与中医药防治研究进展
中医药防治帕金森病研究进展
中医药防治帕金森病研究进展帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其标志性病理变化是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失。
该病临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等。
同时，患者还会伴有精神障碍、睡眠障碍等非运动障碍，严重影响了患者的生活质量[1]。
根据流行病学调查，帕金森病在老年人群中患病率随年龄增长而增加[2]。
随着世界人口老龄化的不断发展，帕金森病患病人数在未来或将长期增长并保持在高水平状态[3]。
目前，帕金森病的发病机制尚未明确，西医主要采用以复方左旋多巴为代表的药物治疗，缓解帕金森病运动症状，但其对帕金森病的治疗效果有限，且长期使用会减低其临床治疗效果并产生诸多不良反应，如“开关”现象、剂末恶化、异动症等[4]。
近年来，越来越多的研究发现，中医药在抗氧化应激等方面可发挥防治帕金森病的作用[5]，且因为具有疗效持久、毒副作用较小的优势，中医药在某些条件下可取代复方左旋多巴制剂[6]。
本文将对近年来中医药在抗氧化应激、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡及减轻神经炎症四个方面防治帕金森病的实验研究进展进行综述。
1．中医药抗氧化应激作用机体遭受刺激时，体内会产生过多的活性氧，引起氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而出现应激损伤状态，该状态称为氧化应激作用。
研究发现DA代谢过程中会产生高活性氧，使DA能神经元存在较高的氧化应激水平，且衰老时体内的抗氧化防御体系活性降低。
高氧化应激水平与低活性抗氧化防御体系共同造成神经元损伤甚至死亡，因而氧化应激机制在PD发病过程中发挥着重要作用[7]。
已有多项临床研究证实，PD患者脑内处在氧化应激状态[8]。
陈浩[9]等研究发现，枸杞多糖可使PD小鼠SOD、GSH-Px以及CAT活性明显升高，MDA明显降低，可以缓解黑质DA能神经元的丢失情况，提示枸杞多糖对PD小鼠中脑的氧化应激具有缓解作用。
传统中医药在慢性病防治中的应用研究
传统中医药在慢性病防治中的应用研究慢性病是指持续时间较长、进展缓慢的疾病，如高血压、糖尿病、冠心病等。
这些疾病对患者的身体和心理健康造成了极大影响，成为全球公共卫生难题。
传统中医药作为中国独有的宝贵资源，积累了丰富的治疗慢性病的经验，成为世界关注的热点。
本文将重点探讨传统中医药在慢性病防治中的应用研究。
一、慢性病的流行现状与传统中医药的优势1.1 慢性病的流行现状近年来，慢性病在全球范围内呈现快速增长的趋势。
据世界卫生组织数据显示，全球每年有1400万人死于慢性病，占全部死亡人数的63%。
在中国，慢性病已成为主要的疾病负担。
1.2 传统中医药的优势传统中医药是中国人民长期积累的宝贵财富，具有独特的理论体系和较为成熟的治疗方法。
其强调个体化治疗，注重整体观念和预防为主，与西医药的理念形成鲜明对比，为慢性病防治提供了新的思路和方法。
二、传统中医药在慢性病防治中的应用案例2.1 中医药与高血压防治传统中医药在高血压防治中发挥着独特的作用。
通过中药调理，可以平衡人体阴阳失衡，改善血液循环，从而有效控制高血压的发展。
2.2 中医药与糖尿病防治对于糖尿病防治，传统中医药注重整体调理，通过中药材治疗、针灸、食疗等方式减轻病情，改善患者的胰岛素抵抗力，提高糖尿病患者的生活质量。
2.3 中医药与冠心病防治传统中医药在冠心病防治中起到了重要的作用。
中医注重调整人体的阴阳平衡，通过中药的运用，可以改善心血管功能，减少血栓形成。
三、传统中医药在慢性病防治中的机制研究3.1 中药与慢性病防治的相关研究近年来，中医药在慢性病防治领域的研究逐渐增多。
通过对中药对慢性病的治疗作用进行研究，可以更好地理解传统中医药的药理机制，为中医药应用的临床实践提供科学依据。
3.2 中医药治疗慢性病的研究进展随着科技的进步，传统中医药在慢性病防治中的应用也日益发展。
中医药联合现代医学的研究，为患者提供了更加精准、个体化的治疗方案，取得了显著的疗效。
传染病中医药防治研究进展
传染病中医药防治研究进展我了解到，传染病可以分为病毒性、细菌性、寄生虫性和真菌性四大类。
在这些疾病中，病毒性和细菌性传染病较为常见，如流感、新冠病毒、肺结核等。
而中医药在防治这些传染病方面有着悠久的历史和丰富的经验。
在病毒性传染病方面，中医药防治研究取得了显著成果。
以流感为例，中医认为流感是由“风邪”引起的，治疗原则为“疏风解表，清热解毒”。
近年来，许多研究证实了中医药在防治流感方面的疗效。
如连花清瘟胶囊、银翘解毒片等中药制剂在治疗流感方面具有明显疗效。
中医药还注重调理人体免疫力，通过提高机体抵抗力来抵御病毒侵袭。
在细菌性传染病方面，中医药防治研究也取得了一定成果。
以肺结核为例，中医认为肺结核是由“肺痨虫”引起的，治疗原则为“杀虫、养阴、润肺”。
现代研究表明，中药成分如黄芪、川芎、丹参等具有抗结核作用，可提高患者的免疫力，减少结核杆菌的生长。
中医药在肺结核的康复治疗方面也具有优势，通过调理人体的阴阳平衡，提高患者的生活质量。
在寄生虫性传染病方面，中医药防治研究取得了一定的进展。
以疟疾为例，中医认为疟疾是由“疟邪”引起的，治疗原则为“祛邪、扶正、和解”。
中药成分如青蒿、黄连、草果等具有抗疟作用，能有效降低疟疾患者的复发率。
中医药在疟疾的预防方面也具有优势，通过调理人体免疫力，降低感染风险。
在真菌性传染病方面，中医药防治研究取得了一定的成果。
以念珠菌病为例，中医认为念珠菌病是由“湿热邪”引起的，治疗原则为“清热、利湿、解毒”。
中药成分如苦参、黄柏、甘草等具有抗真菌作用，能有效抑制念珠菌的生长。
中医药在念珠菌病的预防方面也具有一定的优势，通过调理人体免疫力，降低感染风险。
除了在具体疾病的治疗方面，中医药在传染病的预防方面也具有优势。
中医强调“未病先防”，通过调整生活方式、加强体质，提高机体的抵抗力。
中医药还注重调整人体阴阳平衡，保持内环境的稳定，从而降低感染风险。
传染病中医药防治研究取得了显著成果。
在病毒性、细菌性、寄生虫性和真菌性传染病方面，中医药都具有一定的优势。
中医药防治高血压病的研究进展
引言
引言
高血压病是一种全球性的公共卫生问题，中医药在慢性疾病防治中有着悠久 的历史和广泛的实践经验。近年来，随着中医药理论的完善和技术的不断发展， 中医药在高血压病防治中的应用得到了越来越多的。本次演示旨在探讨中医药防 治高血压病的研究进展，总结现有的研究成果和不足，并展望未来的研究方向。
文献综述
中医药防治高血压病的研究进 展
01 摘要
03 文献综述 05 结论
目录
02 引言 04 现状分析
摘要
摘要
高血压病是一种常见的慢性疾病，中医药在高血压病防治中具有独特的优势。 本次演示对近年来中医药防治高血压病的研究进展进行了综述，总结了中药材、 针灸、推拿、饮食和心理治疗等方面的研究现状，并指出了存在的问题和未来研 究方向。
3、推拿研究
3、推拿研究
中医推拿在高血压病防治中具有一定的疗效，主要通过按摩头面部和颈部的 穴位，以调和气血、平衡阴阳。相关研究表明，推拿可以降低高血压患者的血压 水平，改善头痛、头晕等不适症状。然而，推拿治疗高血压病的长期疗效及其作 用机制仍需进一步研究证实。
4、饮食研究
4、饮食研究
中医饮食疗法在高血压病防治中具有重要意义。研究表明，合理的饮食结构 能够降低高血压患者的血压水平，如增加膳食纤维、减少钠盐摄入、适量补充优 质蛋白质等。此外，具有降压作用的中药材如杜仲、桑叶、菊花等也可以通过食 疗方式辅助降压。然而，饮食疗法的长期疗效及其对机体代谢的影响仍需进一步 研究。
1、中药材研究
1、中药材研究
中药材在高血压病防治中发挥重要作用。研究表明，许多中药材如杜仲、桑 叶、菊花、钩藤、夏枯草等具有显著的降压作用。其中，杜仲主要成分是绿原酸 和杜仲胶，能够改善高血压患者的血脂代谢和肾功能；桑叶具有清肝明目、疏风 散热的功效，能够降低血压和血脂；菊花含有黄酮类和醇类成分，具有明显的降 压作用；钩藤中含有钩藤碱和异钩藤碱等成分，
中医药在桥本甲状腺炎防治中的作用研究进展-
中医药在桥本甲状腺炎防治中的作用研究进展* 桥本甲状腺炎是一类自身免疫性疾病，本病属袓国医学的“瘿病”范畴，中医药治疗主要以调节脏腑功能及提升机体免疫功能为主，对治疗效果及安全性具有明显的优势。
近年来的多项研究证实了中医药防治桥本甲状腺炎具有不错的效果。
本文通过分析、归纳整理中医各家对桥本甲状腺炎的文献，从病因病机、临床治疗等方面体现研究进展，为中医药在桥本甲状腺炎防治中的研究提供基础。
桥本甲状腺炎（Hashimoto Thyroiditis，HT）目前仍无特殊治疗方法，近几年研究发现其和甲状腺癌的发病具有一定的相关性[1]。
目前临床上常用甲状腺制剂、甲状腺素等药物治疗，但疗效不明显，且后遗症明显[2]。
