血管内皮细胞总结

具有强大的扩血管作用和 抑制血小板聚集作用
内皮素ET
最强的缩血管物质
EDRF 内皮细胞舒张因 与PGI2均可以抑制血小板
子
合成的血栓素A2(TXA2)
血小板活化因 子，
PGI2（前列环素）
内皮细胞接 受的因子
IV型胶原
诱导内皮细胞再生
VEGF
促进血管增生
H2O2等氧化应激因子
背景
当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤 维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和除去血栓中 的纤维蛋白，防止其交联聚集而致血管阻塞。纤溶系统 主要由三种成分组成：1、纤溶酶原（plg）；2、纤溶酶 原激活物（PA)；3、纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI)。 PA能分解plg，形成纤溶酶（pl），pl在纤维蛋白溶剂过 程中起作用 产生舒血管因子;内皮细胞内的PG12合成酶可以合成 PGI2，血管内的波动性血流对内皮产生的切应力可以使 内皮细胞释放PG12导致血管舒张。随着年龄的增长，血 管内皮细胞合成PGI2的能力下降，而动脉硬化患者血管 内皮细胞合成PGI2的能力下降，提示PGI2合成减少与动 脉硬化。目前人们发现PGI2 的抗动脉硬化作用主要表现 在调节血管壁的胆固醇代谢、诱导纤溶酶原激活物的活 力及抑制血管平滑肌细胞的增殖等方面
类型
因子名称
作用
CD34\CD31\KDR\VE钙黏 成熟内皮细胞表达的表面
着蛋白 抗凝血酶3和α2
产生蛋白多糖 参与蛋白C的激活

标志物 抗凝和促凝作用
合成组织因子及V因子
合成和释放组织型纤溶 酶原激活物（T-PA)
溶解血栓
PAI（纤溶酶原激活物 的抑制剂）
抑制纤维溶剂
NO(一氧化氮）
内皮细胞分 泌的因子 PGI2（前列环素）
氧化应激是指机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性 物质的产生与消除失衡，或外源性氧化物质的过量摄 入，导致氧化性物质在细胞内蓄积而易于引发氧化反应 状态。诱导内皮细胞损伤的机制非常复杂，主要表现为 氧自由基的过氧化反应。由于自由基的反应引起细胞膜 脂质过氧化、蛋白质和核酸变性，导致不可逆损伤。脂 质过的转运功能和酶的功能。酶活性的变化(如活化 c自as细pa胞se与3)内可皮诱 细导胞内的皮相细互胞作的用调，亡主，要剌是激指内白皮细细胞胞从合血成液 中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况 下，首先是中性粒细胞粘附到内皮细胞I 白细胞先迁移 后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能保护 其本身，抑制粒细胞的粘附 大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内 皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由 内皮细的。在组织修复过程中，主要由IV塑胶原组成的 内皮下基膜对内皮细的再生起诱导作用。由内皮细胞合 成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调 节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。