(完整版)肿瘤新十大特征
恶性肿瘤
恶性肿瘤
1、癌症的十大危险信号
（1）体表或浅表可触及的肿块逐渐增大
（2）持续发生消化异常，或食后上腹部饱胀感
（3）吞咽食物时胸骨不适感及至梗噎感
（4）持续性咳嗽、痰中带血
（5）耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血
（6）月经期外或绝经期后的不规则阴道出血，特别是接触性出血
（7）大便潜血、便血、血尿
（8）久治不愈的溃疡
（9）黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等
（10）原因不明的体重减轻
2、如何预防癌症
⑴要增强自我保健责任感，保持良好情绪；
⑵建立良好的生活方式，不吸烟，少饮酒；
⑶食物防霉变，合理营养，经常锻炼；
⑷早期发现，早期诊断，早期治疗。
体内有癌症生长的 10 个明显迹象
体内有癌症生长的 10 个明显迹象癌症是一种可怕的疾病，是每个人最可怕的噩梦。
早期发现对于成功治疗大多数癌症至关重要。
让我们看看一些早期迹象和症状，这些迹象和症状表明癌症可能在我们体内生长。
我们越早发现这些癌症迹象，我们战胜它的机会就越大。
1. 皮肤下的肿块身体中的任何新肿块都可能表明癌症。
但是要识别这些肿块，您需要舒适地触摸自己的身体并知道什么是正常的，什么是不寻常的。
很多时候，乳房组织中的肿块被进行自我检查并定期感受乳房组织的女性和男性识别出来。
定期触摸和检查您的身体是个好主意，尤其是在乳房、睾丸、腋窝、喉咙、腹部和皮肤上和周围。
定期检查这些区域将帮助您在它们有机会变大之前发现任何异常生长。
2. 皮肤瘙痒我们身体的免疫系统像细菌入侵系统一样对待癌症，结果，白细胞被送到该部位以摧毁新进入者。
这增加了流向该区域的血液，使其看起来温暖，红色，颜色改变，感觉紧绷或发痒。
您无缘无故或皮疹注意到的任何异常瘙痒都需要由您的医生检查。
3. 伤口无法愈合皮肤表面的任何伤口、损伤或割伤都需要更长的时间才能愈合，而您注意到它几乎没有进展，需要成为坐起来注意的迹象，因为这可能是癌症在你体内生长的迹象。
发生这种情况的原因是您的免疫系统已经优先考虑了系统中生长的癌症，并在它对您所受的小伤口采取任何措施之前使用所有可用资源来处理它。
如果你发现伤口没有愈合，请保持清洁并去看家庭医生，以排除任何其他严重的可能性。
4. 舌头或口腔内的肿块口腔内部、牙龈或喉咙中的任何肿块，尤其是白色的肿块，都应该引起关注。
它们很可能什么都没有，但最好谨慎行事，让医生检查它们。
5. 食欲不振或吞咽困难消化系统的任何变化或任何形式的破坏都应该引起关注，因为它会扰乱身体获取营养和管理愈合等过程的能力。
如果您突然出现无法解释的食欲不振，您需要与您的医生讨论此事。
6. 排便的任何变化持续两天以上的排便异常都应该引起关注。
如果你在粪便中发现血液，注意到粪便颜色的变化，例如你的粪便看起来更深或更浅，排便时感到疼痛，便秘，腹泻或在粪便中发现粘液，你需要去看家庭医生并排除某些事情。
肿瘤10大特征-3
An integrated view of cancer metastasis dormancy②. Adaptation of metastatic cells to a foreign environment•The signals or mechanisms responsible for the transition from dormancy to micrometastasis to macrometastasisremain largely unknown.•However, certain tissue microenviroments may be preordained to be intrinsically hospitable to disseminatedcancer cells.•Accordingly, each type of disseminated cancer cell may need to develop its own set of ad hoc solutions to the problem of thriving in the microenvironment of one or another foreign tissue.•These adaptations might require hundreds of distinct colonization programs, each dictated by the type ofdisseminating cancer cell and the nature of the tissuemicroenvironment in which colonization is proceeding.③Timing of tumor cells dissemination and colonization•Evidence has recently emerged indicating that cells can disseminate remarkably early,dispersing from ostensibly noninvasive premalignant lesions in both mice and humans.④From dissemination to organ-specific colonization•Beyond the timing of their dissemination, it also remains unclear when and where cancer cells develop the ability tocolonize foreign tissues as macroscopic tumors.•This capability may arise during primary tumor formation as a result of a tumor’s particular developmental path prior to any dissemination, such that primary tumor cells entering thecirculation are fortuitously endowed with the ability tocolonize certain distant tissue sites.•Alternatively, the ability to colonize specific tissues may only develop in response to the selective pressure on alreadydisseminated cancer cells to adapt to growth in foreign tissue microenvironments.⑤Tumor Self-Seeding by Circulating Cancer Cells•The cells in metastatic colonies may proceed to disseminate further, not only to new sites in the body but also back to the primary tumors in which their ancestors arose. •Accordingly, tissue-specific colonizationprograms that areevident among cellswithin a primary tumormay originate not fromclassical tumorprogression occurringwithin the primarylesion but instead fromemigrants that havereturned home.•Stated differently, the phenotypes and underlying gene expression programs of the populations of cancer cells within primary tumors may be significantly modified by reversemigration of their distant metastatic progeny.•Implicit in this self-seeding process is another notion: the supportive stroma that arises in a primary tumor andcontributes to its acquisition of malignant traits mayintrinsically provide a hospitable site for reseeding andcolonization by circulating cancer cells emanating frommetastatic lesions.