近年来中药对免疫系统独特的调节作用已广泛为大家所认同，中医药治疗有其独特的优势，毒副反应小，能早期治疗和干预，可以起到明显的预防作用。
中医药在治疗时更注重从患者的整体治疗入手，对疾病进行整体控制及调节。
本研究收集近几年有关桥本甲状腺炎的中药防治的相关文献，对中医治疗HT的现状和进展进行如下综述，为了更好裨益今后的临床治疗。
1 概念桥本甲状腺炎（Hashimoto Thyroiditis，HT）是由于自身免疫、炎症损伤和异常凋亡等因素导致甲状腺正常分泌功能受到损害的一类自身免疫性疾病[3-4]。
本病的主要病理变化是甲状腺腺体呈弥漫性肿大，腺泡增生，间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。
HT主要临床特点是血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或者甲状腺微粒体抗体（TMAb）阳性及甲状腺内出现淋巴细胞浸润，最终导致甲状腺组织结构破坏和甲状腺功能低下[5]。
HT发病率为0.3%～10%不等，女性患者是男性的5～10倍[6]。
近年来，由于环境和社会因素的影响，HT发病率逐年增加，严重影响人类的健康及生活质量。
新近研究发现，HT与甲状腺癌发病之间存在一定的相关性[7-8]，HT可通过促使促甲状腺激素（TSH）水平上升及一些自身免疫机制促使甲状腺癌形成。
中医药在慢性疾病防治中的应用研究
中医药在慢性疾病防治中的应用研究慢性疾病已成为全球健康领域的一大挑战，给患者的健康和生活质量带来了巨大的负面影响。
传统中医药作为中国独特的医学体系，通过综合运用中草药、针灸、推拿等手段，已经积累了丰富的经验和较好的疗效，成为慢性疾病治疗的重要组成部分。
本文将详细探讨中医药在慢性疾病防治中的应用研究。
1. 中医药的理论基础中医药作为中国传统医学的重要组成部分，拥有独特的理论体系和丰富的经验总结。
中医药的理论基础包括阴阳学说、五行学说、经络系统等，这些理论基础为中医药防治慢性疾病提供了指导原则。
中医药认为疾病是由内外因素导致的体内失衡所致，通过调整身体的阴阳平衡、经络通畅等方面来治疗患者。
这一理论基础使中医药在慢性疾病防治中具备独特的优势。
2. 慢性疾病的中医药治疗研究进展近年来，越来越多的研究表明中医药在慢性疾病防治中的应用具有明显的疗效。
以高血压为例，传统中医药疗法例如针灸、汤药等已经得到广泛应用。
研究表明，针灸能够调节神经系统、内分泌系统等，降低血压，改善病情。
此外，针灸还能减少患者对降压药物的依赖程度，减轻药物的不良反应。
中草药也是慢性疾病治疗的重要手段，例如中药合剂复方丹参片在冠心病、高血压等慢性病中的应用已获得较好的临床疗效，减少了患者的疼痛和不适感。
此外，中医药与现代医学的结合也在慢性疾病防治中取得了一定的突破。
采用中医药辅助治疗，可以促进患者病情的稳定和康复。
例如，针对糖尿病患者，科学家发现了一些中草药可以明显降低血糖水平，并对缓解病症起到积极作用。
再如，中医针灸对于慢性疼痛患者具有较好的疗效，可以减轻或消除患者的疼痛感，提高生活质量。
3. 中医药的优势和挑战中医药在慢性疾病防治中的应用，具备诸多优势。
首先，中医药强调疾病的整体性和个体差异性，注重综合调理，与传统西医药治疗相辅相成，形成了独特的中西医结合模式。
其次，中医药草药疗法多样，覆盖面广，既包括常见的中药材，也包括贵重的中药材，满足了不同患者的需求。
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。
该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。
近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。
有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。
在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。
此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。
淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。
中医药治疗艾滋病的研究进展
中医药治疗艾滋病的研究进展艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病，世界各国都在积极寻找有效的治疗方法。
除了西药治疗外，中医药也被一些专家作为辅助治疗的选择。
本文将介绍中医药治疗艾滋病的研究进展。
一、中医药对艾滋病治疗的理论基础1. 养阴清热：中医认为艾滋病是由于人体阳气亢盛导致阴虚火旺，因此应以养阴清热为主要治疗原则。
2. 调理脾胃：艾滋病患者常伴有胃肠道炎症和消化系统功能障碍，因此中医药治疗也注重调理脾胃功能。
二、中医药治疗艾滋病的疗效研究1. 中药治疗艾滋病进入临床研究阶段：一些中药复方通过抑制病毒复制和提高免疫功能，被应用于艾滋病患者的治疗，并取得一定的疗效。
2. 中药联合西药治疗艾滋病：在现代医学的理论指导下，一些医生也尝试将中药与西药联合治疗艾滋病，取得了一定的成功。
三、中医药在艾滋病防治中的作用1. 改善免疫功能：中医药可以通过调节人体的免疫功能，增强机体抵抗艾滋病毒的能力，减少病毒复制。
2. 缓解症状：中医药在缓解艾滋病患者症状方面也有一定的作用，例如对于乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状的改善有积极的效果。
3. 提高生活质量：中医药协助治疗艾滋病不仅仅关注疾病的治疗，也注重提高患者的生活质量，提升整体健康水平。
四、中医药治疗艾滋病的挑战与展望1. 临床研究的不足：目前中医药治疗艾滋病的临床研究还相对不足，且存在研究方法不规范、样本量不够大等问题，需要进一步深入研究。
2. 缺乏统一的标准和规范：由于中医药治疗艾滋病的方法较多且缺乏统一的标准和规范，治疗效果的评估和监测也较为困难。
3. 多学科合作：中医药作为辅助治疗的一种选择，需要与西医、心理学等多个学科进行合作，形成多学科综合治疗的模式。
综上所述，中医药治疗艾滋病的研究进展虽然还面临一些挑战，但已取得了一定的成果。
未来需要进一步加强对中医药治疗艾滋病的临床研究，完善治疗评估标准和规范，促进中医药在艾滋病防治中的应用，提高患者的生活质量。
中医药治疗重症肺炎研究进展
中医药治疗重症肺炎研究进展近期，新型冠状病毒疫情在全球范围内肆虐，而肺炎是其主要的临床表现之一。
中医药作为我国特色优势之一，其传统的经验与治疗方法受到广泛的关注，许多中医学者也投入到新冠肺炎疫情的防治之中。
本文将就中医药治疗重症肺炎的研究进展进行综述。
一、中药治疗中药治疗是中医药防治重症肺炎的核心方法。
在这次新冠肺炎疫情中，我国治疗中药曾被广泛应用，而且得到了一定的疗效。
在治疗方案中，中医饮片与中成药得到了广泛应用，如清肺排毒汤、银翘解毒片、板蓝根颗粒等。
清肺排毒汤的主要功效是清热解毒、化痰止咳，适用于病程早期，有发热、干咳、头痛、咽痛、鼻塞等症状；银翘解毒片则是消暑降温、清热解毒，适用于轻度发热，咳嗽、口干、喉痛等症状，轻度气促者可选用板蓝根颗粒等。
在环节穴位针刺治疗中，常用的穴位有“肺俞穴”、“风门穴”、“大肠经”、“三阴交穴”和“神门穴”。
按摩穴位可以调节免疫功能，增加患者体质，有助于患者康复。
二、中西医结合治疗随着医学水平的不断提高，中西医结合治疗已经成为防治重症肺炎的重要方法。
中医药对于病程早期的肺炎病人治疗效果更佳，对于重症病例治疗效果需要结合现代医学手段提升。
西医药中，抗生素、激素、维生素等药物可以用来减轻炎症反应和治疗并发症，而免疫抑制剂、抗氧化剂等药物可以用来稳定和加速患者恢复。
在中西医结合治疗中，推拿按摩、呼吸康复、中药涂敷疗法是主要手段之一。
推拿按摩可以通过穴位刺激、激活身体内部能量，促进患者的断续性循环和呼吸，增强机体免疫力；而呼吸康复则是通过对呼吸肌群的练习，提高呼吸肌的收缩力量和肺活量，减轻患者的呼吸困难，加速患者康复；中药涂敷疗法是针对重症病人的一种治疗方式，直接将中药熬成膏状，涂抹在患者某一部位，通过药性的渗透和吸收来治疗。
三、中医药与现代药物的配合应用中医药与现代药物的配合应用是中医药防治重症肺炎的发展趋势。
例如亿通颗粒与洛匹那韦、利巴韦林等抗病毒药物联合使用、复方甘草口服液与地塞米松、美托洛尔等药物联合使用等。
肾小管间质损伤与中医药防治研究进展
ｎ ｌ ｕ ｕｏｎｅｓｉｉｌ ｎｕ ｙａ ｄＴＣＭ ｒ ｖ ｎ ｉｎ ａ ｄ ｔｅｔ ｎ ． ａ ｔ ｔｌｉｔｒｔｔ ｊ ｒ ｎ ａｉ ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ｒａｍｅ ｔ ｏ
Ｋｅ ｒ ｓｒ ｎ ｌｔｔ ｌｉｔｒｔｔ ｌ ｎ ｒ ；ｒｎ ｌ ｕ ｕｏｎ ｅｓｉ ａ ｅ ｉ ｅｉｌｃ ｌ；ｉｆ ｍｍａｉｎ ｍｅ ｉ；ｃ ｌｆｃｏ ｓ ｙｗｏｄ ：ｅ ａ ｕ ｕｏｎ ｅｓｉｉ ｊ ｙ ｅ ａ ｔ ｔ ｌｉｔｒｔ ｉｌ ｐｔ ｌ ｅｌ ｎ ｌ ａｉ ｕ ｔ ｈ ａ ａ ｔｏ ｄａ ｅｌ ａ ｔ ｒ
