家畜营养代谢疾病学PPT课件
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《奶牛营养与代谢病》课件
05
奶牛营养与代谢病 的研究进展
新型饲料添加剂的研究与应用
微生物饲料添加剂
利用有益微生物（如乳酸 菌、酵母菌）提高奶牛消 化率，增强免疫力。
酶制剂
添加酶制剂促进奶牛对饲 料的消化吸收，提高饲料 利用率。
功能性饲料添加剂
如抗氧化剂、中草药等， 具有改善奶牛健康、提高 生产性能的作用。
新型饲养模式的研究与应用
04
奶牛营养与代谢病 的关系
营养对代谢病的影响
营养不足
当奶牛摄入的营养不足时，会导 致机体能量和营养物质缺乏，从 而引发代谢紊乱和疾病。例如， 缺乏某些维生素和矿物质会导致
相应的代谢病。
营养过剩
过度喂养或摄入过多的某些营养 成分，如脂肪、碳水化合物等， 可能导致代谢紊乱和肥胖等疾病
。
营养不均衡
某些营养成分之间的比例失衡， 如脂肪和碳水化合物的比例不当
脂肪肝综合征
总结词
奶牛脂肪肝综合征是一种常见的代谢性疾病 ，主要是由于奶牛摄入的脂肪过多，导致肝 脏脂肪积累，影响肝脏正常功能。
详细描述
脂肪肝综合征的症状包括食欲不振、体重减 轻、黄疸等。该病的发生与饲料配方、饲养 管理、环境条件等多种因素有关。治疗脂肪 肝综合征的方法包括调整饲料配方、减少脂 肪摄入，使用保肝药物等。预防措施包括加 强饲养管理、合理搭配饲料中的营养成分等 。
总结词
预防和控制代谢病对于保障奶牛健康和提高生产效益具有重要意义。
详细描述
预防和控制代谢病需要采取综合措施，包括合理的饲养管理、科学的饲料配方、定期的监测和检查等 。对于已经发生的代谢病，需要及时诊断和治疗，以避免病情恶化。同时，加强饲养人员的培训和教 育，提高对代谢病的认识和重视程度也是预防和控制代谢病的重要措施之一。
家畜营养代谢病(第一章、第二章)
经血液循环进入各组织器官后，和其内原有各组成物质
的合成、分解转化等过程。各种畜产品的合成也是在这
个过程进行。在这些新旧更新的过程中，有许多中间代
谢产物的生成。这个阶段的生理生化过程与机体的许多
组织器官（肝、肾、肌肉、骨骼等）的功能状态密切相
关。
排泄过程：即随粪、尿、汗、呼吸等将体内物质代
谢的最终产物及在消化道弃去的和饲料里过多的营养物
排泄这三个阶段或过程来完成。
消化吸收过程：即在畜禽消化道里将饲料中各种营
养物质经物理的、微生物的、生理生化的加工分解，将
大分子的多糖、脂肪、蛋白质消化成小分子的葡萄糖、
挥发性脂肪酸（VFA）、甘油、脂肪酸、氨基酸而被吸
收的过程。消化吸收机能的好坏，可直接影响到整个机
体的代谢功能。
中间代谢过程：是指由消化道吸收的各种营养物质，
体的最大耐受量时，则可成为引起中毒性疾病的病因—
毒物。教材所涉那些营养物质（营养素）的代谢。
新陈代谢即动物体其所以能够进行正常的生长发育、
传宗接代和各种生命活动过程的延续，并为人类提供动
物产品，就在于它不断地与外界进行着物质交换。动物
体新陈代谢过程的进行，要经过消化吸收、中间代谢和
营养代谢病：是由于营养物质缺乏或过多引起营养的 平衡失调，导致新陈代谢障碍，由此引起的疾病的总称。
营养代谢病，是营养性疾病与代谢性疾病的合称。营 养性疾病，主要包括供给动物的某种营养物质的量不足 或缺乏，或过多，或营养物质之间的相互干扰，影响对 它们的吸收和利用；或营养物质之间的不平衡所造成的 营养紊乱及疾病。代谢性疾病是体内物质代谢发生异常 而导致的内环境失调所引起的疾病。实质上，两者在概 念上是有区别的。由于营养性疾病和代谢性疾病在发生、 发展以及病理过程有着密切的内在联系，通常包它们相 提并论。
家畜营养代谢病和中毒
缺乏户外运动和日光照射，长途运输，过度疲劳。 近年来随着单向性状选择（瘦肉多、肉质好、增重快）而
进行强化饲养，动物的正常代谢受到影响，猪发生白肉病 （水猪肉）和鸡的腿脚异常逐日增多。