⑥Clarifying the regulatory programs that enable metastatic colonizationis still an important agenda for future research….Summary: Programming of Hallmark Capabilities by Intracellular CircuitryEnabling Characteristics and Emerging Hallmarks7. An Enabling Characteristic: Genome Instability and Mutation•Multistep tumor progression can be portrayed as a succession of clonal expansions, each of which is triggered by the chance acquisition of an enabling mutant genotype.•Because heritable phenotypes, e.g., inactivation of tumor suppressor genes, can also be acquired through epigeneticmechanisms such as DNA methylation and histonemodifications some clonal expansions may well be triggered by nonmutational changes affecting the regulation of geneexpression.• A diverse array of defects affecting various components of the DNA-maintenance machinery—often referred to as the‘‘caretakers’’of the genome—have been documented.•The catalog of defects in these caretaker genes includes those whose products are involved in(1) detecting DNA damage and activating the repair machinery,(2) directly repairing damaged DNA,(3) inactivating or intercepting mutagenic molecules before theyhave damaged the DNA.High-throughput sequencing studies Comparative genomic hybridization (CGH):documents the gains and losses of gene copy number across the cell genome; in many tumors, the pervasive genomicaberrations revealed by CGH provide clear evidence for loss of control of genome integrity.•More recently, with the advent of efficient and economical DNA-sequencing technologies, higher-resolution analyseshave become possible. In the not-too-distant future, thesequencing of entire cancer cell genomes promises to clarify the prevalence of ostensibly random mutations scattered across cancer cell genomes. Thus, recurring genetic alterations may point to a causal role of particular mutations in tumorpathogenesis.8. An Enabling Characteristic: Tumor-Promoting InflammationBasic Facts:•Various types of immune and inflammatory cells are frequently present within tumors.•Immune cells affect malignant cells through production of cytokines, chemokines, growth factors, prostaglandins, and reactive oxygen and nitrogen species.•Inflammation impacts every single step of tumorigenesis, from initiation through tumor promotion, all the way to metastatic progression.•In developing tumors antitumorigenic and protumorigenic immune and inflammatory mechanisms coexist, but if thetumor is not rejected, the protumorigenic effect dominates.•Signaling pathways that mediate the protumorigenic effects of inflammation are often subject to a feed-forward loop (forexample, activation of NF-kB in immune cells inducesproduction of cytokines that activate NF-kB in cancer cells to induce chemokines that attract more inflammatory cells into the tumor).•Certain immune and inflammatory components may be dispensable during one stage of tumorigenesis but absolutely critical in another stage.9. An Emerging Hallmark: Reprogramming Energy Metabolism•Warburg effect:Even in the presence of oxygen, cancer cells can reprogramtheir glucose metabolism, and thus their energy production, by limiting their energy metabolism largely to glycolysis, leadingto a state that has been termed ‘‘aerobic glycolysis.’•The metabolic switch in cancer cells is seemingly counterintuitive, in that cancer cells must compensate for the 18-fold lower efficiency of ATP production afforded byglycolysis relative to mitochondrial oxidative phosphorylation.•They do so in part by upregulating glucose transporters, notably GLUT1, which substantially increases glucose import into the cytoplasm.→→→positron emission tomography (PET) with 18F-fluorodeoxyglucose(FDG)The PI3K/Akt/mTOR Pathway Is a Master Regulator of Aerobic Glycolysis and Cellular BiosynthesisHIF-1 Signaling Regulates Glucose Metabolism in Response to Hypoxia and Growth Factorsp53 and metabolic control。
肿瘤的新十大特征
肿瘤的新十大特征肿瘤是医学领域常见的疾病之一，它是由异常细胞在体内不受控制地增殖而形成的一种疾病。
近年来，随着医学技术的进步和研究的深入，人们对肿瘤的了解也不断增加。
在这篇文章中，我们将重点介绍肿瘤的新十大特征。
1. 基因突变：近年来，研究人员发现肿瘤细胞中存在大量的基因突变。
这些突变可以导致细胞从正常的生长状态转变为恶性的肿瘤细胞，进而引发肿瘤的发生和发展。
2. 免疫逃逸：肿瘤细胞可以通过多种途径来逃避机体的免疫攻击，使肿瘤细胞能够无限制地生长和扩散。
这一特性对于肿瘤的治疗和预防提出了新的挑战。
3. 代谢异常：与正常细胞相比，肿瘤细胞的代谢方式存在明显的异常。
肿瘤细胞对葡萄糖的摄取和利用更高，而且其代谢产物会影响周围的正常细胞，进一步促进肿瘤的生长。
4. 组织微环境：肿瘤细胞往往能够改变其周围的组织微环境，包括改变血管结构、增加血管通透性和产生促血管生成因子等，从而为肿瘤提供足够的氧和营养物质。