浙 江 中 医 药 大学 学报 ２ ０ ０ ８年 １ １月第 ３ ２卷 第 ６期
肾小 管 间质 损 伤 与 中医药 防治研 究 进 展
王 捷 鲁 盈
１ ．浙 江 省 嘉 兴 市 中 医 医院 嘉 兴 ３ ４ ０ ２ １ ０ １ ．浙 江 中 医药 大 学 附属 广 兴 医 院 （ 州 市 中医 院 ） 杭
转化 ， 间质 炎细胞 浸 润 以及 间质 纤 维 化等 。近年 来 ，
生存 数量 减少 ， 发挥 抗 肾 间质 纤 维化 作 用 ， 其机 理 与
肾小 管间质 损 伤 日益 受 到 重 视 ， 肾小 管 问 质病 变是
反映 肾功能 下 降 严 重 程 度 和 判 断 预 后 的 重 要 指 标 ， 因此 肾小 管 间质 损害 是决 定 肾脏 疾病 转 归 的重要 因 素， 其影 响程 度甚 至较 肾小球 病变更 为重 要¨ ］ １。 肾小 管 间质 损 害 的机 理 主 要 包 括 免 疫 介 导 ， 非
肾 小 管 间 质 损 伤 （ ｕ ｕａ ｎ ｅｓｉａｌｓ ｎ ｔｂ ｌ ｉｔｒｔ ｉｌ ｉ ， ｒ ｔ ｅｏ
Ｔ Ｌ 指 肾小管 上 皮 细胞 变 性 、 死 、 Ｉ） 坏 萎缩 、 胞 表 型 细
中医药防治冠心病研究进展
邪 与冠 状 动 脉 硬 化 密 切相 关 ， 穿 于动 脉 粥 样 硬 化 的 发 生 、 展 贯 发 和变 化 的整 个 过 程 ， 脉 粥 样 硬 化 是导 致 冠 心 病 的 主 要 原 因 ． 动 因
脉 粥 样 硬 化 和 冠 脉痉 挛 ，进 一 步 发 展 导 致 络脉 瘀 塞 即急 性 心 肌
了 专 病专 篇 的论 治 。胸 痹 之 病 ， “ 喘息 咳唾 ， 背 痛 ， 胸 短气 ， 口脉 寸
沉 而 迟 ， 上小 紧数 ， 蒌薤 白 白酒 汤 主 之 ” “ 痹 不 得 卧 ， 痛 关 瓜 ；胸 心 彻 背 者 ， 蒌 薤 白半 夏 汤 主 之 ” “ 痹 之 病 ， 息 咳 唾 ， 背 痛 ， 瓜 ；胸 喘 胸 短气 ” 记 载 ， 对 冠 心 病 合 并 心 力 衰 竭 及 其 治 疗 方 法 的 描 述 。 等 是
湿 、 滞 、 凝 是 其 基 本 病 机 。 于 涛 等 认 为胸 痹 病 机 多 为本 虚 气 寒
冠 状 动 脉 粥样 硬 化 性 心 脏 病 简称 冠心 病 ，是 在 冠 状 动 脉 粥
样硬化导致管腔狭窄 的基础上 ， 状动脉供血不足 ， 肌急性 、 冠 心
短 暂 性 缺 血 、 氧所 引起 的 Ｉ床 综 合 征 。 随 着 生 活水 平 的提 高 ， 缺 Ｉ 缶
此 ， 毒 是 胸 痹 的病 因 之一 ， 是 导 致 冠 心 病 迁 延 不 愈 、 证 丛 邪 也 变 生 的关 键 。戴 国华 提 出“ 病说 ” 风 的发 病 机 理 ， 出 心 。 指 肾失调 、
脉 滞 风 阻是 冠 心 病 的 主要 病 机 ，认 为 冠 心 病 的 发病 机 制 以心 肾 阳虚 、 血 失调 为本 ， 气 心之 脉 络 瘀 滞 、 阻为 标 ， 风 风邪 为冠 心 病 发 作 的重 要 的 致 病 因 素 ，而脉 滞 风 阻 是 冠 心 病发 作 的关 键 病 理 环 节 。游佳 华 提 出 “ 病 理 论 ” 络 的发 病 学 说 ， 出 冠 心 病 的病 变 部 提 位 在 心 之 络 脉 ， 期 络 气 郁滞 （ 虚 滞 ） 其 发 病 之本 ， 此 基 础 早 或 为 在 上 发 生 的 络 脉瘀 阻 、 脉 绌 急 为其 基 本 病 理 环 节 ， 别 相 当于 动 络 分
中医药防治化疗后骨髓抑制研究进展
中医药防治化疗后骨髓抑制研究进展1. 中医药防治化疗后骨髓抑制的研究现状随着现代医学的发展，化疗在治疗恶性肿瘤方面取得了显著的成果，但同时也伴随着一系列严重的副作用，如骨髓抑制。
骨髓抑制可能导致白细胞减少、血小板减少和贫血等并发症，严重时甚至危及患者生命。
研究中医药防治化疗后骨髓抑制具有重要的临床意义。
中医药在防治化疗后骨髓抑制方面取得了一定的研究进展，中医药通过调节机体内部环境，增强机体抗病能力，从而达到减轻化疗后骨髓抑制的目的。
中医药通过改善局部微循环、促进造血干细胞增殖分化等途径，有助于恢复骨髓功能，提高化疗后骨髓抑制的治疗效果。
已有一些研究表明，中医药在防治化疗后骨髓抑制方面具有一定的疗效。
一些中药复方在降低化疗后白细胞减少、血小板减少等方面表现出良好的药效。
一些中药提取物也被证实具有调节造血功能的作用，如黄芪多糖、丹参酮等。
目前中医药防治化疗后骨髓抑制的研究尚存在一些不足，中医药防治化疗后骨髓抑制的机制尚未完全明确，需要进一步深入研究。
中医药防治化疗后骨髓抑制的临床研究较少，缺乏大样本、高质量的临床试验数据支持。
中医药防治化疗后骨髓抑制的药物研究仍处于起步阶段，亟需加强新药的开发和推广。
中医药防治化疗后骨髓抑制的研究取得了一定的进展，但仍需进一步加强基础研究和临床研究，以期为临床提供更多有效的治疗手段。
1.1 化疗后骨髓抑制的发病机制化疗药物在杀灭癌细胞的同时，也对正常细胞产生了一定的影响。
骨髓是造血系统的主要器官，负责生成各种血细胞，包括红细胞、白细胞和血小板。
化疗药物通过不同的作用机制，导致骨髓功能受损，从而引发骨髓抑制。
直接毒性作用：化疗药物中的某些成分可以直接对造血干细胞产生毒性作用，抑制其增殖和分化能力，进而导致骨髓功能的下降。
免疫抑制作用：化疗药物可以影响机体的免疫系统，降低对造血干细胞的保护作用，使之更容易受到其他有害物质的侵害。
微环境损伤：化疗药物可能导致骨髓内的微环境发生改变，影响造血干细胞的生长和分化。
中医防治视疲劳的研究进展
视觉疲劳（asthenopia），简称视疲劳，又称作眼疲劳（eyestrasion）、视力疲劳、眼伸张、眼虚弱、眼力劳损等。
视觉疲劳首先由威廉·麦肯金（William Mackengin）于1843年予以描述，明确说明了视觉疲劳包括视力模糊、流泪、头疼三大特征[1]。
传统医学古代文献中，并无“视疲劳”对应的中医病证记载，但对其症状表现进行归纳总结，可将其归为“肝劳”“目倦”范畴。
在《中医临床诊疗术语》中，“目倦”[2]是指过度使用目力而出现视物不能持久，久则出现视物昏花、头痛、眼胀为主要表现的眼病。
因肝开窍于目，又名肝劳。
以患者近距离久视过劳而出现眼酸、眼胀、眼干燥、流泪、视物模糊不清、眼部干涩不适等症状为基础，同时影响全身以及心理精神状态，出现神疲乏力、头晕头痛、甚至烦躁失眠等症状，是眼与精神因素相互交织的综合征，故又称“视疲劳综合征”[3]。
近年来，我国网民规模持续提升，网络环境更加多元，据第50次《中国互联网络发展状况统计报告》中指出，截至2022年6月，我国网民规模高达10.51亿，互联网普及率达74.4%，网民使用手机上网的比例达99.6%。
且人均每周上网时长为29.5个小时。
互联网使用时间逐年增长，使视疲劳症状在人群中愈发常见，给患者的身心带来巨大负面影响。
由于该病的特殊性，中医疗法能够针对病因对其进行有效的预防和治疗。
1 中医对视疲劳的认识1.1 视疲劳的病因病机根据宋代陈无择先生提出的“三因”学说，可将病因归纳为：内因，外因及不内外因。
视疲劳的病因可概括为：外邪上受、禀赋不足、久视伤津及七情内伤。
外邪上受：风、寒、暑、湿、燥、火六淫邪气，尤其以风、火、燥三邪直攻眼睛，所致外障，进而导致目倦。
禀赋不足：肝肾精血亏损不足，筋失所养，导致调节失司。
久视伤津：久视劳心伤神，暗耗气血，所致目中津液干涩，经络滞涩。
七情内伤：肝郁气滞所致气滞血瘀，经脉失养，目窍干涸。
1.2 视疲劳的证型因目前并无视疲劳相关专家共识类文件，结合相关文献[2,4]，总结得出以下4种主要证型：①气血亏虚证：久视后出现视物昏花、头晕、眼胀；兼见心悸、失眠、健忘、神疲、懒言；舌淡苔白，脉沉细。
中医药研究的现状与发展趋势
中医药研究的现状与发展趋势中医药作为中国传统的宝贵文化遗产之一，在世界范围内拥有广泛的影响力。
随着现代科技的进步，中医药研究也取得了显著的进展。
本文将探讨中医药研究的现状以及未来的发展趋势。
一、中医药研究的现状1. 学术研究的广泛开展：近年来，中国政府高度重视中医药研究，并投入大量的资源。
各大高校、研究机构和医疗机构纷纷成立中医药研究中心，开展各类学术研究。
这些研究涵盖了中医诊断、中药治疗、经典文献研究等多个方面。
2. 国际交流与合作的增加：中医药研究在国际上也获得了认可。
中国与世界各国之间的学术交流日益频繁，通过参加国际学术会议、合作研究项目等形式，加强了国际间的合作与交流。
这进一步促进了中医药研究的发展，并有助于将中医药的疗效推广到更广泛的人群中。
3. 现代技术的应用：现代技术的应用为中医药研究提供了有力的支持。
例如，基因组学、蛋白质组学和代谢组学等技术手段的引入，使得中医药的研究更具科学性和准确性。
这些现代技术的应用可以帮助鉴定中药的有效成分、探索中医药的治疗机制等。
二、中医药研究的发展趋势1. 结合现代医学的综合研究：中医药研究正朝着结合现代医学的方向发展。
