控制性降压ppt课件

三、肾： 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180 mmHg →肾血流量维持恒定 2、SBP↓至75mmHg→GFR↓→无尿 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管上皮细 胞永久性损害 4、 肾功正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
肾病病人降压→严重损害
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四、肝： 1、缺氧危险： （1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能： （1）有一定改变，但不显著
控制性降压
Controlled Hypotension
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控制性降压
概念：全麻时，在保证重要脏器氧供情况下，采用降 压药物和技术，人为地将MAP降至50~60 mmHg （6.67~8.67kPa），使手术野出血量相应↓，不致有 重要脏器缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回 复至正常水平，不产生永久性器官损害。
→停药后ICP迅速↑
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二、心： 1、控制性降压→CO↓→冠脉灌注↓ 2、冠状动脉自身调节能力： （1）冠状血管阻力可根据代谢需要 改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷 ↓→心肌耗氧↓ （3）MAP > 50mmHg，保证有效肺通 气 3、动脉压↓→反射性心动过速→冠 脉血流↓
4、ECG：P波低电压、ST段升高/降 9 低、T波低平/双向/倒置
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二 控制性降压对重要脏器的影响
一、脑： 1、对脑血管和CBF的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP = 60~150 mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP < 60 mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而↓
（3）CPP（脑灌注压）=MAP-ICP
（4）脑代谢可随CBF ↓而↓
→
（5）PaCO2每↑1mmHg，CBF↑2.65%
（2）肝功基本正常如降压得当，不致引起显
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害
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五、肺：
1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤头高位
（1）Q↑、V不足→肺内分流量↑
（2）V正常而Q不足→无效腔量↑ 3、措施：
（1）降压前：增加输液量→维持CO恒定、
（3）低血容量或严重贫血
（4）技术方面：不熟悉控制性降压理论和技术
（5）对有明显机体、器官、组织氧运输降低者，应衡量 利弊后酌情使用
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四 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、 心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、 视物模糊
↓V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑VT和吸入O2浓度
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六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明 八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓ 九、微循环： 1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织 缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓ 不易产生组织缺氧
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象 6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压 7、大量输血有困难或有输血禁忌证者 8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
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9、宗教信仰拒绝输血
二、禁忌证
1、绝对禁忌证：
（1）器质性疾病：严重呼吸功能障碍，心功能不全，肝 肾功能不全
（2）血管病变者，脑血管病，HT，动脉硬化，外周血管 疾病，器官灌注不良
但当MAP＜50mmHwk.baidu.com，CBF无反应
ICP↑者，在切开 硬脊膜前不宜控 制性降压，否则 可致CBF↓↓↓， 产生脑缺血。
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2、对颅内压（ICP）的影响： （1）ICP↑：ICP显著升高者，控制性降压极不安全
脑血流量= 脑灌注压 / 脑血管阻力
=（MAP – 平均ICP）/ 脑血管阻力 （2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑， 随药量↑、MAP↓→↑ICP作用逐渐明显 （3）硝普钠→消除、降低CBF自动调节作用
老年及高血压→CO↓
（3）七氟烷、地氟烷
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2、血管扩张药：最常用 （1）硝普钠：首选 ①性质：不稳定、遇光分解，应避光 ②机理：干扰巯基、细胞内钙活性 →松弛小A平滑肌→BP↓ ③作用：迅速短暂，易于调节 心脏：反射性心率↑、CO↑ 脑：扩张脑血管→ICP↑ ④方法：0.01%溶液、0.5~8.0μ g/kg/min ⑤注意：血压反跳、快速耐药、心动过速 ⑥氰化物中毒 不可用于脑动脉 瘤者
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五 控制性降压的方法
一、方法：
1、联合用药： （1）快速、短效血管活性药：硝普钠、硝酸甘油 （2）辅用：挥发性麻醉剂（异氟醚） β -受体阻滞剂（艾司洛尔） 2、优点：联合用药→增强降压效应→用药量↓ →防止不良反应的发生
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二、常用药物： 1、吸入麻醉药：①降压迅速； ②简便，短暂降压时首选； ③易于控制低血压程度，易于恢复血压； ④很少出现反跳性高血压 （1）氟烷：深麻醉→抑制心肌→CO↓→组织灌流量↓ （2）异氟醚：扩张周围血管→降压对CO无明显影响
时间：≤30min
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一 控制性降压的理论基础
一、理论基础
1、理论依据：
（π×平均动脉压×血管内径4）
组织血液灌流量 =
（8×血液粘度×血管长度）
循环血容量、血管壁弹性、血液粘度
3、MAP=
2、维持血压因素：心排血量（CO）、总外周血管阻力（TSVR）、
CO × TSVR
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3、降压措施：
TSVR：小动脉 CO：静脉血管扩张 ①V系统：容量血管 ②扩张V→回心血量↓→CO↓→BP↓ 4、安全界限： 50~55 mmHg ∵脑血流量在此期间可自主调节
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三 适应证与禁忌证
一、适应证
1、心血管手术：（1）降压→主A张力↓→便于操作、↑安全性 （2）主动脉缩窄、主动脉瘤、动脉导管未闭等
2、神外手术：（1）降压→出血↓→病灶显露清楚 （2）颅内血管瘤、A瘤、脑血管畸形、脑膜瘤
3、血供丰富组织和器官手术：髋关节置换
4、精细手术：中耳手术、显微外科手术
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（一）原因：降压→灌注压↓→血流减慢→血栓形成、血 管栓塞↑ （二）相关因素： 1、适应证掌握不严
2、血压过低、持续时间过长
3、技术管理失误 4、输血输液不足，造成血容量减少 5、呼吸管理欠妥 6、术后监护不严格等
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（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理：清醒、反应活跃、肤色红润