5. 转移和侵袭：肿瘤细胞具有高度的转移和侵袭能力，可以通过血液或淋巴系统远离原发病灶并在其他部位生长和扩散。
这是肿瘤治疗中最具挑战性的一方面。
6. 组织异质性：肿瘤组织通常存在着异质性，即肿瘤细胞在形态、功能和遗传特性上具有不同的表现。
这使得对肿瘤的治疗变得更加困难，因为不同的细胞亚群对治疗的反应也不同。
7. 干细胞特性：部分肿瘤细胞具有干细胞特性，即它们具有自我更新和多向分化的能力。
这些肿瘤干细胞能够持续地产生新的肿瘤细胞，从而维持肿瘤的生长和扩散。
8. 促炎性环境：肿瘤组织通常处于促炎性的环境中，这是由于肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用导致的。
炎性反应不仅可以促进肿瘤的生长，还可以降低对治疗的敏感性。
9. 肿瘤微环境：肿瘤生长不仅受肿瘤细胞本身的影响，还受其周围的微环境的调控。
这些微环境包括细胞外基质、细胞因子和细胞外囊泡等，它们与肿瘤细胞的相互作用对肿瘤的发生和发展起着重要作用。
10. 肿瘤异质性：肿瘤的细胞异质性不仅仅是在细胞水平上存在的，还可以在肿瘤组织的不同区域之间存在。
肿瘤的基本特征
03
研究肿瘤与细胞信号转导的关系，有助于深入了解肿瘤的发生机制，为抗肿瘤 药物研发提供新的靶点。
肿瘤与表观遗传学
表观遗传学是指不改变DNA序列，而通过改 变DNA的修饰状态影响基因表达和功能的一 门科学。
肿瘤细胞往往存在DNA甲基化、组蛋白乙酰 化的异常，影响基因的表达和功能。
研究肿瘤与表观遗传学的关系，有助于深入了 解肿瘤的发生机制，为抗肿瘤药物研发提供新 的思路。
生长速度
肿瘤的生长速度通常较快，但不同类型和阶段的肿瘤生长速 度会有所不同。有些肿瘤甚至可以在短时间内迅速扩散至全 身。
扩散方式
肿瘤可以通过直接浸润、淋巴转移和血行转移等方式扩散至 其他部位。其中，淋巴转移和血行转移是恶性肿瘤最常见的 转移方式。
03
肿瘤的遗传学特征
肿瘤与基因突变
1
基因突变是肿瘤发生的起始因素之一，多数肿 瘤都存在多个基因的突变。
肿瘤的基本特征
xx年xx月xx日
目录
• 肿瘤的概述 • 肿瘤的病理学特征 • 肿瘤的遗传学特征 • 肿瘤的免疫学特征 • 肿瘤的预防与治疗
01
肿瘤的概述
肿瘤的定义
• 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增 生而形成的新生物。这种新生物常表现为局部肿块，并可对 邻近器官和组织造成不同程度的压迫或破坏。
免疫治疗
靶向治疗
免疫治疗是通过激活患者自身的免疫系统来 攻击肿瘤细胞，近年来已成为研究的热点。
靶向治疗是针对特定基因突变或蛋白质的药 物疗法，可更精准地治疗肿瘤。
肿瘤治疗的现状与挑战
肿瘤治疗的进步
随着医学技术的不断发展，肿瘤治疗的手段和效果得到了显著 提高。
肿瘤治疗的挑战
尽管取得了进步，但肿瘤治疗仍面临许多挑战，如耐药性、复发 、转移等问题。
肿瘤新十大基本特征分子靶点
肿瘤新十大基本特征分子靶点肿瘤新十大基本特征分子靶点肿瘤是一种严重的疾病，对患者的身体和心理都会造成巨大的影响。
为了更好地治疗肿瘤，科学家们一直在不断地探索肿瘤的发生机制和治疗方法。
在这个过程中，发现了许多肿瘤的基本特征分子靶点，这些靶点对于肿瘤的发生和发展起着至关重要的作用。
本文将为您介绍肿瘤新十大基本特征分子靶点，希望对您有所启发。
肿瘤新十大基本特征分子靶点：1. PI3K/AKT/mTOR信号通路：这是一个常见的肿瘤发生和发展的信号通路，其在调控细胞凋亡、增殖和生存中起着重要作用。
2. 肿瘤抑制基因：这一类基因通常能够抑制肿瘤的生长和扩散，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
3. 转录因子：转录因子在肿瘤的发生和发展中扮演着关键角色，对于调控基因的表达和细胞功能至关重要。
4. 炎症调控因子：肿瘤常常伴随着炎症的发生，炎症调控因子对于肿瘤的发展起着重要作用。
5. 细胞周期调控：细胞周期调控是肿瘤细胞增殖的重要调节因子，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
6. 紧张氧化应激：紧张氧化应激在肿瘤的发生和发展中扮演着关键角色，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
7. 分化相关因子：分化是肿瘤细胞生长和扩散的重要调节因子，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
8. 表观遗传调控：表观遗传调控在肿瘤的发生和发展中扮演着关键角色，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
9. 血管生成因子：肿瘤的生长和扩散需要大量的营养和氧气供应，而血管生成因子则对此起着重要作用。
10. 免疫调控因子：免疫调控在肿瘤的发生和发展中扮演着关键角色，对于肿瘤的治疗具有重要意义。
这些肿瘤新十大基本特征分子靶点涵盖了肿瘤的发生和发展的多个方面，在科学家们的努力下，对于肿瘤的治疗提供了重要的思路和方法。
希望通过不断地研究和探索，我们能够找到更多的肿瘤治疗靶点，为肿瘤患者带来更多的希望。
总结回顾：本文介绍了肿瘤新十大基本特征分子靶点，从不同的角度全面探讨了肿瘤的发生和发展的重要因素。
全面了解肿瘤常见症状诊断与治疗
全面了解肿瘤常见症状诊断与治疗肿瘤，是指人体某个器官或组织内细胞发生异常增殖并形成的肿块。
它是一种严重的疾病，不仅给患者带来生理上的痛苦，也对家庭和社会产生了严重的负担。
为了提高公众对肿瘤的认识，本文将全面介绍肿瘤的常见症状、诊断方法和治疗方案，以帮助人们更好地了解并面对这一疾病。
一、肿瘤的常见症状1. 异常肿块：最明显的症状就是在体表或体内触摸到异常的肿块。
这些肿块通常是无痛或有轻度不适感，但有些也会伴随疼痛。
2. 消瘦和体重下降：患者未经意地发现自己体重急剧减轻，尤其是没有刻意控制饮食的情况下，应引起警惕。
这可能是肿瘤引起的代谢异常的表现。
3. 疲劳乏力：无明显原因的体力下降和精神状态的不佳可能是肿瘤的常见症状之一。
患者可能感到长时间的乏力和疲劳。
4. 食欲不振和恶心呕吐：一些肿瘤患者常常出现进食量减少或食欲不振，以及恶心呕吐的症状。
这些症状多与胃肠道肿瘤有关。
5. 失眠和焦虑：患者常常因为对肿瘤的担心而出现失眠和焦虑。
这些症状有时比肿瘤本身对生活质量产生更大的影响。
二、肿瘤的诊断方法1. 体格检查：医生通过触诊和听诊等方法，检查患者体表和身体各个器官，寻找异常的肿块和其他病理体征。
2. 影像学检查：肿瘤的诊断离不开现代医学的先进设备。
X射线、CT扫描、核磁共振等影像学检查能够帮助医生了解肿瘤的位置、大小和形态特征。
3. 病理学检查：病理学检查是诊断肿瘤的“金标准”。
医生通过活组织切片和细胞学检查，确定肿块的恶性程度和组织来源。
4. 血液检查：肿瘤标志物检测是一种血液检查方法，通过检测患者体内特殊的蛋白质或细胞分子等标记物，可以帮助医生初步判断肿瘤的类型和活动性。
三、肿瘤的治疗方案1. 手术治疗：手术是治疗肿瘤的一种常见方法，尤其适用于早期发现的肿瘤。
通过手术切除肿瘤，可以减轻患者的症状，提高生存率。
2. 化学治疗：化学治疗是使用抗肿瘤药物来杀灭肿瘤细胞的方法。
它可以通过静脉注射或口服等方式进行，以杀灭肿瘤全身性转移和微小残留。
肿瘤细胞的十大特征
癌细胞的十大特征癌细胞十大特征释义众所周知，癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的、在生物界引以为豪的人体，在癌细胞肆虐下往往显得那么脆弱，有时似乎变得不堪一击。
癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体各个器官的正常细胞同文同种，但不同的是癌细胞基因结构和功能的变化赋予了它们十种特殊“器物”，从而使得它们能够在人体内纵横捭阖，所向披靡。
1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals），2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals），3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)，4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)，5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)，6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)，7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)，8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation），9.细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics），10.基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）其一：生长信号的自给自足在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令，这一过程才能进行，就像军队中的令行禁止一样。
就这样，数以万亿计的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的健康。