通过综合运用中医药和现代医学的理论和技术，可以提高中医药的治疗效果，并进一步推广中医药在全球范围内的应用。
2. 深入挖掘中医药的传统疗法：中医药拥有丰富的传统疗法，这些疗法在长期的实践中积累了丰富的经验。
未来的中医药研究应该继续深入挖掘传统疗法的疗效机制，并在现代科技的支持下进一步优化和改进这些疗法。
3. 推动中医药国际标准化：为了提高中医药的国际竞争力，推动中医药在国际上更广泛的认可和应用，中医药研究需要加强对中药材的质量控制、药物疗效评价以及研究方法标准化等方面的研究，以建立起一套完整的国际中医药标准化体系。
4. 加强中医药人才培养：为了保障中医药研究的可持续发展，需要加强中医药人才的培养。
培养一支高水平的中医药研究人员队伍，将有助于推动中医药研究在全球范围内的发展。
放射性食管炎中医防治研究进展
放射性食管炎中医防治研究进展标签：放射性食管炎；中医药；防治；综述放射性食管炎主要是放射线对食管黏膜损伤后使之产生局部充血、水肿、黏膜表浅溃疡、甚至一过性（暂时性）的狭窄，临床表现轻则吞咽不适、进干食时疼痛，重则吞咽疼痛甚至吞咽困难。
给患者造成很大痛苦，轻者患者摄入不足，重者导致患者营养不良、电解质紊乱，甚至中断放疗，影响肿瘤的治疗效果。
目前，西医治疗放射性食管炎主要是对症处理，包括黏膜保护剂及抗生素、麻醉剂、维生素和激素的应用[1-4]，但其不良反应亦较明显，如免疫功能抑制、加重或诱发感染、菌群失调、消化道出血等，且不能作为预防用药而降低该病发生率，不利于临床推广应用。
由于中医药在防治放射性食管炎的同时，又能针对肿瘤本身进行辨证施治，从而达到改善临床症状、提高生活质量、延长生存期的目的，因此具有明显的优势。
笔者现就近10年来中医药防治放射性食管炎的研究进展作一综述。
1 病因病机根据放射性食管炎的临床表现，可归属中医“噎膈”范畴。
姚氏[5]认为，其病因病机为火热毒邪，耗伤气阴。
许氏等[6]认为是热毒伤阴、痰气瘀阻。
张氏等[7]认为，胃失和降、肝气郁结、痰浊郁阻是本病的主要病机，其病位在食管，但与胃、肝、脾关系极为密切。
曾氏等[8]认为，本病乃火毒之邪灼伤食管，血瘀肉腐，阴液亏虚。
黄氏等[9]认为是瘀毒互结。
路氏等[10]通过10余年临床观察，概括其病机主要为热毒侵袭、气阴两伤、胃失和降。
总之，放射性食管炎基本病机为热毒侵袭、气阴两伤，兼有血瘀、气滞、痰湿、胃失和降等。
2 临床防治2.1 古方化裁姚氏[5]以沙参麦冬汤加味作为治疗组，对照组用庆大霉素和利多卡因，2组均从放疗1周后开始用药。
治疗组中重度放射性食管炎的发生率为30.0%，对照组为55.6%，2组差异有统计学意义（P＜0.05）。
许氏等[6]用启膈散加减治疗，从放疗开始时给药，对照组用普鲁卡因、地塞米松和庆大霉素，无预防性给药。
结果中重度放射性食管炎的发生率治疗组为28.6%，对照组为75.0%，2组差异有统计学意义（P＜0.05）。
基于氧化应激探究中医药防治心肌纤维化的研究进展
angiotensin Ⅳprotects against acute myocardial infarction via the inhibition of inflammation and autophagy [J ].Oxidative Medicine and Cellular Longevity,2021,2021:2860488.[29] WANG D,TIAN L Y,LV H,et al.Chlorogenic acid prevents acutemyocardial infarction in rats by reducing inflammatory damage and oxidative stress [J ].Biomedecine &Pharmacotherapie,2020,132:110773.[30] LALU M M,MAZZARELLO S,ZLEPNIG J,et al.Safety and efficacyof adult stem cell therapy for acute myocardial infarction and ischemic heart failure(SafeCell heart):a systematic review andmeta -analysis [J ].Stem Cells Translational Medicine,2018,7(12):857-866.[31] YAMADA Y,MINATOGUCHI S,KANAMORI H,et al.Stem celltherapyforacutemyocardialinfarction -focusing on the comparison between Muse cells and mesenchymal stem cells[J ].J Cardiol,2022,80(1):80-87.[32] GAO Y J,WU D D,JIA D D,et al.Hypoxic stem cell -derived extracellular vesicles for cardiac repair in preclinical animalmodels of myocardial infarction:a meta -analysis [J 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].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(7):1256-1261.独立危险因素[2]㊂寻求抑制心肌纤维化的有效靶点和药物一直是心血管研究领域的热点话题,目前尚无疗效确切且毒副作用较小的有效药物,而中医药在抑制心肌纤维化的机制方面可以通过多种因子㊁多条信号通路发挥作用㊂近年来,心肌纤维化的研究主要集中在有效药物机制研究,氧化应激为研究的热点话题㊂本研究以氧化应激为切入点,综述近年来关于中医药抑制心肌纤维化的研究进展,为进一步探究中医药的机制研究提供新的思路与方法,为中医药在防治心肌纤维化临床应用方面提供数据支持㊂1 氧化应激的概述氧化应激指机体受到各种有害刺激后,组织间或细胞内氧自由基的产生与抗氧化之间失衡,进而造成组织损伤,引发各类疾病㊂血管内皮细胞㊁平滑肌细胞㊁成纤维细胞均能产生活性氧自由基(ROS )㊂体内ROS的来源多种多样,除线粒体电子传递链外,还有还原型辅酶/还原型辅酶Ⅱ(NADH/NADPH)㊁脂氧合酶(LO)㊁一氧化氮合酶(NOS)等[3]㊂各种途径相互联系㊁相互影响,其中NADH/NADPH是生成ROS的 心脏 [4]㊂机体氧化应激反应时产生的自由基包括ROS和活性氮自由基(RNS)㊂在病理情况下,机体的氧自由基过量生成或抗氧化防御系统受损,氧自由基产生和清除的动态平衡遭到破坏,ROS产生的速率大于被清除的速率时,就会造成ROS的蓄积,ROS除了对细胞产生直接的损害外还可激活核转录因子-κB(NF-κB)㊁磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)等信号通路,进而导致组织损伤[5-7]㊂诸多诱发心血管疾病的因素皆与氧化应激有关,氧化应激参与了心血管系统的多个生理㊁病理过程,进而引发多种心血管疾病[8]㊂2氧化应激在心肌纤维化中的作用2.1激活NF-κB信号通路静息状态下,NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB形成复合体,以无活性的形式存在于细胞质中㊂一旦产生氧化应激,大量的ROS生成㊂NF-κB对ROS十分敏感,ROS通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路,使IκB激酶激活,导致IκB蛋白发生磷酸化及泛素化降解,从而使NF-κB二聚体暴露核定位位点,并被释放进入细胞核后与特异性DNA序列结合,启动相关基因的转录和表达,参与心肌纤维化的进程[9-11]㊂研究显示,氧化应激激活NF-κB也可促进肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生㊂心肌损伤时,NF-κB进入细胞核内与TNF-α结合,引起TNF-α转录,参与心肌纤维化的进程,同时TNF-α也可诱导原癌基因c-myc㊁c-fos表达,促进纤维化发生[12]㊂符丽娟等[13]研究显示,经坎地沙坦干预的糖尿病心肌病大鼠的NF-κB㊁TNF-α水平明显低于糖尿病组,提示NF-κB㊁TNF-α参与糖尿病心肌纤维化的过程,坎地沙坦可抑制氧化应激及NF-κB的活化和TNF-α的表达,因此,对糖尿病心肌起到了保护作用㊂2.2蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化是细胞信号传递过程中重要的一环,也是细胞信号传导调节重要的一种方式㊂ROS通过影响多种蛋白激酶或磷酸酶活性,影响蛋白质磷酸化过程,从而调节细胞信号传递㊂其中研究最多的是酪氨酸蛋白激酶/磷酸酶㊂由于该类酶分子中富含氧化还原敏