四、临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
（3）毒物的排泄
1）尿液排泄 2）胆汁排泄 3）呼气排泄 4）其他排毒途径 汗液、唾液和乳汁分泌排泄，其中乳汁虽
不是主要排毒途径，但可传给幼畜和人， 故有重要意义。
2、毒物作用的方式（毒理作用）
(1) 局部刺激和直接腐蚀作用 (2)干扰生物膜的通透性 (3)阻止氧的吸收、转运和利用 (4)抑制酶系统作用 (5)其他作用方式(辐射损伤、电离损伤)
禽产品(乳、肉、蛋、毛)的数量和质量；③ 降低繁殖率，流产、死胎、弱胎、不孕； ④增加管理费用(疾病防治、除草、建造棚 圈)；⑤许多中毒性疾病人畜共患。
三、中毒病的一般病因
1、饲料加工、贮存和使用不当 2、农药、毒鼠药及化肥的使用、保管和运输
不当 3、草场退化、天气干旱、水源不足等生态环
3、影响毒物作用的因素
(1)毒物的剂量 (2)物理与化学性质 (3)毒物的接触次数 (4)动物种类 (5)体格大小、年龄和性别 (6)健康状况
六、中毒病的诊断
(一)病史调查 (二)临床检查 (三)病理学检查 (四)治疗性诊断 (五)毒物分析 (六)动物实验(人工复制病例)
家畜营养代谢病和中毒
一、概念
营养代谢病：是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的 统称。
营养缺乏病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维 生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏；新陈代 谢病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、矿物质的 代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。
进行强化饲养，动物的正常代谢受到影响，猪发生白肉病 （水猪肉）和鸡的腿脚异常逐日增多。
四、临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
（3）毒物的排泄
1）尿液排泄 2）胆汁排泄 3）呼气排泄 4）其他排毒途径 汗液、唾液和乳汁分泌排泄，其中乳汁虽
不是主要排毒途径，但可传给幼畜和人， 故有重要意义。
2、毒物作用的方式（毒理作用）
(1) 局部刺激和直接腐蚀作用 (2)干扰生物膜的通透性 (3)阻止氧的吸收、转运和利用 (4)抑制酶系统作用 (5)其他作用方式(辐射损伤、电离损伤)
禽产品(乳、肉、蛋、毛)的数量和质量；③ 降低繁殖率，流产、死胎、弱胎、不孕； ④增加管理费用(疾病防治、除草、建造棚 圈)；⑤许多中毒性疾病人畜共患。
三、中毒病的一般病因
1、饲料加工、贮存和使用不当 2、农药、毒鼠药及化肥的使用、保管和运输
不当 3、草场退化、天气干旱、水源不足等生态环
3、影响毒物作用的因素
(1)毒物的剂量 (2)物理与化学性质 (3)毒物的接触次数 (4)动物种类 (5)体格大小、年龄和性别 (6)健康状况
六、中毒病的诊断
(一)病史调查 (二)临床检查 (三)病理学检查 (四)治疗性诊断 (五)毒物分析 (六)动物实验(人工复制病例)
家畜营养代谢病和中毒
一、概念
营养代谢病：是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的 统称。
营养缺乏病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维 生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏；新陈代 谢病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、矿物质的 代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。