到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一例例外。
这些改变细胞状态的指令，生物学上称之为信号分子，它们多是外源的，即由另一类细胞产生，这也是人体保持自我平衡的重要机制。
肿瘤的十大预警信号
肿瘤的十大预警信号
1、皮肤、乳腺、舌部或者身体任何部位有可触及的或者不消的肿物
2、疣或黑痣发生明显变化：形状变不规则，边界变不清，颜色变深，直径变大
3、喝水哽咽感，上腹部疼痛；吞咽食物时哽咽感、疼痛、胸骨后闷胀不适；食欲下降，消化不良
4、耳鸣、听力下降鼻塞、鼻衄、涕血头痛、面麻、视物不清颈部肿块--鼻咽癌
5、月经不正常的大出血，绝经后阴道出血，接触性出血，白带异味、量多--宫颈癌
6、嘶哑、干咳、痰中带血、胸闷、胸痛、气促--肺癌
7、大便带血、便秘/腹泻交替、腹部肿物、贫血消瘦--大肠癌
8、久治不愈发热
9、持续体重减轻
10．久治不愈溃疡。
肿瘤的早期症状及识别方法
肿瘤的早期症状及识别方法肿瘤是一种常见的疾病，对人体的危害非常大。
许多肿瘤的潜伏期较长，如果不能在早期发现并及时治疗，会导致治疗难度加大，甚至危及患者生命。
因此，掌握肿瘤的早期症状和识别方法非常重要。
一、肿瘤的早期症状1. 不规则的体重变化肿瘤患者可能会出现突然的体重减轻或体重增加。
一般来说，当没有进行锻炼或饮食变动的情况下发生不规则的体重变化，可能代表着机体内部出现了问题，肿瘤是一个常见的原因。
2. 疲劳和虚弱在有些情况下，疲劳和虚弱感是不明显的、或者说不那么容易被人注意到的早期症状。
如果你感觉身体自然而然变得更加疲乏、身体没有精力或意志力进行一些需要的活动，那么这可能暗示着潜在的肿瘤。
3. 异常的器官感受肿瘤也可能引起对身体内部器官的一些感觉异常。
例如，在肺癌早期，您可能会发现自己的呼吸变得更加吃力，或者您的喉咙里有某种东西刺激着您。
同样，乳房肿瘤可能会引起乳房不规则的触感。
此外，某些肿瘤还可能引起身体其他部分的疼痛、胀痛等不适感。
4. 排泄物异常肿瘤还可能对排泄产生一些影响，如便秘、腹泻、尿液变化等。
如果这些变化持续，应及时就医。
5. 口腔异常口腔的异常现象如口腔溃疡、牙龈出血等情况具有一定的参考价值。
口腔的异常现象如果无法解决，建议去医院进行进一步检查。
二、肿瘤的识别方法1. 定期体检定期体检是肿瘤的最佳识别方法。
每年定期进行体检或检查是保持健康的有力措施。
体检中包括了常规血液检查、内窥镜、胃肠镜等多种检查方式，可以及早发现肿瘤和其他有害疾病，切实保障健康。
2. 检查家族病史在家族病史中，如果有亲属患有肿瘤，特别是在直系亲属中出现了较多数量的患病情况，则肿瘤的发生率将大大提高。
因此，如果你的家族中存在疾病的情况，那么你应该更加警惕，进行更频繁的体检和检查。
3. 其他此外，还可以从以下方面了解更多有关肿瘤的信息：（1）阅读有关肿瘤的书籍、期刊等。
（2）在网上查询关于肿瘤的相关信息。
（3）参加肿瘤相关的群体活动。
肿瘤的基本特征
肿瘤的基本特征肿瘤是一种异常的细胞增殖过程，它具有一些基本的特征，可以帮助人们更好地理解和诊断这一疾病。
本文将介绍肿瘤的基本特征，以帮助读者对其有更深入的了解。
首先，肿瘤是由异常细胞组成的。
正常情况下，细胞会依照一定的规律增殖、分化和死亡。
然而，在某些情况下，细胞的生长和分化被打破，导致细胞变得异常。
这些异常细胞继续分裂并无法自行死亡，最终形成了肿瘤。
其次，肿瘤具有不受限制的细胞增殖能力。
与正常细胞相比，肿瘤细胞具有无限的增殖潜力。
它们不需要外部信号就能够不断分裂和生长，形成越来越大的肿块。
这种不受限制的细胞增殖是肿瘤最显著的特征之一，也是其恶性程度的重要指标之一。
再次，肿瘤细胞具有侵袭和转移的能力。
恶性肿瘤通常有侵袭周围组织和器官的趋势。
它们可以通过破坏周围的正常组织结构和功能，向周围组织扩散。
此外，恶性肿瘤还可以通过血液或淋巴系统转移到其他部位，形成远处的转移灶。
这种侵袭和转移的特性使得恶性肿瘤具有更大的破坏力和生命威胁。
此外，肿瘤细胞还具有细胞形态和功能异常的特征。
在肿瘤中，细胞的形态和功能常常与正常细胞有明显的差异。
这种差异可以通过组织学和细胞学观察来识别。
例如，在肿瘤中，细胞核的形态可能呈现不规则、增大和异形，胞质的比例可能显著增加，细胞器的数量和状态也可能改变。
此外，肿瘤细胞的功能可能与正常细胞相比发生显著变化，如失去功能、失去细胞间联系以及产生异常的代谢产物等。
最后，肿瘤的生长方式也是其基本特征之一。
肿瘤可以分为良性和恶性两种。
良性肿瘤生长缓慢，通常局限于原发部位，不具有侵袭和转移能力。
相比之下，恶性肿瘤生长迅速，常常突破组织结构的限制，具有侵袭和转移的倾向。
这种恶性肿瘤的生长方式使其对机体健康造成更大的威胁。
综上所述，肿瘤具有一系列基本特征，包括异常细胞增殖、不受限制的细胞增殖能力、侵袭和转移的能力、细胞形态和功能的异常以及不同生长方式。
深入了解这些特征可以帮助人们更好地认识和诊断肿瘤，为其治疗和预防提供依据。
肿瘤的新十大特征
肿瘤的新十大特征肿瘤是一种常见的疾病，它给人们的生活带来了诸多困扰和威胁。
随着科学技术的不断发展，我们对肿瘤了解得越来越多。
在过去的几十年里，肿瘤的研究取得了巨大的进展，揭示出了许多具有重要意义的新特征。
本文将会探讨肿瘤的新十大特征，以期让读者对此疾病有更深入的了解。
第一，肿瘤与基因的突变相关。
研究表明，癌症是由于人体细胞的基因发生异常变异所引起的。
这些基因突变可能会使细胞失去正常的生长和分化调控，从而导致肿瘤的发生。
第二，肿瘤具有异质性。
肿瘤组织由多种类型的细胞组成，这些细胞在形态、功能和分化程度上存在差异。
异质性是肿瘤难以治愈的主要原因之一，因为不同类型的细胞对治疗手段的敏感性各不相同。
第三，肿瘤具有可塑性。
肿瘤细胞能够根据周围环境的变化调整其生长和分化方式，从而适应不同的生存条件。
这种可塑性使肿瘤能够在不同的组织中发展并产生转移。
第四，肿瘤具有侵袭性。
肿瘤细胞具有侵袭周围正常组织和器官的能力，可以通过直接侵袭或间接诱导血管生成等方式实现。
这种侵袭性使得肿瘤扩散和转移变得可能。
第五，肿瘤能够逃避免疫监视。
人体免疫系统对抗肿瘤具有重要作用，但肿瘤细胞可以通过抑制免疫应答、改变细胞表面标记物等方式逃避免疫监视，从而存活和发展。
第六，肿瘤具有高变异性。
肿瘤细胞的基因组具有高度的变异性，这使得肿瘤在不同个体和不同时间点的发展过程中表现出多样性。
这也是肿瘤治疗中个体差异和耐药性产生的原因之一。
第七，肿瘤存在肿瘤微环境。
肿瘤发展不仅仅依赖于肿瘤细胞本身，还与其周围的细胞、蛋白质以及血管等物质构成的复杂微环境密切相关。
肿瘤微环境提供了肿瘤发展所需的营养和生长因子，同时还可以抑制治疗手段的效果。
第八，肿瘤与机体的相互作用密切。
肿瘤的发展受到机体内多种因素的影响，例如患者的遗传背景、免疫状态、代谢状态等。
了解肿瘤与机体的相互作用有助于制定更个体化的治疗方案。
第九，肿瘤的治疗需综合多种手段。
由于肿瘤的复杂性和多样性，单一的治疗手段往往难以达到理想的效果。
肿瘤10大特征-1
Current 10Traits of TumorDZYdingzyang@1/4/20111. Sustaining Proliferative Signaling•Self-Sufficiency in Growth Signals•Somatic Mutations Activate Additional Downstream Pathways•Disruptions of Negative-Feedback Mechanisms that Attenuate Proliferative Signaling•Excessive Proliferative Signaling Can Trigger Cell Senescence1) Self-Sufficiency in Growth SignalsNormal cells →carefully control the production and release of growth-promoting signals, while the precise operatingmechanisms were still poorly understood.Cancer cells→deregulate these signals, become masters of their own destinies. In contrast, these mechanisms were better understood:①autocrine proliferative stimulation: produce ligandsthemselves, and/or express cognate receptors.②cancer-stromal crosstalk causes a reciprocal circuit.③hyperresponsive to growth signals: up-regulating receptorlevels and/or constitutive activating components of signaling pathways2) Somatic Mutations Activate Additional Downstream Pathways~40% of human melanomas：B-Raf mutation→constitutive activatation of MAPK pathway Many tumor types:PI3K catalytic subunit mutation→hyperactivate the PI3-Kinase circuitry→Akt/PKB+++, etc.