感的半胱氨酸活性位点,ROS对该类酶活性具有重要的调节作用㊂研究发现,ROS可通过激活酪氨酸激酶㊁小Ras蛋白㊁丝裂酶原激活系统等途径促进细胞信号传导作用[14-15]㊂丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是传递细胞外刺激到达细胞核的一系列连续蛋白激酶级联反应中的最后环节,靶分子是转录因子㊂大量实验证明,ROS引起的细胞氧化还原状态的改变可激活由不同MAPK家族成员参与的信号传导通路[16-17]㊂Yang等[18]研究表明,内皮素可以通过氧化应激途径激活Ras蛋白和MAPK途径,调节早反应基因c-fos的表达,从而引起心肌肥大㊂另有研究表明,氧自由基可通过氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激血管紧张素1型受体(AT1R)及其mRNA表达,也可通过刺激内皮素释放,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)合成增加,从而促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和心肌肥厚性纤维化[19]㊂3中医药通过调节氧化应激干预心肌纤维化近年来,关于心肌纤维化的实验研究逐年递增,但疗效确切且副作用小的药物鲜见㊂而无论中药单体还是中药复方对于心肌纤维化的治疗均可通过多途径㊁多靶点发挥作用,为中医药防治心肌纤维化在临床应用提供实验数据,越来越多的学者从分子机制和实验角度阐释中药抑制心肌纤维化的作用机制㊂3.1中药单体及有效成分3.1.1虾青素对心肌纤维化的抑制作用虾青素,属于含氧类胡萝卜素,是一种含有酮基的类胡萝卜素[20]㊂虾青素分子两端为β-末端基团,含有羟基和酮基,其中央为多聚烯链,含有9个双键,可形成多种顺反异构体㊂正是由于这种特殊结构,一方面使虾青素很容易被光㊁热㊁氧化物等破坏;另一方面也使虾青素具有强大的抗氧化功能[21]㊂陈素琴[22]通过皮下注射异丙肾上腺素构建大鼠心肌纤维化模型,以不同浓度的虾青素连续灌胃3周,进行取材检测相关指标㊂病理组织检测显示,与模型组比较,虾青素低剂量㊁高剂量组心肌组织排列整齐,未见胶原纤维网络,胶原沉积减少;与对照组相比,模型组超氧化物歧化酶-1和超氧化物歧化酶-2显著降低;与模型组相比,虾青素低剂量组和高剂量组超氧化物歧化酶-1和超氧化物歧化酶-2蛋白表达增高㊂细胞实验部分通过AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖,以不同的虾青素溶液进行干预心肌成纤维细胞增殖,二氢乙锭(DHE)染色显示,与正常组比较,AngⅡ组氧化应激反应增强,而中药虾青素组氧化应激反应减弱㊂动物实验和细胞实验研究证实,虾青素可以通过抑制氧化应激的表达来抑制心肌成纤维细胞的增殖和异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化,进而保护心肌组织㊂3.1.2甜菊苷对心肌纤维化的抑制作用甜菊苷是从甜叶菊中提取的一种天然甜味剂,属于四环二萜类化合物㊂近年来有研究表明,甜菊苷具有降压[23-24]㊁降糖[25]㊁抗肿瘤[26]和抗炎[27]等作用㊂长期的高血压可引起心肌纤维化,甜菊苷在高血压动物和病人身上均显示出明显的降压作用㊂王佳[28]培养小鼠心肌成纤维细胞株M6300细胞,将细胞分为空白组㊁转化生长因子-β1组及甜菊苷高剂量㊁中剂量㊁低剂量组,甜菊苷各剂量组以不同浓度甜菊苷干预M6300细胞,通过蛋白印迹试验(Western Blot)技术㊁反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌纤维化相关蛋白表达和mRNA含量㊂动物实验通过皮下注射异丙肾上腺素复制大鼠心肌纤维化模型,以不同浓度甜菊苷连续灌胃7d后进行指标检测㊂细胞实验数据表明,甜菊苷可以抑制细胞的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原Smad2㊁Smad2/3蛋白表达和mRNA含量;动物实验数据表明,不同浓度的甜菊苷干预心肌纤维化大鼠后,与模型组相比,可增加大鼠心肌组织和血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制Ⅰ型胶原㊁Ⅲ型胶原以及ɑ-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)㊁Smad2㊁Smad2/3㊁NF-κB p65等蛋白表达㊂实验研究从细胞实验和动物实验两个角度证实了甜菊苷可有效抑制心肌纤维化的进展和心肌成纤维细胞的增殖,保护心肌组织,其机制主要与增加心肌组织的抗氧化活性及抑制NF-κB/转化生长因子β(TGFβ)/Smad 信号通路密切相关㊂3.1.3环黄芪醇对心肌纤维化的抑制作用黄芪是中医传统中药材,具有益气健脾㊁利水消肿功效,现代药理研究证实黄芪可显著提高人体免疫功能,具有抗氧化应激和抗衰老的功效㊂黄芪甲苷是黄芪中的主要活性物质,药代动力学分析发现,黄芪甲苷水解后的单体环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)是在生物体内发挥作用的主要活性物质㊂环黄芪醇是现如今唯一被证实的端粒酶的激活剂,其作为端粒酶激活剂在抑制肺损伤㊁抗抑郁㊁增强创伤修复等过程中均发挥作用[29-30]㊂同时,环黄芪醇在抗氧化㊁抗衰老㊁抗炎症等方面也有显著效果[31-32]㊂董雪[33]通过动物实验与细胞实验证实环黄芪醇对心肌纤维化的影响,细胞水平以H9c2为主要效应细胞,异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,以不同浓度的环黄芪醇干预细胞,检测心肌细胞形态观察环黄芪醇是否可以下调刺激心肌细胞肥大基因;动物实验通过腹腔注射异丙肾上腺素构建心肌纤维化大鼠模型,心脏超声检测心脏功能, Western Blot技术以及RT-PCR技术等检测炎性因子㊁氧化应激以及心肌纤维化指标㊂细胞实验数据结果表明,异丙肾上腺素可以诱导心肌细胞肥大,设置不同浓度的环黄芪醇干预后,免疫荧光检测显示环黄芪醇可以显著抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,保护心肌组织㊂动物实验病理组织苏木素-伊红(HE)染色结果显示,与模型组相比,环黄芪醇组心肌组织排列整齐,未见明显病理改变;Masson染色结果显示,环黄芪醇可以减少心肌胶原沉积,心肌组织未见胶原纤维网络㊂RT-PCR结果显示,与模型组比较,环黄芪醇可以降低异丙肾上腺素诱导的一氧化氮合酶(iNOS)㊁还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4) mRNA含量,具有显著的抗氧化活性㊂Western Blot 结果显示,环黄芪醇可以抑制TNF-α㊁白细胞介素(IL)-1β以及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)㊁磷酸化IκBα(p-IκBα)㊁p65㊁p-p65蛋白的表达㊂环黄芪醇可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化,改善心功能,其机制与抑制NOX4和iNOS的表达,降低心脏的氧化应激以及抑制NF-κB和炎性因子的表达密切相关㊂3.1.4丹皮酚和三七总皂苷对糖尿病心肌纤维化的抑制作用丹皮酚又名牡丹酚,是毛莨科植物牡丹的根皮和萝摩科植物徐长卿干燥根或全草的主要有效成分,具有抗炎㊁抗氧化㊁抗肿瘤的作用㊂三七总皂苷是五加科人参属三七的主要有效成分,多用来防治心脑血管疾病㊁降血糖并预防糖尿病并发症㊂贾卓雅[34]实验通过喂养高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病心肌病大鼠模型,设置空白组㊁模型组㊁二甲双胍组㊁丹皮酚组㊁三七总皂苷组以及丹皮酚联合三七总皂苷组,以不同的药物浓度进行灌胃,测量大鼠血糖水平,通过体质指数判断是否造模成功,运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)㊁乳酸脱氢酶(LDH)㊁门冬氨酸氨基转移酶(AST),评价大鼠心肌组织是否受损,病理组织HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变和胶原沉积情况㊂实验结果显示,与模型组比较,各组大鼠体质指数明显上升,而LDH㊁CK-MB㊁AST明显下降,说明中药对大鼠受损心肌组织有改善作用㊂病理组织HE染色和Masson染色显示模型组大鼠胶原沉积明显,心肌组织排列紊乱,大量瘢痕形成,心肌组织坏死,而中药各组心肌组织无大量胶原纤维网,心肌胶原沉积不同程度减轻㊂测定丙二醛(MDA)和SOD含量显示,与模型组比较,其余各组MDA含量下降,SOD含量升高,因此,丹皮酚和三七总皂苷可以抑制氧化应激保护糖尿病心肌纤维化大鼠的心肌组织,延缓心肌纤维化的进展㊂3.1.5木犀草素对慢性心力衰竭心肌纤维化的抑制作用近年来,中药及其提取物的心脏保护作用逐渐被重视,木犀草素为一种具有抗氧化㊁抗炎㊁心脏保护等作用的黄酮类化合物,广泛存在于多种蔬菜㊁水果㊁中草药中[35]㊂体内研究表明,木犀草素可维持心肌细胞钙平衡,减轻缺血/再灌注小鼠的心肌损伤[36],还可降低胶原沉积相关蛋白表达,减轻氧化应激,抑制心肌纤维化,改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤[37]㊂吕芳等[38]通过缩窄主动脉手术法建立大鼠心力衰竭模型,设置空白组㊁假手术组㊁木犀草素低㊁中㊁高剂量组及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK )抑制剂组,通过心脏超声评估大鼠心脏功能,HE 染色和Masson 染色检测心肌组织形态和胶原沉积,ELISA 法检测炎性因子和心肌组织标志物,Western Blot 检测心肌纤维化指标蛋白表达㊂结果显示,与空白组比较,心力衰竭模型组大鼠的心肌组织断裂,心肌排列紊乱,胶原网络沉积,心功能减退,炎性因子IL -1β㊁IL -6㊁NF -κB 等指标表达明显升高,木犀草素干预后可有效抑制炎性因子的表达和NF -κB 的蛋白表达,减轻胶原沉积,提高心脏射血分数,提高大鼠心肌组织中SOD ㊁锰超氧化物歧化酶(MnSOD )㊁谷胱甘肽(GSH )含量㊂实验数据证实木犀草素可能通过活化AMPK/沉默调节蛋白3(SIRT3)通路上调MnSOD 抗氧化蛋白表达,抑制NF -κB 活化,减轻心肌氧化应激和炎症反应,降低慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化,提高心脏射血分数㊂中药单体基于氧化应激对心肌纤维化的抑制作用及分子靶标见表1㊂表1 中药单体基于氧化应激对心肌纤维化的抑制作用中药单体 分子靶标作用虾青素TGF β1㊁IL -1㊁IL -6㊁结缔组织生长因子(CTGF )㊁单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)㊁SOD1㊁SOD2㊁p -Smad3SOD1ʏSOD2ʏTGF β1ˌCTGF ˌp -Smad3ˌIL -1ˌIL -6ˌMCP1ˌ甜菊苷TGF β1㊁Smad2/3㊁p -Smad2/3㊁NF -κB p65㊁α-SMA ㊁GSH -Px ㊁SOD TGF β1ˌSmad2/3ˌp -Smad2/3ˌNF -κB p65ˌα-SMA ˌGSH -Px ʏSOD ʏ环黄芪醇TGF β1㊁IL -1β㊁NOX4㊁iNOS ㊁NF -κB ㊁TNF -αTGF β1ˌIL -1βˌNOX4ˌiNOS ˌNF -κB ˌTNF -αˌ丹皮酚和三七总皂苷MDA ㊁SOD ㊁核因子E2相关因子2(Nrf2)㊁血红素加氧酶-1(HO -1)SOD ʏMDA ˌNrf2ʏHO -1ʏ木犀草素TNF -α㊁IL -1β㊁IL -6㊁MCP1㊁Smad2/3㊁p -Smad2/3㊁NF -κB p65㊁I κB α㊁p -I κB α㊁SOD ㊁GSH ㊁MnSOD TNF -αˌIL -1βˌIL -6ˌMCP1ˌSmad2/3ˌGSH ʏpSmad2/3ˌNF -κB p65ˌSOD ʏMnSOD ʏ3.2 中药复方3.2.1 燧心胶囊对心力衰竭大鼠心肌纤维化的抑制作用燧心胶囊是由真武汤与陈士铎引火汤 化裁而来,前期临床研究显示,其可提高射血分数,显著改善临床症状[39]㊂郭丹丹等[40]腹腔注射阿霉素制备心力衰竭大鼠模型,分为空白组㊁模型组㊁缬沙坦组及燧心胶囊高剂量组㊁中剂量组㊁低剂量组,予以缬沙坦和燧心胶囊高㊁中㊁低剂量进行灌胃,连续给药8周,麻醉后检测心功能,Masson 染色检测心肌组织和胶原沉积,检测心肌组织中ROS ㊁GSH ㊁SOD 水平㊂结果显示,燧心胶囊组和缬沙坦组可提高心脏射血分数,改善心功能㊂病理检测显示,模型组大鼠心肌组织排列不规则,细胞肥大,细胞间出现大量纤维组织;与模型组比较,中药组和缬沙坦组心肌排列整齐,细胞间轻度肥大,无胶原纤维沉积;与对照组比较,模型组大鼠ROS 水平升高,GSH 和SOD 水平降低;燧心胶囊组和缬沙坦组ROS 水平降低,而GSH 和SOD 水平升高㊂心力衰竭的发生引起心肌组织氧化应激和代谢紊乱,诱导线粒体功能障碍,增加ROS 的表达,导致心肌的坏死㊂燧心胶囊含有抗氧化成分药物,实验从分子角度证实燧心胶囊可降低心力衰竭大鼠ROS 水平,提高GSH 和SOD 水平,提高心脏射血分数,减少胶原纤维沉积,可以通过抑制氧化应激表达减轻心肌纤维化,改善心力衰竭大鼠心功能㊂3.2.2 化瘀方对心肌纤维化的抑制作用化瘀方是血府逐瘀汤的拆方,是由桃仁㊁红花㊁川芎㊁赤芍㊁牛膝5味药组成,前期通过网络药理学筛选,得出化瘀方可能是血府逐瘀汤抑制心肌纤维化的有效成分㊂刘馨等[41]将自发性高血压大鼠分为空白组㊁模型组㊁卡托普利组㊁化瘀方低剂量组㊁中剂量组㊁高剂量组,予以灌胃12周,观察各组大鼠血压变化情况以及心功能情况,检测大鼠心肌组织LDH ㊁肌酸激酶(CK )㊁CK -MB 等心肌损伤标志物,用双硫键巯基蛋白比色法(BCA 法)检测过氧化氢酶(CAT )㊁谷胱甘肽过氧化物酶(GPX )㊁SOD 含量,运用RT -PCR 法和Western Blot 技术检测CAT ㊁GPX ㊁SOD 蛋白表达和mRNA 含量㊂研究结果显示,化瘀方可以提高自发性高血压大鼠的心脏射血分数和短轴缩短率,化瘀方高剂量组降压效果与血府逐瘀汤一致㊂与模型组比较,化瘀方组CK 和CK -MB 显著降低㊂病理组织染色显示,化瘀方组大鼠心肌排列整齐,胶原纤维沉积较少,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱㊂模型组大鼠血清和心肌组织中CAT㊁GPX显著低于对照组,化瘀方治疗后显著升高;与模型组比较,化瘀方治疗后血清和心肌组织中CAT㊁GPX mRNA含量升高㊂心肌纤维化发病过程,高血压是导致心室重构的一个重要原因[42]㊂氧化应激既引起血管壁增厚和血管腔狭窄,又损伤内皮细胞,导致内皮功能障碍,血管舒张性降低,增加血管收缩,引起外周血管阻力增加和血压升高[43]㊂实验结果证实,化瘀方可有效控制自发性高血压大鼠血压变化,延缓心肌纤维化的进展,其机制主要与抑制氧化应激密切相关㊂中药复方基于氧化应激对心肌纤维化的抑制作用及靶标见表2㊂表2中药复方基于氧化应激通路对心肌纤维化的抑制作用中药复方处方靶标作用燧心胶囊黄芪㊁附子㊁肉桂㊁红参㊁当归㊁赤芍㊁茯苓㊁猪苓㊁五味子GSH㊁SOD㊁AMPK㊁Nrf2㊁HO-1GSHʏSODʏAMPKʏNrf2ʏHO-1ʏ化瘀方桃仁㊁红花㊁川芎㊁赤芍㊁牛膝CAT㊁GPX㊁SOD㊁LDH㊁CK-MB CATʏGPXʏCK-MBˌ4小结目前,对于心肌纤维化的机制研究主要包括细胞外基质(ECM)作用㊁肾素-血管紧张素-醛固酮系统的持续激活㊁心肌纤维化相关细胞因子的作用(如TGF-β1㊁血小板衍生生长因子㊁CTGF等)㊁细胞内Ca2+以及与心肌纤维化相关的非编码RNA㊂近年来,心肌纤维化的研究热点主要集中在药物有效成分及作用机制层面,其中氧化应激㊁心功能㊁炎症反应为潜在研究热点[44]㊂研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)㊁血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)㊁β受体阻滞剂㊁他汀类药物均具有抗心肌纤维化的作用,但因其副作用病人临床受益有限[45]㊂而中医药针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络而发挥作用[46-47]㊂未来应重点探索中药成分以诱导细胞产生内源性保护物质,减轻氧化应激对心肌组织的损伤,深入研究且阐明具体作用机制,使研究成果快速转化用于临床,为中医药防治心肌纤维化提供数据支持㊂参考文献:[1]ZHAO X,KWAN J Y Y,YIP K,et al.Targeting metabolicdysregulation for fibrosis therapy[J].Nature Reviews 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中医药在传染病中进展
近现代以来，中医药在防治传染病方面也取得了一定的成果，如SARS、甲型 H1N1流感等疫情中，中医药的参与对于控制病情、缓解症状发挥了积极作用。
中医药在传染病防治中的现状
中医药参与防治多种传染病
目前，中医药在防治多种传染病中都有参与，如流感、肝炎、艾滋病等，且在某 些方面具有一定的优势。
局限性
然而，中医药防治传染病也存在一定的局限性，如缺乏现代 医学的循证医学证据支持，对于一些传染病的疗效尚不明确 等。此外，中药材的质量和来源也存在一定的问题，需要加 强监管和质量控制。
02 中医药在常见传染病防治 中的应用
中医药在流感防治中的应用
总结词
中医药在流感防治中具有显著疗效