最新第三章 牛羊营养代谢病.-精品课件
预防
• 饲喂平衡日粮。 • 控制快跟类饲料喂量。甜菜、甘蓝、萝卜每日饲
喂不能过多。 • 做好防寒保暖工作，减少应激因素的刺激。Fra bibliotek 四、产后瘫痪
产后瘫痪又称生产瘫痪，也称乳热病。是成年母 牛分娩后突然发生的急性低血钙为主要特征的一 种营养代谢障碍病。此病多发生于高产奶牛。 特征是精神沉郁、全身肌肉无力、昏迷、瘫痪卧 地不起。
病因
低血钙是导致产后瘫痪的主要原因。
导致血钙下降的原因有： • 钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和从骨中动员的
补充钙量； • 由肠吸收钙的能力下降； • 从骨骼中动员钙的贮备的速度降低。
病因
营养水平很大程度上又影响着钙-激素的调节，因此， 饲养管理不当是引起本病发生的根本原因，具体表现 是日粮不平衡，钙、磷含量比例不当。表现在以下几 方面：
• 根据有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临 床酮病和亚临床酮病。 冬夏多于春秋，高产奶牛易发。
一、奶牛酮病
病因 • 下列因素在酮病的发生中起重要作用：
• 1.乳牛高产 • 2.日粮中营养不平衡和供给不足 • 3.母牛产前过度肥胖
一、奶牛酮病
分类：
1.原发性营养性酮病 2.自发性酮病 3.继发性酮病 4.食物性或生酮性疾病
一、奶牛酮病
诊断
对病畜做全面了解，询问病史，了解母牛产犊时间 、产乳量变化及日粮组成和饲喂量。有经验的兽 医可从病牛呼出的气体及尿、乳中闻到烂苹果气 味而做出判断。
综合判断主要考虑一下三点： 1.多发于高产奶牛 2.在产后10-30d内，40d后少见 3.日粮能量水平不足，进食量不足
一、奶牛酮病
逐渐由淡红色向红色、暗红色直至紫色和棕褐色 转变，以后又逐渐消退。这种尿液做潜血试验， 呈强阳性反应，而尿沉渣中很少或不见红细胞。 病牛乳产量下降，而体温、呼吸、食欲均无明显 变化。
最新畜禽营养代谢病和中毒病 第二章 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病ppt课件
六、治疗
1. 替代疗法 2. 静脉注射葡萄糖 2. 激素疗法 3. 促肾上腺皮质激素（ACTH） 3. 其他疗法 4. 水合氯醛
七、预防
防止泌乳结束前牛体过肥
产前4~5周逐步增加能量供给至泌乳 高峰
肥胖母牛综合征 （Fatty Cow Syndrome）
肥胖母牛综合征又称牛的妊娠毒 血症或牛的脂肪肝病（fatty liver of cattle），是母牛分娩前后发生的一 种以厌食、抑郁、严重的酮血症、脂 肪肝、末期心率加快和昏迷以及致死 率极高为特征的脂肪代谢紊乱性疾病。
1. 尿酸生成过多 2. （1）饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量
过多 3. （2）遗传因素
2. 尿酸排泄障碍 （1）传染性因素 （2）中毒性因素 （3）营养性因素
二、发病机理
✓ 哺乳动物： 氨 → 尿素
精氨酸酶
✓ 禽： 氨→嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤→尿酸 肾脏是尿酸排泄唯一通路
三、临床症状
本病多呈慢性经过，食欲减退， 消瘦，羽毛松乱，精神沉郁，冠苍白， 排白色尿酸盐尿。生成中以内脏型为 主，关节型较少。
函数y=x2-2的图象与y=x2的
图象的位置有什么关系?
4
y=x2
函数y=x2-2的图象
2
与y=x2的图象的
形状相同吗?
O
5
x 10
y=x2-2
-2
函数y=-x2+3的图
象可由y=-x2的图
象沿y轴向上平移
3个单位长度得到.
