医学ppt--脑梗死诊治进展
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（5）炎症细胞因子损害
脑缺血可引起炎症细胞反应，破坏血 脑屏障，脑水肿，神经元坏死。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（1）能量耗竭和酸中毒 （2） 钙超载 （3） 自由基损伤 （4） 兴奋性氨基酸毒性 （5） 炎症细胞因子损害
影像学检查
（1）CT
CT是评价疑为卒中患者的首选脑成像诊断 工具。
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别 是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查
（2）常规MRI检查
常规MRI序列检查（T1加权、T2加权和质 子密度）在卒中发病最初几小时内的急性 缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患 者中发现异常。
Байду номын сангаас
影像学检查
（3）MRI--DWI / PWI检查
缺血早期脑组织内即有水分子弥散降低的改变， 弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内 发现缺血区，能在早期确定病灶体积、部位和病 灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质 下病变，包括脑干或小脑的病变。
情程度和基础疾病等采取最适当的治疗和 处理。
脑梗死的治疗
（3）整体化治疗 脑部病变是整体的一部分，脑与心脏及
其它器官功能相互影响，如脑心综合症、多 脏器衰竭等。
此外，感染卒中后焦虑症和抑郁症等都 应及时对症治疗，并对高血压、糖尿病和心 脏病等均应采取有效的预防性干预。
脑梗死的治疗
（4）防治并发症 积极防治并发症，采取支持治疗。 重症病例应密切监控病人的血压呼吸
脑梗死的治疗
禁忌症 (1)TIA单次发作卒中迅速好转或症状轻微者 (2)颅内血管异常或可疑蛛网膜下腔出血 (3)治疗前血压>200/120mmHg (4)CT检查发现出血水肿和占位效应 (5)患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动
脉穿刺，有活动性出血等 (6)女性月经期 (7)病史有血液疾病凝血障碍或正在用抗凝剂或卒中
影像学检查
缺血性卒中行DSA指征 脑血栓形成疑与动脉瘤或血管畸形有
关，需确诊的疑难病例，准备行血管内介 入治疗者。 ◆禁忌证
碘过敏、病情危重、老年人、多脏器 功能衰竭、出血凝血功能障碍者和穿刺部 位感染者。
当前研究的重点
治疗的重点— 挽救缺血半暗带 研究的重点— 加强神经元保护以
减轻脑组织损伤
脑梗死的治疗
美国国立神经疾病与卒中研究院的rt-PA卒中研究 组采用前瞻性随机双盲和安慰剂对照研究方案
624例卒中患者在发病3小时内，其中48%的病例 在90分钟内开始rt-PA静脉溶栓治疗
等生命体征，保证充足营养和水分，及时 纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，预防和处 理并发症，如：坠积性肺炎、泌尿系感染、 褥疮、肢体深静脉血栓形成、消化道出血 和癫痫等。
急性脑梗死治疗的现状
❖ 溶栓治疗 ❖ 卒中单元 ❖ 抗血小板聚集 ❖ 抗凝治疗
降纤治疗 血液稀释疗法 脑保护治疗 其他疗法
脑梗死的治疗
(1) 超早期溶栓治疗
目的：恢复梗死区血流灌注，减轻神经 元损伤，挽救缺血半暗带。
脑梗死的治疗
静脉溶栓疗法
适应症:目前尚无统一标准 (1)年龄通常>18岁和<75岁的急性缺血性卒中患者 (2)发病3-6小时内 (3)无意识障碍 (4)治疗收缩压<180mmHg和舒张压<110mmHg (5)CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血 (6)无出血性疾病和出血素质 (7)患者或家属同意
脑梗死
脑缺血缺氧后神经元的死亡包括坏死和 凋亡两种方式
严重缺血缺氧的中心区以坏死为主，周 边区（半暗带）的迟发性神经元死亡则 以凋亡为主。
影像学检查
（4）脑血管造影
采用数字减影血管造影(DSA)技术，应用数 字计算与程序将组织图像变成数字信号输 入储存，经动脉或静脉注入造影剂后获得 第二次图像，输入计算机后减影处理，保 留充盈造影剂的血管图像。
脑梗死的治疗
（1）超早期治疗 首先要提高全民的急救意识，发病后应立即
就诊，力争超早期合理治疗，包括在3-6小时治疗 时间窗内溶栓治疗和综合性保护治疗等。
临床超早期诊断和治疗可挽救病人的神经功 能，急性期正确处理可减少病人的死亡率、致残 率和并发症，提高生存率。
时间就是大脑
脑梗死的治疗
（2）个体化治疗 应根据病人的年龄缺血性卒中类型病
前48小时曾用肝素治疗
脑梗死的治疗
常用药物:
(1) 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) ：一次用量 0.9mg/kg，最大剂量<90mg
重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：是采用 基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶，具有 定向作用于血栓部位，催化纤溶酶原变为纤溶 酶，能溶解血栓所含的纤维蛋白。 rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好，颈内动脉和 大脑中动脉主干再通的可能性较小。
灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁 性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相 对测量值。发现脑组织坏死区。
缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无 相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。
脑缺血区的梯级改变
贫血半暗区（≤24h) 缺血半暗区（≤3h)
中心区（≤1h) 周边区（1-3d) 外层区（W)
脑梗死诊治进展
蚌埠医学院第一附属医院 神经内科 刘扬
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（1）能量耗竭和酸中毒
在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代 谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无 氧酵解，最终产物是乳酸。
严重缺血区产生过多的乳酸，可导致 神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血 性损害。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
急性脑缺血时自由基清除机制破坏， 氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反 应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（4）兴奋性氨基酸毒性
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基 酸（如：谷氨酸）大量释放，过度激活兴 奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋，溃 变，坏死。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（2）细胞内钙离子超载
脑缺血引起严重钙离子内流，神经组 织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反 应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细 胞死亡的最后共同通路。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（3）氧自由基损伤
自由基：外层轨道含一个或多 个不配对电子的分子、离子、 原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。
脑缺血可引起炎症细胞反应，破坏血 脑屏障，脑水肿，神经元坏死。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（1）能量耗竭和酸中毒 （2） 钙超载 （3） 自由基损伤 （4） 兴奋性氨基酸毒性 （5） 炎症细胞因子损害
影像学检查
（1）CT
CT是评价疑为卒中患者的首选脑成像诊断 工具。
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别 是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查
（2）常规MRI检查
常规MRI序列检查（T1加权、T2加权和质 子密度）在卒中发病最初几小时内的急性 缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患 者中发现异常。
Байду номын сангаас
影像学检查
（3）MRI--DWI / PWI检查
缺血早期脑组织内即有水分子弥散降低的改变， 弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内 发现缺血区，能在早期确定病灶体积、部位和病 灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质 下病变，包括脑干或小脑的病变。
情程度和基础疾病等采取最适当的治疗和 处理。
脑梗死的治疗
（3）整体化治疗 脑部病变是整体的一部分，脑与心脏及
其它器官功能相互影响，如脑心综合症、多 脏器衰竭等。
此外，感染卒中后焦虑症和抑郁症等都 应及时对症治疗，并对高血压、糖尿病和心 脏病等均应采取有效的预防性干预。
脑梗死的治疗
（4）防治并发症 积极防治并发症，采取支持治疗。 重症病例应密切监控病人的血压呼吸
脑梗死的治疗
禁忌症 (1)TIA单次发作卒中迅速好转或症状轻微者 (2)颅内血管异常或可疑蛛网膜下腔出血 (3)治疗前血压>200/120mmHg (4)CT检查发现出血水肿和占位效应 (5)患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动
脉穿刺，有活动性出血等 (6)女性月经期 (7)病史有血液疾病凝血障碍或正在用抗凝剂或卒中
影像学检查
缺血性卒中行DSA指征 脑血栓形成疑与动脉瘤或血管畸形有
关，需确诊的疑难病例，准备行血管内介 入治疗者。 ◆禁忌证
碘过敏、病情危重、老年人、多脏器 功能衰竭、出血凝血功能障碍者和穿刺部 位感染者。
当前研究的重点
治疗的重点— 挽救缺血半暗带 研究的重点— 加强神经元保护以
减轻脑组织损伤
脑梗死的治疗
