血管内皮细胞总结

具有强大的扩血管作用和 抑制血小板聚集作用
内皮素ET
最强的缩血Fra Baidu bibliotek物质
EDRF 内皮细胞舒张因 与PGI2均可以抑制血小板
子
合成的血栓素A2(TXA2)
血小板活化因 子，
PGI2（前列环素）
内皮细胞接 受的因子
IV型胶原
诱导内皮细胞再生
VEGF
促进血管增生
H2O2等氧化应激因子
背景
当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤 维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和除去血栓中 的纤维蛋白，防止其交联聚集而致血管阻塞。纤溶系统 主要由三种成分组成：1、纤溶酶原（plg）；2、纤溶酶 原激活物（PA)；3、纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI)。 PA能分解plg，形成纤溶酶（pl），pl在纤维蛋白溶剂过 程中起作用 产生舒血管因子;内皮细胞内的PG12合成酶可以合成 PGI2，血管内的波动性血流对内皮产生的切应力可以使 内皮细胞释放PG12导致血管舒张。随着年龄的增长，血 管内皮细胞合成PGI2的能力下降，而动脉硬化患者血管 内皮细胞合成PGI2的能力下降，提示PGI2合成减少与动 脉硬化。目前人们发现PGI2 的抗动脉硬化作用主要表现 在调节血管壁的胆固醇代谢、诱导纤溶酶原激活物的活 力及抑制血管平滑肌细胞的增殖等方面
氧化应激是指机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性 物质的产生与消除失衡，或外源性氧化物质的过量摄 入，导致氧化性物质在细胞内蓄积而易于引发氧化反应 状态。诱导内皮细胞损伤的机制非常复杂，主要表现为 氧自由基的过氧化反应。由于自由基的反应引起细胞膜 脂质过氧化、蛋白质和核酸变性，导致不可逆损伤。脂 质过的转运功能和酶的功能。酶活性的变化(如活化 c自as细pa胞se与3)内可皮诱 细导胞内的皮相细互胞作的用调，亡主，要剌是激指内白皮细细胞胞从合血成液 中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况 下，首先是中性粒细胞粘附到内皮细胞I 白细胞先迁移 后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能保护 其本身，抑制粒细胞的粘附 大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内 皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由 内皮细的。在组织修复过程中，主要由IV塑胶原组成的 内皮下基膜对内皮细的再生起诱导作用。由内皮细胞合 成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调 节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。
类型
因子名称
作用
CD34\CD31\KDR\VE钙黏 成熟内皮细胞表达的表面
着蛋白 抗凝血酶3和α2
产生蛋白多糖 参与蛋白C的激活
标志物 抗凝和促凝作用
合成组织因子及V因子
合成和释放组织型纤溶 酶原激活物（T-PA)
溶解血栓
PAI（纤溶酶原激活物 的抑制剂）
抑制纤维溶剂
NO(一氧化氮）
内皮细胞分 泌的因子 PGI2（前列环素）