-10
-5
4
y y=-x2+3
2
O
5x
10
函数y=-x2-2的图
-2 y=-x2
预防
肉鸡脂肪肝和肾综合征
动物营养代谢疾病-PPT文档资料
本病是指健康肉鸡在没有可分辨原因的情 况下突然死亡，病死鸡外观肌肉丰满、健 壮，是肉鸡生产中一种常见病。
目前本病的病因尚不明了，可能的诱发原 因有：
饲养密度大、过度拥挤、通风不良、缺氧、 温度过高、噪音、惊吓、转群等应激因素 可促使本病发生；
饲料营养不平衡、蛋白水平低而能量高时， 可引起鸡体过肥，增加心脏负担，遇有剧 烈活动时易发生本病；
管理因素
饲喂劣质稻草和青贮饲料。 突然增加精料的添加量或者突然换料。 一些疾病引起摄食量减少、营养需求量增加。如：
炎症,能引起脂肪组织的脂解作用增强,造成肝脏脂 肪侵润。 其他因素包括围产期奶牛运动空间不足、 缺乏运动、卫生条件差、环境温度高、湿度大及空 气流通差。
遗传因素
增加脂肪肝发生率的遗传因素主要包括影响采食 量的基因、脂肪组织中脂类代谢基因和肝脏中脂 类合成分泌的基因发生突变。
一、营养代谢病的概念
营养代谢病是营养失调和代谢紊乱疾病的总 称。
营养失调疾病是因为动物所需的某些营养物 质量供给不足或缺乏，或因某些营养物质的 过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用 引起的疾病；
代谢病是因体内一个或多个代谢过程异常变 化导致内环境紊乱而引起的疾病。
二、营养代谢病的分类
（一）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病： 脂肪肝综合症、酮病、禽痛风
防治措施
改善鸡群管理及卫生条件：调整鸡群密度， 妥善处理保暖与通风的关系，既要严格控 制鸡舍温度，防止过冷，又要注意有适当 的通风换气。
合理搭配饲料：降低饲料中粗蛋白含量与 代谢能量，按营养需要配以食盐，饲料中 补足维生素E、维生素C 和微量元素硒，力 求饲料中钙、磷平衡。
2 肉鸡猝死综合症
主要内容
一、脂肪肝的定义 二、脂肪肝分型 三、脂肪肝的发病机制 四、奶牛脂肪肝发病的原因 五、脂肪肝的预防治疗措施
目前本病的病因尚不明了，可能的诱发原 因有：
饲养密度大、过度拥挤、通风不良、缺氧、 温度过高、噪音、惊吓、转群等应激因素 可促使本病发生；
饲料营养不平衡、蛋白水平低而能量高时， 可引起鸡体过肥，增加心脏负担，遇有剧 烈活动时易发生本病；
管理因素
饲喂劣质稻草和青贮饲料。 突然增加精料的添加量或者突然换料。 一些疾病引起摄食量减少、营养需求量增加。如：
炎症,能引起脂肪组织的脂解作用增强,造成肝脏脂 肪侵润。 其他因素包括围产期奶牛运动空间不足、 缺乏运动、卫生条件差、环境温度高、湿度大及空 气流通差。
遗传因素
增加脂肪肝发生率的遗传因素主要包括影响采食 量的基因、脂肪组织中脂类代谢基因和肝脏中脂 类合成分泌的基因发生突变。
一、营养代谢病的概念
营养代谢病是营养失调和代谢紊乱疾病的总 称。
营养失调疾病是因为动物所需的某些营养物 质量供给不足或缺乏，或因某些营养物质的 过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用 引起的疾病；
代谢病是因体内一个或多个代谢过程异常变 化导致内环境紊乱而引起的疾病。
二、营养代谢病的分类
（一）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病： 脂肪肝综合症、酮病、禽痛风
防治措施
改善鸡群管理及卫生条件：调整鸡群密度， 妥善处理保暖与通风的关系，既要严格控 制鸡舍温度，防止过冷，又要注意有适当 的通风换气。
合理搭配饲料：降低饲料中粗蛋白含量与 代谢能量，按营养需要配以食盐，饲料中 补足维生素E、维生素C 和微量元素硒，力 求饲料中钙、磷平衡。
2 肉鸡猝死综合症
主要内容
一、脂肪肝的定义 二、脂肪肝分型 三、脂肪肝的发病机制 四、奶牛脂肪肝发病的原因 五、脂肪肝的预防治疗措施
营养代谢PPT课件
6
3）营养物质需要量增加 动物在妊娠（尤其双胎、多 胎妊娠）、泌乳、产卵及生长发育阶段，对各种营养物质的 需要量增加；同时在动物发生发热性疾病、慢性消耗性疾病、 慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、牛结核等慢性疾病对营养 物质的消耗增多，尤其是家禽在应激、发热、疫苗注射、过 热过冷等逆境下对维生素的需要量增加。此时如日粮中某些 营养物质供给不足或其比例不当则最易发病。
7. 体温偏低，无传染性 这是早期群发性营养代谢病与传 染病的一个显著区别。
14
营养代谢病的一般诊断 营养代谢病有示病症状的很少，亚临床症状的较多，常与
传染病、寄生虫病并发，而为其所掩盖。因此，营养代谢病的诊 断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以 及实验室检查等各方面，综合确定。
8
5)参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中 毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒；另一类是 先天性酶缺乏，见于遗传性代射病。
6)内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含 量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。
9
（二）管理不佳
1）畜舍阴暗潮湿，拥挤闷热，冬季防寒设备不佳（如泌乳搐 搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。
3.起病缓慢 营养代谢病的发生，至少要经历化学紊乱、病 理学改变和临床异常3个阶段，从病因作用到呈现临床症状常需 数周、数月乃至更长时间。
12
4.多种营养物质同时缺乏 在慢性消耗性疾病、慢性消化 性疾病等营养性衰竭中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质 如铁、维生素也明显不足。
5.恒以营养不良和生产性能低下为主症 营养代谢病常影 响动物的生长、发育、成熟等过程，而表现为生长停滞、发育 不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征 候群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下， 以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。
3）营养物质需要量增加 动物在妊娠（尤其双胎、多 胎妊娠）、泌乳、产卵及生长发育阶段，对各种营养物质的 需要量增加；同时在动物发生发热性疾病、慢性消耗性疾病、 慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、牛结核等慢性疾病对营养 物质的消耗增多，尤其是家禽在应激、发热、疫苗注射、过 热过冷等逆境下对维生素的需要量增加。此时如日粮中某些 营养物质供给不足或其比例不当则最易发病。
7. 体温偏低，无传染性 这是早期群发性营养代谢病与传 染病的一个显著区别。
14
营养代谢病的一般诊断 营养代谢病有示病症状的很少，亚临床症状的较多，常与
传染病、寄生虫病并发，而为其所掩盖。因此，营养代谢病的诊 断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以 及实验室检查等各方面，综合确定。
8
5)参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中 毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒；另一类是 先天性酶缺乏，见于遗传性代射病。
6)内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含 量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。
9
（二）管理不佳
1）畜舍阴暗潮湿，拥挤闷热，冬季防寒设备不佳（如泌乳搐 搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。
3.起病缓慢 营养代谢病的发生，至少要经历化学紊乱、病 理学改变和临床异常3个阶段，从病因作用到呈现临床症状常需 数周、数月乃至更长时间。
12
4.多种营养物质同时缺乏 在慢性消耗性疾病、慢性消化 性疾病等营养性衰竭中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质 如铁、维生素也明显不足。