•The advantages to tumor cells of activating upstream (receptor) versus downstream (transducer) signaling remain obscure, as does the functional impact of crosstalk between the multiple pathways radiating from growth factor receptors.3) Disruptions of Negative-Feedback Mechanisms that Attenuate Proliferative SignalingRas GTPase:oncogenic mutations→Ras GTPase (ensures the active signaling is transitory) ×→continuous activate signalingPTEN phosphatase:PTEN mutation (often caused by promoter methylation) →PI3K signaling ↑↑→promote tumorigenesismTOR kinase:Rapamycin mTOR→PI3K signaling ↑↑4) Excessive Proliferative Signaling Can Trigger Cell SenescenceAt a glance of cell senescence:•Senescence is a stress response prevalent in the aberrant environment of tumours.•Senescent cells are incapable of further proliferation and therefore tumour cell senescence is a brake to tumourprogression.•Senescent tumour cells are rapidly cleared by immune cells, resulting in efficient tumour regression.•morphological features of senescent cells, including①enlarged cytoplasm,②the absence of proliferation markers,③expression of the senescence-induced β-galactosidaseenzyme.Challenges on conventional notion of cell senescence:•In that excessively elevated signaling by oncoproteins such as RAS, MYC, and RAF can provoke counteracting responses from cells, specifically induction of cell senescence and/or apoptosis. Tumor suppressors can be groupedinto two categories depending ontheir effect on senescence.•Group 1(upstream of oncogenes) preventexcessive oncogenic signaling in aconstitutive manner. Loss of these tumorsuppressors results in activation ofoncogenes, and subsequently the inductionof senescence.•Group 2(downstream of oncogenes) arenormally inactive except when they senseexcessive oncogenic signaling and inducesenescence. Loss of these tumoursuppressors impairs senescence and allowsprogression to malignancy.2. Evading Growth Suppressors•Insensitivity to Antigrowth Signals •Mechanisms of Contact Inhibition and Its Evasion •Corruption of the TGF-βPathway Promotes Malignancy1) Insensitivity to Antigrowth Signals•RB: integrates and transduces growth-inhibitory signals that originate largely outside of the cell•TP53: receives inputs from stress and abnormality sensors that function within the cell’s intracellular operating systems •Although the two canonical suppressors of proliferation—TP53 and RB—have preeminent importance in regulating cell proliferation, various lines of evidence indicate that eachoperates as part of a larger network that is wired for functional redundancy.Examples:•Both examplesmust reflect theoperations ofredundantly actingmechanisms thatserve to constraininappropriatereplication of cellslacking these keyproliferationsuppressors.2) Mechanisms of Contact Inhibition and Its Evasion •NF2/Merlin: a coordinator of receptor signalling and intercellular contact•LKB1: an epithelial polarity protein, which organizes epithelial structure and helps maintain tissue integrity3) Corruption of the TGF-βPathway Promotes Malignancy•Discussed in further detail below.3. Resisting Cell Death•Evading Apoptosis•Autophagy Mediates Both Tumor Cell Survival and Death•Necrosis Has Proinflammatory and Tumor-Promoting Potential1) Evading ApoptosisBcl-2 family and BH-3 only protein subtypeTP53 in apoptosisStrategies for tumor cells to limit/circumvent apoptosis:①loss of TP53 tumor suppressor function,②increasing expression of antiapoptotic regulators (Bcl-2, Bcl-xL) or of survival signals (Igf1/2),③downregulating proapoptotic factors (Bax, Bim, Puma),④short-circuiting the extrinsic ligand-induced death pathway.