急性胰腺炎ppt课件

2.急性坏死型
胰腺分叶结构消 凝固性坏死。 失，并有新鲜出 淋巴管炎、静脉 血区。 炎、血栓形成及 较大脂肪坏死 出血坏死。 灶——钙皂斑。 可并发假性囊肿、 脓肿或瘘管。
重症（SAP）， 少见，常继发感 染、腹膜炎和休 克，病死率高。
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（1）腹痛——主要表现和首发症状。 性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续 性，可阵发性加剧。 部位：中上腹，向腰背部呈带状放射。 缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食 可加重。 预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。 例外：年老体弱者可无或轻微。
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急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶 消化酶 过程 结果
磷脂酶A2
分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑 胰实质凝固性坏死、溶 磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒 血及脂肪组织坏死 作用） 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽， 休克和水肿 使血管舒张和通透性增加
激肽释放酶
弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维
脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化
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1.淀粉酶： （1）血清（胰）淀粉酶： 起病后6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持 续3～5天。 超过正常值3倍以上可确诊。
Q1：淀粉酶增高=胰腺炎? 答：错！
其他急腹症，如胆石症、消化性溃疡穿孔、 胆囊炎、肠梗阻等都可；但不超过2倍。
Q2：淀粉酶越高=病情越重？ 答：错！
低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道 出血。
（4）发热： 中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有 白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。
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（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱： 低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。 重症者：低钙血症（＜2mmol／L），明显脱水与代酸； 部分：血糖增高。
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解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开 口于十二指肠壶腹部。 胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行 胆管炎与急性胰腺炎发生。
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2.大量饮酒和暴饮暴食：
①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻； ②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌， 促使胰腺外分泌增加； ③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。
重症可正常或低于正常。
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（2）尿淀粉酶：
升高较晚，发病后12～14小时开始升高，持续1～2周，下降缓慢。 注意：水平可受患者尿量的影响。
生理性防御 屏障，避免 自身消化
胰管内含有胰蛋白酶抑制物质， 灭火少量有生物活性或提前激 活的酶。
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（3）胰液正常消化作用的发挥：
进入十二指肠
在肠激酶作用下，还原为胰蛋白酶
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2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制 （1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消 化的连锁反应； （2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加 重胰腺炎症。
血栓形成和出血
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。 坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的 18 并发症。
类型
大体
镜下
临床联系
1.急性水肿型
胰腺水肿、肿大、 间质水肿、充血、 轻症（MAP）， 分叶模糊、质脆， 散在脂肪坏死和 多见，自限性， 周围有少量脂肪 炎细胞。 预后良好 坏死。
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（2）重症： 上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。 肠鸣音减弱或消失，移动性浊音（+），并发脓肿时可触及有明显压痛的 肿块。 伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，腹水血性，淀粉酶明显升高。 重症胰腺炎的两个特殊体征：
Grey-Turner征： 因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰 蓝色； Cullen征：脐周皮肤青紫。
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胰腺有两平
腺体平：胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰 椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。
腺管平：胰管及副胰管水平走行，是肠液反流引起胰腺炎的解剖 基础。
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胰腺 外分泌腺 各种胰酶 内分泌腺 胰岛素
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定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。
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1.胆道疾病： 胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。
合州医院外科 余培斌
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什么是胰腺？
为什么都是月字旁？
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月 月
如今的汉字中，包含有“月”这个成分的字，大致有这样三类， 绝大多数与肉相关的；少数是真正与月亮相关的；还有极少数 几个是别的部件，也写成了月的模样。
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夷有三种含意： 1，平坦，平安；例：化险为夷。 2，破坏建筑物（使之成为平地）例：夷为平地； 3，灭掉，杀尽，例：夷族。
（6）手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。
机制：1.大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙， 钙大量消耗所致；2.胰腺炎时刺激甲状腺的滤泡旁细胞分泌降钙素。
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（1）轻症： 腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与 主诉腹痛程度不十分相符。 当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。 后期出现黄疸——原因：并发胰腺假性囊肿或脓肿压迫胆总管或肝细胞 损害。
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腹痛的机制：
①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； ②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢； ③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症； ④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。
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（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁， 吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
（3）低血压或休克：重症。 皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。
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3.其他：
胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。
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1.胰腺分泌的生理过程 （1）分泌两类消化酶：
有生物活性的酶： 脂肪酶、淀粉酶等
无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如 胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜 蛋白酶原等。
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（2）胰腺生理性防御屏障：
胰酶绝大多数是无活性的酶原， 酶原颗粒与细胞质隔离