5.恒以营养不良和生产性能低下为主症 营养代谢病常影 响动物的生长、发育、成熟等过程，而表现为生长停滞、发育 不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征 候群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下， 以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。
《兽医内科学》课件：第八章 营养代谢病学
营养代谢病的诊疗
➢ 营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂， 多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等 亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低， 容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早 期确诊带来许多困难。
➢ 营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学 调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、 实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等 进行综合分析。
5．实验室检查：
➢ 根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如 血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养 物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊 断提供辅助手段。
➢ 如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些 营养物质的含量
➢ 硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性 明显降低
➢ 铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶 活性。
➢ 豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质 的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和 增生，影响消化和吸收功能；
➢ 游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化 率；
➢ 植物中的单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成 复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营 养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；
➢ 因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量 的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸 缺乏。血糖含量异常下降→
机体先动员肝糖元 再动员体脂和体蛋白
糖异生
游离脂肪酸
饲料
葡萄糖（量少）
乳糖
糖生先质常见的有： 丙酸、生糖氨基酸、
甘油、乳酸
丙酸(生糖先质)
乙酸 丁酸
生酮先质
游离脂肪酸 肝内的去路
乳糖
一、病因与流行病学
主要与下列因素有关。 1．乳牛高产: ➢ 泌乳高峰：产犊后的4～7周，食欲恢复和采食
➢ 营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂， 多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等 亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低， 容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早 期确诊带来许多困难。
➢ 营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学 调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、 实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等 进行综合分析。
5．实验室检查：
➢ 根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如 血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养 物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊 断提供辅助手段。
➢ 如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些 营养物质的含量
➢ 硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性 明显降低
➢ 铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶 活性。
➢ 豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质 的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和 增生，影响消化和吸收功能；
➢ 游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化 率；
➢ 植物中的单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成 复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营 养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；
➢ 因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量 的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸 缺乏。血糖含量异常下降→
机体先动员肝糖元 再动员体脂和体蛋白
糖异生
游离脂肪酸
饲料
葡萄糖（量少）
乳糖
糖生先质常见的有： 丙酸、生糖氨基酸、
甘油、乳酸
丙酸(生糖先质)
乙酸 丁酸
生酮先质
游离脂肪酸 肝内的去路
乳糖
一、病因与流行病学
主要与下列因素有关。 1．乳牛高产: ➢ 泌乳高峰：产犊后的4～7周，食欲恢复和采食
畜禽营养代谢病研究进展 课件
• 高产动物免疫力下降，大大增加了动物传染病的 发病率，造成重大经济损失。
• 进行高产动物营养代谢病的发病机理和防控研究， 通过营养调控来调节免疫功能、减少疾病的发生， 始终是我国兽医临床工作者的重要课题。
PPT学习交流
18
2.2 研究方法的先进性
• 从体内到体外，从基础到应用 • 一些分子生物学新技术如荧光PCR技术、基因芯片
PPT学习交流
9
美国兽医调查资料（ AAHA ）
• 60％的患病动物需要营养治疗，但是采用营养 治疗的只有5%；
• 90％宠物主人希望兽医给予饲养管理和营养学 方面的建议，但是只有11％得到兽医的建议。
PPT学习交流
10
Client expectations regarding services in a practice
前者是指动物所需的某类营养物质缺乏 或过多（包括绝对性的和相对性的）所致的 疾病。
后者是指因机体内的一个或多个代谢过 程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。
PPT学习交流
5
畜禽营养代谢障碍性疾病包括:
• 糖、脂肪和蛋白质代谢障碍 • 矿物质和水、盐代谢紊乱 • 维生素缺乏症 • 微量元素缺乏症和过多症
食品
PPT学习交流
17
2 畜禽营养代谢病的研究现状
2.1 研究的必要性与重要性
• 绿色优质畜产品和动物源性食品需求量日益增多， 畜禽数量亦相应扩大。