•The multiplicity of apoptosis-avoiding mechanisms presumably reflects the diversity of apoptosis-inducing signals that cancer cell populations encounter during their evolution to the malignant state.2) Autophagy Mediates Both Tumor Cell Survival and DeathAt a glance ofthe cellular and physiological aspects of autophagy①a protein serine/threonine kinasecomplex that responds to upstream signals such as mTOR kinase(Atg1, Atg13, Atg17),②a lipid kinase signaling complexthat mediates vesicle nucleation(Atg6, Atg14, Vps34, and Vps15), ③two ubiquitin-like conjugationpathways that mediate vesicleexpansion (the Atg8 and Atg12systems),④a recycling pathway that mediatesthe disassembly of Atg proteinsfrom mature autophagosomes(Atg2, Atg9, Atg18),⑤vacuolar permeases that permit theefflux of amino acids from thedegradative compartment (Atg22).Beclin-1(Atg-6): a necessary protein for induction of autophagy, and a mediator of regulating autophage and apoptosis•Beclin-1 is a member of the BH3-only subfamily of apoptotic regulatory proteins.•Stress-sensor-coupled BH3 proteins can displace Beclin-1 from its association with Bcl-2/Bcl-xL, enabling the liberated Beclin-1 to trigger autophagy. Hence stress transducing BH3 proteins (e.g., Bid, Bad, Puma) can induce apoptosis and/or autophagy depending on the physiologic state of the cell.•Mice bearing inactivated alleles of the Beclin-1 gene or of certain other components of the autophagy machinery exhibit increased susceptibility to cancer, suggest that induction of autophagy can serve as a barrier to tumorigenesis that may operate independently of or in concert with apoptosis.Autophagy-mediated survival, dormancy and regeneration in tumor cells.The double-edged sword of autophagy in tumor suppression and target cancer therapy.3) Necrosis Has Proinflammatory and Tumor-Promoting PotentialNecroptosis: cell death by necrosis is clearly under genetic control in some circumstances•AIF, apoptosis-inducing factor•ANT, adeninenucleotidetranslocase•LMP, lysosomalmembranepermeabilization•PTPC, permeabilitytransition porecomplex•Z-VAD.fmk, Z-Val-Ala-Asp(OMe).fluoromethylketone•MOMP,mitochondrial outermembranepermeabilization•MPT, mitochondrialpermeabilitytransition4. Enabling Replicative Immortality•Reassessing Replicative Senescence•Delayed Activation of Telomerase May Both Limit and Foster Neoplastic Progression•New Functions of Telomerase1) Reassessing Replicative SenescenceTelomeres, composed of multipletandem hexanucleotide repeats, protectthe ends of chromosomal DNAs fromend-to-end fusions; such fusionsgenerate unstable dicentricchromosomes whose resolution resultsin a scrambling of karyotype thatthreatens cell viability.•Telomerase, the specialized DNApolymerase that adds telomere repeatsegments to the ends of telomericDNA, is almost absent innonimmortalized cells but expressed atfunctionally significant levels in thevast majority (90%) of spontaneouslyimmortalized cells, including humancancer cells.•Tumors generally have shorter telomeres than the surroundingnormal tissue, owing to the fact that they have had a longer proliferative history in the absence of telomerase activity. This telomere shorteningcould eventually lead to increasedcell death and loss of cell viabilitywithin the tumour.•However, telomerase is reactivated in more than 90% of all types ofhuman tumour, thereby rescuingshort telomeres and perpetuatingcells with short telomeres and high chromosomal instability. Similarly, most metastases also containtelomerase-positive cells, whichindicates that telomerase is required to sustain their growth.TP53-mediated surveillance of genomic integrity3) New Functions of TelomeraseBeyond maintaining the length of telomere, telomerase•Serving as a cofactor of the β-catenin/LEF transcription factor complex•Enhancement of cell proliferation and/or resistance to apoptosis•Involvement in DNA-damage repair•RNA-dependent RNA polymerase function•TERT can be found associated with chromatin at multiple sites along the chromosomes, not just at the telomeres.5. Inducing Angiogenesis•Angiogenic Switch•Endogenous Angiogenesis Inhibitors Present Natural Barriers to Tumor Angiogenesis•Pericytes Are Important Components of the Tumor Neovasculature• A Variety of Bone Marrow-Derived Cells Contribute to Tumor Angiogenesis•Vasculogenic Mimicry•Cancer stem cells give arise to tumour endotheliumDuring embryogenesis•vasculogenesis•SproutingIn the adult•Angiogenesis transientlyduring wound healing andfemale reproductive cyclingDuring tumor progression•Angiogenic Switch: a time-restricted event during tumor