美国国立神经疾病与卒中研究院的rt-PA卒中研究 组采用前瞻性随机双盲和安慰剂对照研究方案
624例卒中患者在发病3小时内，其中48%的病例 在90分钟内开始rt-PA静脉溶栓治疗
等生命体征，保证充足营养和水分，及时 纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，预防和处 理并发症，如：坠积性肺炎、泌尿系感染、 褥疮、肢体深静脉血栓形成、消化道出血 和癫痫等。
急性脑梗死治疗的现状
❖ 溶栓治疗 ❖ 卒中单元 ❖ 抗血小板聚集 ❖ 抗凝治疗
降纤治疗 血液稀释疗法 脑保护治疗 其他疗法
脑梗死的治疗
(1) 超早期溶栓治疗
目的：恢复梗死区血流灌注，减轻神经 元损伤，挽救缺血半暗带。
脑梗死的治疗
静脉溶栓疗法
适应症:目前尚无统一标准 (1)年龄通常>18岁和<75岁的急性缺血性卒中患者 (2)发病3-6小时内 (3)无意识障碍 (4)治疗收缩压<180mmHg和舒张压<110mmHg (5)CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血 (6)无出血性疾病和出血素质 (7)患者或家属同意
脑梗死
脑缺血缺氧后神经元的死亡包括坏死和 凋亡两种方式
严重缺血缺氧的中心区以坏死为主，周 边区（半暗带）的迟发性神经元死亡则 以凋亡为主。
影像学检查
（4）脑血管造影
采用数字减影血管造影(DSA)技术，应用数 字计算与程序将组织图像变成数字信号输 入储存，经动脉或静脉注入造影剂后获得 第二次图像，输入计算机后减影处理，保 留充盈造影剂的血管图像。
脑梗死的治疗
（1）超早期治疗 首先要提高全民的急救意识，发病后应立即
就诊，力争超早期合理治疗，包括在3-6小时治疗 时间窗内溶栓治疗和综合性保护治疗等。
临床超早期诊断和治疗可挽救病人的神经功 能，急性期正确处理可减少病人的死亡率、致残 率和并发症，提高生存率。
时间就是大脑
脑梗死的治疗
（2）个体化治疗 应根据病人的年龄缺血性卒中类型病
前48小时曾用肝素治疗
脑梗死的治疗
常用药物:
(1) 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) ：一次用量 0.9mg/kg，最大剂量<90mg
重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：是采用 基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶，具有 定向作用于血栓部位，催化纤溶酶原变为纤溶 酶，能溶解血栓所含的纤维蛋白。 rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好，颈内动脉和 大脑中动脉主干再通的可能性较小。
灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁 性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相 对测量值。发现脑组织坏死区。
缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无 相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。
脑缺血区的梯级改变
贫血半暗区（≤24h) 缺血半暗区（≤3h)
中心区（≤1h) 周边区（1-3d) 外层区（W)
脑梗死诊治进展
蚌埠医学院第一附属医院 神经内科 刘扬
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（1）能量耗竭和酸中毒
在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代 谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无 氧酵解，最终产物是乳酸。
严重缺血区产生过多的乳酸，可导致 神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血 性损害。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
急性脑缺血时自由基清除机制破坏， 氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反 应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（4）兴奋性氨基酸毒性
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基 酸（如：谷氨酸）大量释放，过度激活兴 奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋，溃 变，坏死。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（2）细胞内钙离子超载
脑缺血引起严重钙离子内流，神经组 织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反 应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细 胞死亡的最后共同通路。
脑缺血损伤的主要病理生理改变
（3）氧自由基损伤
自由基：外层轨道含一个或多 个不配对电子的分子、离子、 原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。