖尿病（diabetes mellitus）是一种 由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作 用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质 代谢障碍，而以慢性高血糖为特征 的多病因性的代谢性疾病。
每年的11月14日是世界糖尿病日
糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大 严重威胁人类健康的慢性疾病
• 自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血
管反射功能不全、阳痿等。
神经病变
糖尿病中枢神经病变
1.糖尿病脊髓病变 ：
糖尿病性侧索硬化、糖尿病性后侧索变性、 糖尿病性共济失调、糖尿病性肌萎缩
2.糖尿病脑部病变：
糖尿病脑病、 糖尿病脑血管病
神经病变的病因和发病机理
• 一. 血管障碍及血液流变学的变化 • 二.代谢紊乱：
•
（20~200ug/min）；
• 临床肾病期：尿白蛋白>200ug/min（尿蛋白
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰(美国25％)
糖尿病眼病
主要有糖尿病视网膜病变、白内障、 青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。
视网膜病变是糖尿病最常见的微血管 病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。 可分为两大类：
1.多元醇代谢通路活性增高 2.蛋白非酶糖化终产物的形成 3.蛋白激酶C通路激活
• 三．神经营养因子减少 • 四. 血管活性物质减少
各种感染
高血糖→组织糖↑→G+菌生长↑。 抵抗力下降(WBC吞唑运动下降) →感 染
1.皮肤疖肿,提示糖尿病 2.肺TB、肺炎、肾盂炎 3.支原体、酶菌等感染 4.足和手轻度损伤→感染、坏死
糖尿病的4种临床类型
分型 1型糖尿病
(T1DM)
2型糖尿病 (T2DM）
胰岛素水平
B细胞功能破坏 所致，常导致胰 岛素分泌的绝对 缺乏
抵抗为主伴分泌 不足到分泌不足 为主伴抵抗
人群
青少年及某些人种 （黑人，印度人）
成人
源自文库
药物选择 胰岛素
胰岛素仅25%有 效，一般用口服
降糖药
其他特殊类 型糖尿病
妊娠糖尿病 (GDM）
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
“三多一少”
血糖升高
渗透性利尿
多尿
中枢渗透压感受器
多饮
外周组织对GLU利用障碍
脂肪分解增强、蛋白质代谢负平衡 乏力、消瘦
为了补充损失的糖、维持机体活动
体重减轻 多食
大血管并发症
代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬 化(主A、冠A、脑A、肾A、肢体A)。
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
II型糖尿病
也称非胰岛素依赖型，约占糖尿病的 90%，主要特点是成年发病，起病缓慢， 病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或 轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或 降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一 般可以不依赖胰岛素治疗。
胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致
临床表现
• 代谢紊乱症状群：“三多一少” • 急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒
（DKA)、高血糖高渗状态 • 感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染） • 慢性并发症：
大血管病变(AS、高血压） 微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病） 神经系统并发症（中枢、周围、自主神经 病变） 糖尿病足
糖尿病并发症患病率
绝对/相对降低 绝对/相对降低
多种人群
胰岛素
妊娠期妇女 依胰岛功能而定
美国糖尿病学会(ADA)2005年
I型糖尿病
也称胰岛素依赖型。约占糖尿病的10%。 主要特点是青少年发病，起病急，病情重， 发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目 明显减少，胰岛分泌绝对不足，血中胰岛 素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗 依赖胰岛素。
糖尿病足
周围神经 病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛
皮肤溃疡
肢端坏疽
糖尿病足
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体 内胰岛素缺乏，胰岛素的拮抗激素分泌增 加，脂肪分解加速，酮体生成增多所致。 患者出现高血糖、高酮血症和代谢性酸中 毒等临床表现。多发生于1型糖尿病，在部 分患者可能为首发症状。也可见于2型糖尿 病和妊娠糖尿病。