progression where the balance between pro-and anti-angiogenic factors tilts towards a pro-angiogenic outcome, resulting in the transition from dormant avascularizedhyperplasia to outgrowing vascularized tumor and eventually to malignant tumor progression.VEGF-A←→TSP-1•TSP-1 directly affects endothelial cellfunction throughinteraction with CD36and integrins. Thedownregulation ofcirculating endothelialcells may also bemediated by CD36. •TSP-1 sequestersVEGF and inhibitsmobilization of VEGFfrom the extracellularmatrix by MMP-9. •TGFβthat is activatedby TSP-1 in the tumormicroenvironment caninhibit angiogenesisand tumor cell growthin TGFβ-responsivetumor cells.Heterogeneity of the tumor vasculature:•precocious capillary sprouting, •convoluted and excessive vessel branching, •distorted and enlarged vessels, •erratic blood flow, •microhemorrhaging, leakiness, •abnormal levels of endothelial cell proliferation and apoptosis.New concept: angiogenesis is a quiet early event •Angiogenesis is induced surprisingly early during themultistage development ofinvasive cancers both inanimal models and inhumans.•Angiogenesis contributes to the microscopicpremalignant phase ofneoplastic progression.。
肺肿瘤肺肿瘤的症状和表现有哪些
如果出现声音 嘶哑的症状， 应及时就医检 查，以确定病 因并接受治疗
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发热
症状：体温升高， 通常在38℃以上
原因：肿瘤细胞释 放致热原，引起身
体发热反应
持续时间：可能 持续数天或数周， 也可能反复出现
治疗：需要针对病 因进行治疗，如抗
感染、抗肿瘤等
原因：肿瘤消 耗大量能量， 导致体重下降
肺肿瘤的表现
胸痛
症状：持续性胸 痛，可能伴有呼
吸困难
原因：肿瘤压迫 胸壁或胸膜，导
致疼痛
部位：胸骨后、 肋骨间或背部
持续时间：可能 持续数小时或数 天，休息后可能
缓解
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声音嘶哑是肺 能 是由于肿瘤压 迫喉返神经导 致的
声音嘶哑可能 伴有其他症状， 如咳嗽、呼吸 困难等
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体重下降
症状：体重下 降明显，且持 续时间较长
影响：体重下 降可能导致患 者身体虚弱， 影响生活质量
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应对措施：调 整饮食，增加 营养摄入，适 当运动，保持 良好的生活习 惯
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汇报人：
痰中带血
症状：痰中带血， 颜色鲜红或暗红
原因：可能是肿 瘤侵犯肺部血管，
导致出血
严重程度：痰中带 血的程度与肿瘤的
大小和位置有关
治疗：需要及时就 医，进行相关检查
和治疗
呼吸困难
症状：呼吸急促、呼吸困难、胸闷气短 原因：肿瘤压迫气管或支气管，导致呼吸不畅 严重程度：随着肿瘤增大，呼吸困难症状逐渐加重 治疗：手术切除肿瘤，缓解呼吸困难症状
【文献翻译】Hallmarks of Cancer：The Next Generation／肿瘤的新十大特征
Hallmarks of Cancer: The Next Generation摘要肿瘤的标志包括在人类肿瘤多步发展过程中所获得的6种生物学功能。
这些标志构成了一种系统化的规律，使得肿瘤疾病的复杂性变得合理化，它们包括：1.持续增殖的信号2.逃避生长抑制因子3.抵抗细胞死亡4.使其能够无限复制5.诱导血管生成6.激活肿瘤侵袭性和转移性。
在这些标志下隐藏着的是基因的不稳定性，基因的不稳定性造成了基因多样性并加快了它们的习得性和炎症表现，这种不稳定性也培养出多种标志功能。
在过去的十年里，概念上的进步在于：在这个名单里增加了两种新兴的的具有潜在普遍性的特征——能量代谢的重新编程和逃避免疫破坏。
除了癌细胞以外，肿瘤还表现出另一种复杂的维度：他们控制一群被招募的、表面看上去正常的细胞，通过建立一个“肿瘤微环境”来有利于这些标志特性的获得。
认识这些概念上的广泛适用性会日益影响人类肿瘤治疗新方法的发展过程。
简介为了了解肿瘤疾病的显著差异性，我们提出了6种癌症的标志，并将它们组织在一起形成系统性的规律，从而提供了一种符合逻辑的框架结构。
在我们的讨论中隐含着这样的一个信息：随着正常细胞逐渐发展为癌症状态，它们会逐渐获得这一系列标志功能。
初期的癌症细胞会需要获得这些特征，从而使其致癌甚至最终恶性，人类肿瘤病例特征的多级发展正是通过这一需求而表现地合理化。
我们注意到，作为一个辅助命题，肿瘤不仅仅是大量孤立增殖的癌细胞，正相反，他们是彼此之间相互参与异型性作用的由多个不同类型细胞所构成的复合组织。
我们描述出这些被招募的正常细胞（它们形成了肿瘤相关基因）在肿瘤发生过程中是积极的参与者而不只是消极的旁观者；如此一来，这些间质细胞有助于某些标志功能的发展和表现。
在随后的十年里，这一概念被固化并延伸，揭示出：肿瘤的生物学不再可以被仅仅理解为“列举肿瘤细胞的特征”，相反，必须通盘考虑“肿瘤微环境”为肿瘤的发生所做出的贡献。
在此后发表的癌症研究显著进展的过程中，新的观察研究被提供出来，得以阐明和修正这些标志功能的原始构想。
肿瘤的临床表现
肿瘤的临床表现肿瘤因其细胞成分、发生部位和发展程度有所不同，可呈现多种多样的临床表现。
一般而言，早期肿瘤很少有症状不明显，肿瘤发展后表现就比较显著。
局部表现1．肿块为瘤细胞不断增殖所形成。
常是病人就诊的主要原因，也是诊断肿瘤的重要依据。
检查时，可在体表发现或在深部触及新生的肿物，也可发现器官（如肝、甲状腺）或淋巴结肿大。
一般而论，良性肿瘤增长较慢，境界清楚，表面光滑，与基底组织无愈着（可活动）。
恶性肿瘤增长较快，表面凸凹不平，与基底组织愈着而不易推移，有些境界不清楚。
发生于体腔内深部器官的肿瘤，一般较难发现，当肿瘤引起压迫、阻塞或破坏所在器官而出现症状时，以此症状为线索，通过进一步检查，方能发现肿块，如纵隔肿块压迫上腔静脉引起回流障碍时，患者出现头、面、颈、上胸壁的肿胀，胸壁及颈部静脉怒张、呼吸急促、紫绀等症状。
无论良性或恶性肿瘤，使用一般抗感染治疗，外敷药物或理疗，均不能控制肿块生长。
2．疼痛为恶性肿瘤发展后的常见症状之一，也是促使患者就医的主要原因。
由于肿瘤生长，引起所在器官的包膜或骨膜膨胀紧张；或肿瘤造成空腔器官（如胃肠道，泌尿道）梗阻；或肿瘤晚期浸润胸膜、腹膜后内脏神经丛等，均可发生疼痛，开始时多为隐痛、钝痛，常以夜间明显，逐渐加重，变为疼痛难忍，昼夜不休。
阵发性疼痛为肿瘤引起空腔器官梗阻所致；灼痛常为肿瘤并发感染的表现；放射痛可能为神经干受累的缘故，但疼痛部位常无明显触痛。
良性肿瘤无疼痛或较少疼痛症状，但肿瘤增大压迫邻近器官组织时也可出现压迫性疼痛症状，需与恶性肿瘤的疼痛加以区别。
3．病理性分泌物发生于口、鼻、鼻咽腔、消化道、呼吸道及泌尿生殖器官的肿瘤，一旦肿瘤向腔内溃破或并发感染时，可有血性，粘液血性或腐臭的分泌物由腔道排出。
此症状应引起高度重视，收集这些分泌物行细胞学检查可助诊断，并可借与常见的急、慢性炎症相鉴别。
4．溃疡为恶性肿瘤表面组织坏死所形成。
在体表或内窥镜观察下，恶性溃疡呈火山口状或菜花状，边缘可隆起外翻，基底凹凸不平，有较多坏死组织，质韧，易出血，血性分泌物有恶臭。
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CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。
整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为：避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction);促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）;细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）;基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。