详细描述
中医药通过辨证施治的方法，针对流感的病因、病机进行治疗。常用的中药方剂如麻杏石甘汤、银翘散等，具有 清热解毒、宣肺止咳的作用，可以有效缓解流感症状，缩短病程。
资金投入
政府加大了对中医药防治传染病的资 金投入，支持中医药科研、临床和人 才培养等方面的工作。
中医药在传染病防治中的发展前景
01
02
03
临床应用
中医药在பைடு நூலகம்染病防治中的 临床应用越来越广泛，如 新冠肺炎、流感等传染病 的中医药治疗。
国际合作
中医药在传染病防治中的 国际合作日益加强，为全 球疫情防控做出贡献。
中药防治传染病的临床研究进展
中药防治传染病的临床实践
01
在临床实践中，采用中医药方法防治各种传染病，如流感、肝
炎、肺结核等，取得了一定的疗效。
中药防治传染病的临床研究
02
通过对照试验、队列研究等方法，对中药防治传染病的疗效和
安全性进行系统评价，为临床应用提供科学依据。
中医防治疫病的研究进展
中医防治疫病的研究进展
于荣哉;孙孟妍;张又元
【期刊名称】《中国社区医师》
【年(卷),期】2024(40)10
【摘要】中医药在防治疫病方面具有丰富的经验和独特的优势,该文介绍了中医防治疫病的理论基础,包括整体观念、四季养生原则,原理是通过调整人体的阴阳平衡提高免疫力,预防和治疗疫病;该文还探讨了中医现代化技术在防治疫病中的应用,如靶向药物设计和筛选、经典方剂优化、中药提取工艺改进等;以期为推广中医防治疫病以及提高疫病的防治效果提供参考。
【总页数】3页(P14-16)
【作者】于荣哉;孙孟妍;张又元
【作者单位】酒泉职业技术学院医学院;酒泉职业技术学院科研处
【正文语种】中文
【中图分类】R259
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中医药防治肝癌术后复发转移的研究进展
中医药防治肝癌术后复发转移的研究进展摘要：肝癌术后确实会出现复发和转移的情况，肝癌的复发和转移，影响了病人的疗效以及导致病人长期生存受到了影响，肝癌切除手术后临床复发转移的发现途径和治疗原则，基本上与肝癌相似，所以说术后要定期和长期地做随访。
近些年来在中医方面，中医药对于肝癌的防治研究取得了明显进展。
有研究显示采用中医药治疗可以通过对细胞增殖进行抑制，诱导细胞死亡，抑制其迁徙等作用，防止肝癌的复发，能够有效地延长病人的生存期限。
而且中医药防治肝癌复发转移有多途径以及多靶点等优势。
本次研究首先分析了肝癌术后复发转移的原因，之后探讨了中医药防治肝癌术后复发转移的措施，旨在为相关研究学者提供参考作用。
关键词：中医药；肝癌术后复发转移；研究；进展肝癌所说的是一种原发的肝细胞肝癌，它是一个全球常见的癌症，发病率不同的地区有很大的差别，大多数病例都是在发展中国家，我国是原发性肝癌的高发区，在我国发病率在整体人群中，大概也能够排到第四位。
男性的肝癌发病率是第三位，女性可能是第五位[1-2]。
进行手术治疗是肝癌的重要治疗手段，但是在术后的复发以及转移依然是当前临床中重要的问题，中医药在防治肝癌术后复发转移中具有重要意义。
1.肝癌术后复发转移的原因在肝癌手术切除之前，患者病灶部位可能就已经有微小的扩散和转移情况，只是术前检查没有发现，所以手术过程当中不能够将其进行切除，术后随着时间的推移癌细胞增多、肿瘤体积增加从而出现复发。
肝癌一般都会有基础性的肝脏疾病，伴随有严重的肝功能损伤，所以，一旦一个地方发生癌变，在其他的部位也可能会有癌细胞存在，在没有完全切除肝脏的情况下，术后就很有可能有原发部位以及其他部位的复发。
跟自身有关系：如果是身体免疫功能低下，有些癌细胞可能没有办法完全被消灭，也会留下幼年癌细胞，身体较弱时就会大量繁殖，才会引起复发现象。
细胞的繁殖能力和生长能力非常强，算是通过放疗和化疗控制，会向身体周围器官侵袭。
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阿尔茨海默病发病中的Tau蛋白磷酸化机制与中医药防治研究进展高彦斌 王 芳 唐学成 指导:第五永长(陕西中医药大学,陕西咸阳712046)摘 要:阿尔茨海默病是老年病中危害较大的一种中枢神经退行性疾病,而Tau蛋白磷酸化是近年来研究较多的发病机制之一㊂通过了解Tau蛋白的生理功能及其磷酸化机制,为进一步发挥中医药整体思维及辨证论治的优势,促进在阿尔茨海默病的防治,提高患者生存质量方面提供可能㊂关键词:阿尔茨海默病(AD);Tau蛋白磷酸化;机制;治疗方法中图分类号:R259 文献标识码:A 文章编号:1672-0571(2015)05-0191-04DOI:10.13424/ki.mtcm.2015.05.0701 引言随着社会人口老龄化进程的加剧,老年期痴呆患者日益增多,成为世界范围内广泛关注的患病群体㊂痴呆分为血管性痴呆和原发性痴呆,后者又被命名为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease. AD)㊂AD是发生于老年期㊁以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变㊂其起病隐匿,呈进行性加重,一般起病2~3年后症状明显加重,病程5~10年㊂临床上表现为记忆障碍㊁失语㊁失用㊁失认㊁视空间能力损害㊁抽象思维和计算力损害㊁人格和行为的改变等,并伴有躁动,失眠㊁谵妄,被害妄想等精神行为异常㊂患者生活质量严重下降,给家庭带来了沉重的经济负担㊂AD发病的确切机制目前尚不明确,各种学说所执的观点较多,而tau蛋白的过度磷酸化是AD的发病机制中重要环节之一,也是基础研究的热点㊂2 Tau蛋白的生理功能Tau蛋白主要集中在胞体和轴突,是构成细胞骨架的主要成分之一,可以诱导和促进微管蛋白的聚合形成微管㊂而微管是构成细胞骨架部分的重要系统,参与维持神经元形态 轴索形成和树突状进程,是轴突和树突中细胞物质运输的通道[1]㊂并且Tau蛋白通过与微管的结合,从而加速微管聚合速度,降低解聚速度,以此保持微管间距,维持其稳定性㊂Tau蛋白还可以通过维持微管系统的稳定性,为轴突生长延伸创造条件㊂再者,由微管结合区介导,在附近的脯氨酸富含区辅助下,Tau蛋白发挥连接微管与肌动蛋白丝网络的作用以及Tau蛋白能够发挥调节驱动蛋白与微管的结合,调节驱动蛋白在突触前末端与其运输物质的分离,提高轴浆运输的效率的作用㊂同时,Tau蛋白在联系其他细胞骨架成分,参与限定微管活动度,联系Tau蛋白与线粒体等方面也有一定作用㊂在大脑内,Tau蛋白本身也可以通过神经环路从一个神经元传播到另一个神经元㊂Liu L等发现,Tau蛋白可以穿过突触播散到与嗅皮层联络的海马脑区并进一步传播到与海马联系的脑区[2]㊂Tau蛋白也可能参与细胞内信号通路的调节,通过与信号分子及多种激酶的结合从而影响信号传递[3]㊂例如:Tau可以调节Src激酶家族的活性[4]㊂Tau蛋白可以通过调节Src家族酪氨酸激酶Fyn来介导Aβ的毒性㊂有研究表明,Tau蛋白的减少可以阻止过表达Aβ的AD转基因模型小鼠的认知障碍,而Fyn过表达则可以加强这种AD鼠的认知障碍㊂3 Tau蛋白异常磷酸化机制Tau蛋白的磷酸化与去磷酸化是机体生长发Modern Traditional Chinese Medicine育过程中维持其正常生理功能的主要环节㊂胎儿脑中的Tau蛋白磷酸化程度较高,但之后会逐渐降低㊂但是,发育成熟的脑内Tau蛋白磷酸化位点很少,目前研究发现的高度磷酸化Tau蛋白位点大约21个㊂其中这些位点大多位于丝氨酸与苏氨酸残基上,在蛋白激酶(催化磷酸化反应)与蛋白磷脂酶(催化去磷酸化反应)的催化作用下,参与Tau的磷酸化与去磷酸化反应过程㊂因此,当激酶活性升高,酯酶活性下降时,Tau蛋白出现过度磷酸化状态[5]㊂同样,脑内脂酶含量不足也可导致tau 蛋白过度磷酸化㊂尽管引起tau的AD相关位点磷酸化的蛋白激酶有很多,而细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(cdk -5),是主要在(或仅在)神经系统起作用的蛋白激酶㊂陈娟等研究表明,cdk-5基因在细胞水平的过量表达会导致cdk-5活性增高,与此同时,cdk-5的过度表达所致酶活性增高引起tau蛋白过度磷酸化[6]㊂从这个角度讲,抑制cdk-5的过度表达,为抑制Tau蛋白的过度磷酸化提供可能㊂GSK-3β(糖原合成酶激酶3β的一种亚型)是在哺乳动物中脑组织中广泛存在的蛋白,其在海马区域的神经细胞胞体和树突有较高的的表达㊂GSK-3β可以干预APP裂解过程,诱导淀粉样途径的进行,从而促进Aβ的生成㊂而且,GSK-3β可以直接调节Tau蛋白的磷酸化㊂Gandy等[7]对AD模型鼠的特定脑部区域以及神经元进行光镜及电镜学观察研究发现,年老的AD模型鼠与同年龄正常鼠相比,神经元中GSK-3β表达量更高,且在AD模型鼠脑部神经原纤维缠结中检测出GSK-3β蛋白㊂因此,GSK-3β参与了tau蛋白异常磷酸化的进程,在AD的病理形成过程扮中演不可忽视的角色㊂引起Tau蛋白的高度磷酸化因素较多,包括神经元细胞内Aβ沉积,星形胶质细胞Aβ寡聚物及凋亡蛋白酶活化,慢性氧化应激反应㊂而β淀粉样蛋白在触发这种失衡状态起关键作用[8],它们之间往往相互影响㊂因此,抑制tau蛋白异常磷酸化及β淀粉样蛋白沉积在AD治疗中显得同样重要㊂4 