病理生理学第6版课件水、电解质代谢紊乱,
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进
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
水钠摄入=水钠排出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发 500ml/天
粪便
尿
1500 ml/天
Na+
Na+ 排出
150ml/天
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4
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
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5
(二)体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
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(二)对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者,血容量 ADH 口渴
7.尿钠:经肾失钠,尿钠>20 mmol/L
肾外失钠,尿钠<10 mmol/L
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(三)防治的病理生理基础 1.防治原发病,除去病因; 2.恢复正常的血钠浓度与血容量: (1)血容量减少伴血钠浓度
1.低容量性低钠血症,又称为低 渗性脱水。
2.等容量性低钠血症,一般不伴有血容 量的明显改变,或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症, 见于全身水肿、 水中毒。
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8
(二)高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症,又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症,一般不伴有血容 量的明显改变,又称原发性高钠血症, 渗透调定点上移。
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
KK
K
K
K
KK
K
K
K
K
K
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低钾血症(hypokalemia)
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 (一)摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 (二)排 出↑
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1.胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻: 机 制:
失大量含钾消化液
失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2.皮肤失钾:
如:大汗失钾 + 未补钾 3.肾排K+↑
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机 制:
↓ K+
K+
K+KK+ + K+
K+
↓ K+
K+
KK++ K+
K+
↓ K+
KK+K+ K+ +K+
↓
K+ K+ ↓ H+ K↓ +
Na+ H+泵
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K+
(1)远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑
水、电解质代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理教研室
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水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
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一、正常水、钠代谢
水的功能 : 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
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(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分
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王 香 女 30岁 主 诉:腹痛、呕吐二天 现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检: BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛,有包块,肠鸣音亢进 化验:血清钠 128 mmol/L, 钾 3.4 mmol/L
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四、低容量性高钠血症(高渗性脱水)
(一)原因与机制 1. 原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)经皮肤失液
(2)肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
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(二)对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠:早期轻症患者尿钠可偏高
1)RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2)容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4)心房利钠肽(ANP)
反之,则反
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2.血浆渗透压 1)口渴 2) ADH
反之,则反
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7
二、水、钠代谢障碍的分类 (一)低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
3. 高容量性高钠血症, 见于盐摄 入过多或盐中毒。
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(三)正常血钠
1.低容量性血钠正常,又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常,常为医 源性,见于快速输注生理盐 水
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三、低容量性低钠血症(低渗性脱水) (一)原因与机制 1.原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚: 如大量 胸水或腹水形成时。 3)经皮肤失液 (2)肾性 2.机制
您认为患者属什么类型水、电
介质代谢紊乱 ?如何处理 ?
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肠梗阻
低渗性脱水
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钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
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钾的主要生理功能是:
❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
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钾平衡
120~130 mmol/L患者,可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
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(2)在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者,或伴有明显症状,需应用
5%高渗盐溶液,按每小时提高血钠
0.5~1mmol/L速度计算给予(24小时内血钠
不宜提高12mmol/L),使血钠浓度达“安
全钠浓度”
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(通常为125mmol/L或稍高)。
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然后慢速输入钠,在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则,高血浆渗透压可能使
脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统
损害,
(3) 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰
当的纠正。
3、如已发生休克,要及时积极抢救
Ald分泌↑如:大量利尿
② 尿速↑
排钾利尿剂:速尿、利尿酸
渗透性利尿:如急性肾功衰多尿期 、
糖尿病、甘露醇应用等
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③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
晚期严重患者,尿钠
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(三)防治的病理生理基础 1. 防治原发病,除去病因; 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量: ⑴口服或静脉滴入 5%~10%葡萄
糖溶液。
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⑵在待缺水得到一定程度纠正后,应适当 补钠,或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症,在最初48小时 内,降血清钠速率为<2mmol/(L.h),直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织,增大脑容量, 进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。