并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。
背景介绍我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。
我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。
我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。
它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。
我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。
在接下来的十年中，这个概念已经得到确认和发展，就是肿瘤生物学不能只是通过对这些癌细胞特性描述来进行简单的理解，而是应该包括“肿瘤微环境”对肿瘤形成的贡献。
直到本文出版为止，癌症研究的非凡进程中，新的研究致力于阐明和订正标志能力的初始形式。
另外也有部份研究提出了我们在初始标志特征中未完整的问题和突出性机制概念。
受这些进展的鞭策，我们重新回顾了初始标志，考虑到新的概念应该包含到这个名单中，并对招募来的基质细胞的功能及其对肿瘤生物学的贡献进一步阐述。
标志能力—概念上的进展癌症的6个标志-这些特征性而且互补的能力使肿瘤可以生长并向远处转移，持续地为理解癌症生物学提供坚实的基础。
(图1; 见当前图片的可下载补充信息)。
在这篇综述的第一部份，我们简要地回顾了2000年初始描述的各个标志的本质，并附上选择性的概念性进展的插图（用副标题的斜位字区别），这些是过去10年来的概念进展，可以用于理解它们的基本机制。
接下来的部份，我们阐述了拓宽概念深度的新进展，按顺序描述了导致获得这6种标志性能力决定性特征，两种新发现的标志性能力，肿瘤微环境的结构和信号相互作用，这两种能力决定了癌症的表型，最后我们讨论这些概念在治疗应用方面的新领域。
维持增殖的信号癌细胞最值得争论的基本特征之一是它们持续慢性增殖的能力。
正常组织小心地控制着生长启动信号的产生和释放，这些信号指导进入细胞增殖和分化周期并在这个周期运行，从而维持细胞数量的稳态，从而维持正常组织结构结构和功能。
癌细胞通过下调这些信号而变成它们自已命运的主宰。
这些启动信号大多数是由结合在细胞表面受体上的生长因子来传输的，典型特征是包含了细胞内酪氨酸激酶区域。
这个区域通过胞内信号途径发送信号，从而调节细胞通过细胞周期，表现为细胞增殖（也就是细胞数量的增加）；通常这些信号也影响细胞生物学性质，如细胞生存和能量代谢。
值得注意的是，精确地鉴定和寻找在正常组织中开启的增殖信号源头在上一个十年中是很难理解的，而现在仍然如此。
而且我们对于这个控制丝裂原信号释放的机制仍然知之甚少。
对于这个机制的部份理解是与以下事实并存的，细胞因子的信号控制细胞的数量和在组织中的位置，是通过一个短暂的而且是空间调节的方式从一个细胞向它的周围细胞传递；这种旁分泌信号在实验中难以评价。
另外生长因子的生物利用度的调节通过以下方式进行：隔离细胞周围空间和细胞基质，活化蛋白酶、硫酸酯酶以及其它对这些酶类的释放和活化有关的网络，显然这是一个高度特异性和局限性的方式。
相对来说，癌细胞中的丝裂原信号是比较好理解的(Lemmon and Schlessinger, 2010; Witsch et al., 2010; Hynes and MacDonald, 2009; Perona, 2006)。
癌细胞可以通过多种代替途径获得持续增殖的信号：它们可能自已产生生长因子配体，从而通过表达同源受体作出反应，结果导致自分泌增殖剌激。
另一种替化方法是，癌细胞可能发送信号到肿瘤相关支持间质中的细胞，作为后者的反应提供了各种生长因子给癌细胞(Cheng et al., 2008; Bhowmick et al., 2004).受体信号也可以通过上升表达于癌细胞表面的受体蛋白水平而下调，对数量有限的配体生长信号产生高度的反应性表现。
同样的结果出现在受体分子结构改变中，使配体依赖的启动更为方便。
生长因子依赖可能是从这些受体下游信号启动途径复合物结构活化衍生而来，避免了剌激这些配体介导的受体活途径的需求。
由于许多下游信号途径是由配体剌激的受体发出的，如来自Ras信号传感器的反应，可能只是一个由活化受体传导亚类的代表。
体细胞突变活化依赖的下游途径癌细胞基因组的高通量DNA测序显示了在某些人类肿瘤中存在体细胞突变，这预示着通常由活化的生长因子受体激活的信号回路的基本激活。
我们目前已经明确的是40%人类恶性黑色素瘤包含了活化的变异，可以影响B-Raf 蛋白，从而通过Raf到丝裂原活化蛋白（MAP）激酶途径(Davies and Samuels2010)。
相似地，在大量的肿瘤类型中检测出PI3-K催化亚单位的亚型，它们服务于高度活化的PI3-K回路，包括关键性的Akt/PKB信号转导蛋白(Jiang and Liu,2009; Yuan and Cantley, 2008)。
在生长因子受体发出的多种途径相互作用的功能影响方面，活化上游（受体）与下游（转导蛋白）信号对肿瘤的作用仍不明确。
破坏减弱增殖信号机制的负反馈最近的研究结果突出了负反馈链的重要作用，正常情况下它的启动是用于减缓各种类型的信号，从而通过细胞内回路的信号流得到稳定的调节。
(Wertz and Dixit, 2010; Cabrita and Christofori, 2008; Amit et al.,2007; Mosesson et al.,2008). 这些负反馈机制的缺点在于具有增强增殖信号的功能。
这一类型调节的原型包括Ras癌蛋白：Ras 的致癌效应并不是它本身信号活性高度活化的结果；而是致癌变异影响了ras基因而减弱了GTP酶活性，它作为一个本质上是负反馈的机制启动，这个机制平时是用于确保活化的信号传递是短暂的。
相似的负反馈机制在增殖信号回路中的多个节点中启动。
一个重要的例子是PTEN磷酸化酶，它通过降解PIP3而抵消PI3K的功能。
PTEN的无功能变异放大了PI3K的信号并启动多种癌症实验模型的肿瘤生成；在人类肿瘤中，PTEN的表达通常是通过启动子甲基化完成的(Jiang and Liu,2009; Yuan and Cantley, 2008).另一个例子是mTOR激酶，一个细胞生长和代谢的协调子同时位于PI3K途径的上下游。
在某些癌细胞内的回路中，mTOR的活化通过负反馈导致PI3K信号的抑制。
这样的话，当癌细胞内的mTOR在药理学水平上（如雷帕霉素）被抑制，相关负反馈的丢失导致PI3K和它的效应子Akt/PKB活性的增加，进而减弱mTOR的抗增殖抑制效应(Sudarsanam and Johnson,2010; O’Reilly et al.,2006).人类癌细胞中可能将证明广泛存在一种或另一种的信号途径减弱负反馈环，作为一种使细胞达到非依赖性增殖的方式。
此外，干扰这种减弱信号可能有利于对有丝分裂信号靶向治疗药物的适应性抵抗的进展。
过度的增殖信号能触发细胞衰老早期研究癌基因的作用确定了这样一个概念，这些基因的不断表达以及已经证明的这个信号所致的蛋白产物导致相应的癌细胞增殖速度增加从而肿瘤生长。
最近的研究破坏了这个概念，由RAS，MYC和RAF等癌蛋白剌激的信号过度表达可以引起来自细胞的抵抗反应，特别是诱导细胞衰老或/和死亡(Collado and Serrano,2010; Evan and d’Addadi Fagagna,2009; Lowe et al.,2004)。
例如，培养的细胞表达高水平的Ras癌蛋白可能进入非增殖但能存活的状态，称为衰老；相反的，如果细胞表达低水平Ras可能避免衰老而进入增殖。
衰老细胞具备的特征，包括增大的细胞质，缺乏增殖标志，以及表达衰老诱导的β-半乳糖酶，这些特征在经设计的过度表达特定癌基因的小鼠组织中大量出现。
(Collado and Serrano, 2010; Evan and d’Addadi Fagagna, 2009)并且在一些人类黑色素瘤病例中普遍存在(Mooi and Peeper,2006)。
这些相互矛盾的表现反应了不同的细胞防御机制，以减弱细胞经历过高水平的特定类型信号。
相应地，癌细胞内的致癌信号可能表现为在最大剌激有丝分裂和避免这些抗增殖防御之间的妥协。
作为代替方案，一些癌细胞可能通过使这些衰老或凋亡诱导回路失去功能而适应高水平的致癌信号。
负性调节细胞增殖逃避生长抑制除了诱导和持续的正性剌激生长信号的标志性能力外，癌细胞应该也具备有力的方案以负性调节细胞增殖；这些方案中的大部分依赖于抑癌基因。
成打的肿瘤抑制子可以在不同途径上限制细胞的生长和增殖，这些是通过这种或那种方式对动物或人类癌症进行特征性抑制发现的；很多这些基因已经通过小鼠实验以获得或失去功能来确实真正是肿瘤抑制子。
两种典型的肿瘤抑制子编码RB（视网膜母细胞相关）和TP53蛋白；它们在两个关键的细胞调节互补回路中起着中央控制节点的作用，控制着决定细胞增殖或代替以活化衰老和凋亡程序。
RB 蛋白整合来自胞内和胞外的不同信号，并相应地，决定细胞是否通过细胞生长和分裂周期(Burkhart and Sage, 2008; Deshpande et al.,2005; Sherr and McCormick, 2002). RB途径存在功能性缺陷的癌细胞缺乏了细胞周期进程的关键性守门员的功能，它的缺席允许细胞持续增殖。