• 畜禽品种多以高产、生长快速为主要目标，如高 产奶牛、高产蛋鸡、快大型肉鸡和瘦肉型猪等。 过度集约化饲养和超高水平的营养供应，导致群 发性营养代谢病频频发生。
技术、蛋白组学技术、基因敲除技术、限制性片 段长度多态性技术和聚合酶联反应技术等在畜禽 营养代谢病研究中得到了广泛应用。
• 进行高产动物营养代谢病的发病机理和防控研究， 通过营养调控来调节免疫功能、减少疾病的发生， 始终是我国兽医临床工作者的重要课题。
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18
2.2 研究方法的先进性
• 从体内到体外，从基础到应用 • 一些分子生物学新技术如荧光PCR技术、基因芯片
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9
美国兽医调查资料（ AAHA ）
• 60％的患病动物需要营养治疗，但是采用营养 治疗的只有5%；
• 90％宠物主人希望兽医给予饲养管理和营养学 方面的建议，但是只有11％得到兽医的建议。
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10
Client expectations regarding services in a practice
前者是指动物所需的某类营养物质缺乏 或过多（包括绝对性的和相对性的）所致的 疾病。
后者是指因机体内的一个或多个代谢过 程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。
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5
畜禽营养代谢障碍性疾病包括:
• 糖、脂肪和蛋白质代谢障碍 • 矿物质和水、盐代谢紊乱 • 维生素缺乏症 • 微量元素缺乏症和过多症
食品
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17
2 畜禽营养代谢病的研究现状
2.1 研究的必要性与重要性
• 绿色优质畜产品和动物源性食品需求量日益增多， 畜禽数量亦相应扩大。
• 畜禽品种多以高产、生长快速为主要目标，如高 产奶牛、高产蛋鸡、快大型肉鸡和瘦肉型猪等。 过度集约化饲养和超高水平的营养供应，导致群 发性营养代谢病频频发生。
技术、蛋白组学技术、基因敲除技术、限制性片 段长度多态性技术和聚合酶联反应技术等在畜禽 营养代谢病研究中得到了广泛应用。
原因未定的营养代谢病培训课件
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（一）病因 1.强刺激 2.饲料营养不全 3.遗传因素 4.其它因素
2005.10.10
原因未定的营养代谢病
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（二）症状 1.猝死性应激综合征 2.急性应激综合征 3.慢性应激综合征
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（三）病理变化
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（四）治疗
原因未定的营养代谢 病
一、肉鸡腹水综合征 （Ascites Syndrome;AS）
是危害快速生长幼龄肉鸡的以浆 液性液体过多地聚积在腹腔为特 征的非传染性疾病。
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（一）病史
➢ 1946年首次报道于美国 ➢ 1958年北美的一些地方连续报道本病的发生 ➢ 随后，很快成为一些高海拔（＞1500m）国家养鸡业的
5. 药物预防。如饲喂抗应激的饲料添加剂；在抓猪装 运前注射盐酸氯丙嗪等。
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四、家禽胚胎病
危害：
1. 导致一部分胚胎死亡，降低出雏率 2. 病胚孵出的病雏、弱雏，生长发育和成活率
远不及健雏
3. 种蛋某些传染病（如白痢病）的病原微生物
通过种蛋带菌→病胚→病雏的途径广为扩散。
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分类： 1.营养性胚胎病 2.传染性胚胎病 3.孵化措施不当引起的胚胎病
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原因未定的营养代谢 病
一、肉鸡腹水综合征 （Ascites Syndrome;AS）
是危害快速生长幼龄肉鸡的以浆 液性液体过多地聚积在腹腔为特 征的非传染性疾病。
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五、霉菌及其毒素
霉菌及其毒素特别是黄曲霉毒素最容易 使肝脏受损而引发肝功能障碍和脂蛋白 合成减少，从而导致肝脏代谢障碍和脂 肪沉积，引起脂肪肝出血综合征。蛋鸡 饲料中黄曲霉毒素含量在2～15ppm时会 引起蛋鸡产蛋下降，蛋重减轻，鸡肝脏 肿大、易碎，颜色变为淡黄色。
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六、激素影响
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b.能量和蛋白比。肝脏中的脂肪必须与 蛋白质结合成脂蛋白的形式才能运出肝 脏，低蛋白的日粮不能提供足够的蛋白 质与脂肪结合造成脂肪运输障碍，导致 脂肪在肝脏中蓄积。另一方面低蛋白日 粮使鸡群产蛋减少，过多的能量转变为 脂肪蓄积在体内。
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c.低钙日粮。低钙日粮会造成鸡群产蛋减 少，过量的能量会转变为脂肪蓄积于肝 脏，另一方面代谢旺盛的鸡群采食超过 正常量才能保证钙的需要，造成能量和 蛋白摄入过高。
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治疗方法
本病无特效疗法，一般在饲料中加入胆 碱，剂量为22-110㎎/㎏，治 疗 一 周 有 效果，也可以在每吨日粮中补加氯化胆 碱1000ｇ，VE 10000IU，VB12 12㎎，肌 醇900ｇ，连续喂10-15天。
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三、应激因素
营养、管理、疾病、接种疫苗等因素会 引起应激反应，可以诱发脂肪肝出血综 合征。应激反应会增加肾上腺皮质激素 的分泌，促进糖质生成，加速脂肪生成， 鸡生长速度减慢而脂肪生成增加。
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四、饲养环境
笼养蛋鸡脂肪肝出血综合征的发病率高 于地面平养的蛋鸡，因为笼养蛋鸡的活 动量较小，消耗能量较少，过剩的能量 转化成脂肪蓄积在体内。笼养蛋鸡接触 粪便较少，容易缺乏某些营养物质如B族 维生素。饲养密度过大，环境温度过高 的鸡群容易发生脂肪肝出血综合征。
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酮血症：临床症状
高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为 抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜 睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成
在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮 体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑 等）时，可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸，在此循环 中，产生ATP
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍，从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
2
营养代谢性疾病：临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降， 多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
21
酮血症：治疗