针对Tau蛋白磷酸化机制的中医药认识及治疗方法AD属于中医 痴呆”的范畴,一般认为由髓减脑消或痰瘀痹阻脑络,神机失用而引起的在无意识障碍状态下,以影响生活和社交能力等为主要临床表现的一种脑功能减退性疾病㊂轻者可有寡言少语,反应迟钝,善忘等表现;重者闭门独居,口中喃喃,言辞颠倒,或忽笑忽哭,或不欲食,数日不知饥饿等㊂‘灵枢㊃海论“篇曰: 髓海不足,脑转耳鸣,腔酸按冒,目无所见,懈怠安卧㊂”清代医家王清任明确指出: 脑为元神之府,灵机记忆在脑不在心㊂” 年老无记忆者,脑髓渐空㊂”肾藏精,主骨生髓,脑为髓海,各代中医医家对痴呆病因病机有不同理解,但总括而论,不离病本在肾,病位在脑,心㊁肝㊁脾等脏器,与痰火瘀血等病理产物胶着于体内密切相关㊂4.1 补肾化痰法 AD是以本虚标实为特征的老年性疾病,其本虚主要在于肾精不足,髓海亏虚,清阳不升,五神失用;其标实在于痰浊蒙蔽脑窍,闭阻脑络㊂临床研究表明,补肾化痰法可以明显减少异常磷酸化的Tau蛋白以及β-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用,从而延缓AD的发展进程㊂胡慧等[9]应用脑立体定向技术给大鼠基底核注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型,以补肾化痰方治疗后发现大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,表明补肾化痰法可以通过此种机制发挥其抗AD的作用㊂4.2 温脾通络开窍法 心主神志,主人的精神㊁思维㊁意识及情感活动,包括现代医学中大部分枢神经系统的疾病㊂痴呆,其病位脑,与心㊁肝㊁脾㊁肾功能失调有关㊂脾主运化水湿,脾失健运,则痰浊内生,上蒙心窍,而后心神昏聩发为痴呆㊂有研究表明,温脾通络开窍法对AD患者记忆障碍具有明显的改善作用,并且可降低大脑海马蛋白异常磷酸化水平㊂吴林等[10]采用温脾通络开窍法探讨其对AD模型大鼠学习记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响,结果显示中药组模型大鼠海马组织磷酸化蛋白总量均有不同程度的下降,其中以中药高㊁中剂量组作用明显㊂可见,一定剂量的温脾通络开窍方对磷酸化的Tau蛋白的抑制作用显著㊂4.3 补肾健脾法 肾为先天之本,肾藏精生髓,髓充脑;肾精不足,则髓海失充,灵机失运,固见反应迟钝,记忆模糊,失认失算;脾为后天之本,气血生化之源;气血亏虚,神明失养,固见呆滞善忘,神思恍惚;同时,肾精也要依赖于脾胃所化生的气血不断充养㊂因此,补肾健脾法对AD患者预防㊁康复㊁治疗也有显著疗效㊂张洪等[11]研究补肾健脾方对AD模型大鼠胰岛素和GSK-3β水平的影响,结果表明:药物干预组大鼠脑组织中GSK-3β的表达显著下降㊂本实验行为学检测提示,补肾健脾方可显著改善AD模型大鼠的学习和记忆能力,这一治法对抑制阿尔茨海默病中GSK-3β表达有意义㊂4.4 清热解毒法 AD患者常由于外感或情志等诱因,在短期内出现症状加重,病情不稳定,甚至呈急性下滑趋势,常以心烦不安,夜间谵妄,言词颠倒或狂躁不宁,声高气粗,口气秽臭等表现为主,属内毒蕴积㊁热伤脑络之证㊂因此,清热解毒法在此类患者病情波动阶段使用显得尤为重要㊂伍文彬等[12]研究黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的AD大鼠学习记忆能力及相关蛋白激酶表达的影响,结果表明,黄连解毒汤可有效抑制大鼠脑内GSK-3β及CDK-5蛋白的表达,同时缩短AD大鼠平均逃避潜伏期,增加经过逃逸平台次数㊁延长有效区停留时间及有效区游泳路程,其机制可能与通过抑制GSK-3β及CDK-5的活性,从而调控tau蛋白磷酸化水平有关㊂4.5 疏肝理气法 AD患者处于一种渐进性的智力衰退,行为改变,以及情绪障碍,患者在发病早期或发病过程中有过情绪刺激,从而加重病情㊂情志不舒从而引起脏腑气机不畅,肝气郁滞,疏泄功能失调,治以疏肝泻气为主㊂部分实验研究表明,疏肝理气方能调节记忆,认知方面的障碍㊂赵唯贤等[13]通过研究柴胡疏肝散对AD大鼠记忆功能的影响,得出一个结论:柴胡疏肝散通过抑制动物海马GSK-3β表达而增强PP-2A的表达,可以逆转Aβ诱导的Tau蛋白过度磷酸化,从而对记忆㊁认知障碍起到积极的调节作用㊂4.6 健脾化痰 豁痰开窍法 脾主运化,若脾失健运,则水湿内停,聚湿生痰,上扰清窍,脑髓失聪,发为痴呆㊂治以健脾化痰开窍㊂有实验表明洗心汤方对痰浊蒙窍类DA患者有较好的疗效㊂通过研究洗心汤颗粒对散发性老年性痴呆(Spo⁃radic Alzheimer disease,SAD)模型大鼠脑内Tau蛋白毒性的影响,结果显示,与SAD模型组相比,洗心汤颗粒组显著减少SAD模型大鼠海马组织Thr231㊁Ser422的表达,而Thr231㊁Ser422为SAD 脑内促Tau蛋白毒性形成的重要位点㊂由此表明,洗心汤颗粒抑制Tau蛋白重要位点的过度磷酸化及其Tau蛋白毒性,进而遏制SAD的病理进展[14]㊂还脑益聪方(由制首乌㊁人参㊁石菖蒲㊁黄连㊁川芎组成),以补肾益气㊁活血通络㊁化痰祛瘀㊁清热解毒为基本治法,能够抑制脑组织海马CA1区AP的沉积和tau蛋白过度酸化,改善海马CA1区的病理结构,提高推体细胞层神经元数目;调心方[15](由党参㊁茯苓㊁甘草㊁石菖蒲㊁远志组成),可抑制tau蛋白与早老蛋白-1的结合,这或许是调心方调节tau蛋白磷酸化的方式之一㊂单味中药组分在控制tau蛋白过度磷酸化方面同样具有较好的效果和应用前景㊂人参皂苷Rbl可通过抑制GSK-3P减轻Aβ25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度酸化[16]㊂马齿苋多糖可以抑制GSK激酶对Tau蛋白的磷酸化,对神经细胞微管骨架起到保护作用[17];远志通过抑制CDK-5和GSIC-3P激活及活性的作用从而减少tau蛋白的过度磷酸化[18]㊂现代药理研究初步表明,远志含有皂苷等多种药理成分,在益智L抗衰老L抗氧化等方面具有广泛的生物活性,对大鼠海马CA1区神经细胞内Tau蛋白过度磷酸化有明显改善作用㊂还有更多的单味中药提取成分能够影响AD中Tau蛋白磷酸化进程,这里就不一一介绍㊂5 展望综上所述:补肾化痰法㊁温脾通络开窍法㊁补肾健脾法㊁清热解毒法㊁健脾化痰㊁豁痰开窍法等方法一定程度上能够抑制Tau蛋白重要位点的过Modern Traditional Chinese Medicine度磷酸化及其Tau蛋白毒性,并且能够明显改变大鼠学习和记忆能力,在AD的预防㊁治疗及预后方面具有广阔的前景㊂鉴于西医在AD治疗中存在一定局限性,充分利用复方中药以及单味中药制剂㊂一方面,若能有效抑制血液及脑内蛋白激酶的浓度,则能相应控制Tau等的磷酸化进程㊂另一方面,若能刺激机体分泌与Tau蛋白去磷酸化相关的蛋白磷脂酶,或增加血液及脑内蛋白磷脂酶的浓度,进而发挥去磷酸化的进程㊂而GSK-3β和cdk-5作为Tau蛋白磷酸化的主要激酶,与AD的发生发展密切相关,抑制GSK-3β和cdk-5的活性和表达可以有效地降低Aβ以及tau蛋白磷酸化造成的神经毒性作用㊂由此GSK-3β和cdk-5是AD治疗的一个潜在靶点㊂最近,有人对小鼠进行的独立研究发现AD似乎能像感染一样从一个神经元扩散到另一个神经元,但是扩散的不是病毒或细菌,而是tau蛋白[19]㊂这说明阻断异常磷酸化的tau蛋白在细胞之间的传播对AD的治疗也有一定的意义㊂参考文献[1]Ram D,Jennifer LR,Yale EG,et al.Differential regulation of dynein and kines in motor proteins by tau[J].Science, 2008,319(5866):1086-1089.[2]Liu L,Drouet V,Wu JW,et al.Trans-synaptic spread of tau pathology in vivo[J].PLoS One,2012,7(2):e31302.[3]Reynolds CH,Garwood CJ,Wray S,et al.Phosphoryla ion regulates tau in teractions with Src homology3domains of phosphatidy linositol3-kinase,phospholipase Cgammal, Grb2,and Src family kinase[J].Biol Chem,2008,283(26):18177-18186.[4]Miao Y,Chen J,Zhang Q,et al.Deletion of tau attenuates heat shock-induced injury in cultured 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