替代疗法 补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收
发病情况 本病常见于高产泌乳奶牛，多 发于分娩后一个半月之内。
9
酮血症：病因
碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多
奶牛酮病常见
碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，
称“饥饿性酮病” ，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”
引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生
如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、 创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮 病”
11
酮血症：发病机制
正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体 产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态 平衡
在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织 的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮 病
低血糖
三羧酸循环障碍
12
酮血症：发病机制
酮体的过量产生
脂肪 葡萄糖↓
乙酰辅酶A
三羧酸循环（草酰乙酸↓ ） 酮体↑
如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。
对某种元素需要量剧增
高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。 仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量
增多
6
营养代谢性疾病：防治措施
改良土壤
采用施肥的方法，使土壤中含量丰富 硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤
17
酮血症：发病机制
酮体对机体的危害
酮体本身毒性很小
但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生
神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水
由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪 便常常干燥
3
营养代谢性疾病：诊断
排除传染病、寄生虫病
代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方 性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病 原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。
流行病学调查
不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降 具群发性、地方性、季节性 发病率、死亡率
4
营养代谢性疾病：发病特征
发病缓慢：几天、几周甚至几月 发病率高，多为群发性 呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕
西西南 甘肃新疆 黄海东海 疾病症状多样化
出现各种非特如 奶牛酮病
不发生接触传染 一般不出现体温升高，常表现为体温下降 经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定 补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复
5
营养代谢性疾病：发病原因
饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍
15
酮血症发病机制:低血糖
2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖
全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。
16
酮血症发病机制:三羧酸循环障碍
乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰 乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体
19
酮血症：临床症状
呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味
血糖含量下降 一般下降到30–40mg/100ml(正常70– 80mg/100ml)
血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml
亚临床酮病 生产中常见 症状不明显，但消瘦、产奶量减少
20
酮血症：诊断
13
酮血症发病机制:低血糖
低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化
而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体
1.瘤胃代谢紊乱
丙酸
草酰乙酸
生糖先质
纤维素
乙酸 丁酸
乙酰辅酶A
生酮先质
14
酮血症发病机制:低血糖
1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低
生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占 80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所 需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要 来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨 基酸
中的含量有关。
牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 饲料、饮水中添加
7
奶牛酮病（酮血症）
概念
奶牛酮病又称醋酮血症 是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、
乙酰乙酸、丙酮)蓄积 使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病
8
酮血症
临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋，偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降
酮血症：临床症状
高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为 抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜 睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成
在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮 体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑 等）时，可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸，在此循环 中，产生ATP
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍，从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
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营养代谢性疾病：临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降， 多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
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酮血症：治疗
替代疗法 补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收
发病情况 本病常见于高产泌乳奶牛，多 发于分娩后一个半月之内。
9
酮血症：病因
碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多
奶牛酮病常见
碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，
称“饥饿性酮病” ，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”
引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生
如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、 创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮 病”
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酮血症：发病机制
正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体 产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态 平衡
在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织 的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮 病
低血糖
三羧酸循环障碍
12
酮血症：发病机制
酮体的过量产生
脂肪 葡萄糖↓
乙酰辅酶A
三羧酸循环（草酰乙酸↓ ） 酮体↑
如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。
对某种元素需要量剧增
高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。 仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量
增多
6
营养代谢性疾病：防治措施
改良土壤
采用施肥的方法，使土壤中含量丰富 硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤
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酮血症：发病机制
酮体对机体的危害
酮体本身毒性很小
但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生
神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水
由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪 便常常干燥
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营养代谢性疾病：诊断
排除传染病、寄生虫病
代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方 性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病 原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。
流行病学调查
不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降 具群发性、地方性、季节性 发病率、死亡率
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营养代谢性疾病：发病特征
发病缓慢：几天、几周甚至几月 发病率高，多为群发性 呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕
西西南 甘肃新疆 黄海东海 疾病症状多样化
出现各种非特如 奶牛酮病
不发生接触传染 一般不出现体温升高，常表现为体温下降 经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定 补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复
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营养代谢性疾病：发病原因
饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍
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酮血症发病机制:低血糖
2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖
全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。
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酮血症发病机制:三羧酸循环障碍
乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰 乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体
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酮血症：临床症状
呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味
血糖含量下降 一般下降到30–40mg/100ml(正常70– 80mg/100ml)
血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml
亚临床酮病 生产中常见 症状不明显，但消瘦、产奶量减少
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酮血症：诊断
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酮血症发病机制:低血糖
低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化
而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体
1.瘤胃代谢紊乱
丙酸
草酰乙酸
生糖先质
纤维素
乙酸 丁酸
乙酰辅酶A
生酮先质
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酮血症发病机制:低血糖
1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低
生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占 80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所 需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要 来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨 基酸
中的含量有关。
牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 饲料、饮水中添加
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奶牛酮病（酮血症）
概念
奶牛酮病又称醋酮血症 是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、
乙酰乙酸、丙酮)蓄积 使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病
8
酮血症
临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋，偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降