家畜营养代谢疾病学PPT课件
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如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎。
对某种元素需要量剧增
高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。 仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量
增多
6
营养代谢性疾病：防治措施
改良土壤
采用施肥的方法，使土壤中含量丰富 硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成
在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮 体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑 等）时，可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸，在此循环 中，产生ATP
15
酮血症发病机制:低血糖
2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖
全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。
16
酮血症发病机制:三羧酸循环障碍
乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰 乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降， 多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
21
酮血症：治疗
替代疗法 补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收
中的含量有关。
牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 饲料、饮水中添加
7
奶牛酮病（酮血症）
概念
奶牛酮病又称醋酮血症 是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、
乙酰乙酸、丙酮)蓄积 使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病
8
酮血症
临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋，偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降
18
酮血症：临床Biblioteka Baidu状
高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为 抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜 睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍，从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
2
营养代谢性疾病：临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
西西南 甘肃新疆 黄海东海 疾病症状多样化
出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如 奶牛酮病
不发生接触传染 一般不出现体温升高，常表现为体温下降 经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定 补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复
5
营养代谢性疾病：发病原因
饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍
13
酮血症发病机制:低血糖
低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化
而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体
1.瘤胃代谢紊乱
丙酸
草酰乙酸
生糖先质
纤维素
乙酸 丁酸
乙酰辅酶A
生酮先质
14
酮血症发病机制:低血糖
1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低
生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占 80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所 需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要 来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨 基酸
3
营养代谢性疾病：诊断
排除传染病、寄生虫病
代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方 性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病 原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。
流行病学调查
不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降 具群发性、地方性、季节性 发病率、死亡率
4
营养代谢性疾病：发病特征
发病缓慢：几天、几周甚至几月 发病率高，多为群发性 呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕
11
酮血症：发病机制
正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体 产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态 平衡
在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织 的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮 病
低血糖
三羧酸循环障碍
12
酮血症：发病机制
酮体的过量产生
脂肪 葡萄糖↓
乙酰辅酶A
三羧酸循环（草酰乙酸↓ ） 酮体↑
17
酮血症：发病机制
酮体对机体的危害
酮体本身毒性很小
但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生
神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水
由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪 便常常干燥
发病情况 本病常见于高产泌乳奶牛，多 发于分娩后一个半月之内。
9
酮血症：病因
碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多
奶牛酮病常见
碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，
称“饥饿性酮病” ，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”
引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生
如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、 创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮 病”
19
酮血症：临床症状
呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味
血糖含量下降 一般下降到30–40mg/100ml(正常70– 80mg/100ml)
血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml
亚临床酮病 生产中常见 症状不明显，但消瘦、产奶量减少
20
酮血症：诊断
对某种元素需要量剧增
高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少。 仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量
增多
6
营养代谢性疾病：防治措施
改良土壤
采用施肥的方法，使土壤中含量丰富 硒Se，铜Cu，硼B，磷P，钾K的缺乏与土壤
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成
在肝中，乙酰辅酶A 的氧化不完全，会缩合成酮 体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑 等）时，可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸，在此循环 中，产生ATP
15
酮血症发病机制:低血糖
2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计，27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖
全部消耗掉。 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。
16
酮血症发病机制:三羧酸循环障碍
乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰 乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降， 多于产后6 周内发生，并可持续三周，并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
21
酮血症：治疗
替代疗法 补糖：20–50%葡萄糖，500ml，一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml，缓慢吸收
中的含量有关。
牧草喷洒微量元素：缺硒补硒 饲料、饮水中添加
7
奶牛酮病（酮血症）
概念
奶牛酮病又称醋酮血症 是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、
乙酰乙酸、丙酮)蓄积 使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病
8
酮血症
临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋，偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降
18
酮血症：临床Biblioteka Baidu状
高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为 抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜 睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍，从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
2
营养代谢性疾病：临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
西西南 甘肃新疆 黄海东海 疾病症状多样化
出现各种非特异症状，且出现亚临床表现(产品数量质量下降)，如 奶牛酮病
不发生接触传染 一般不出现体温升高，常表现为体温下降 经化验可确定病因：饲料、器官元素含量测定 补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复
5
营养代谢性疾病：发病原因
饲料中某种元素缺乏或不足 消化机能障碍
13
酮血症发病机制:低血糖
低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化
而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体
1.瘤胃代谢紊乱
丙酸
草酰乙酸
生糖先质
纤维素
乙酸 丁酸
乙酰辅酶A
生酮先质
14
酮血症发病机制:低血糖
1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低
生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占 80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所 需，挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要 来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨 基酸
3
营养代谢性疾病：诊断
排除传染病、寄生虫病
代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方 性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病 原学、血清学、病理学等 手段进行鉴别诊断。
流行病学调查
不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降 具群发性、地方性、季节性 发病率、死亡率
4
营养代谢性疾病：发病特征
发病缓慢：几天、几周甚至几月 发病率高，多为群发性 呈地方性流行：如硒缺乏，可分为三个流行带：东北陕
11
酮血症：发病机制
正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体 产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态 平衡
在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织 的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮 病
低血糖
三羧酸循环障碍
12
酮血症：发病机制
酮体的过量产生
脂肪 葡萄糖↓
乙酰辅酶A
三羧酸循环（草酰乙酸↓ ） 酮体↑
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酮血症：发病机制
酮体对机体的危害
酮体本身毒性很小
但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生
神经症状：嗜睡或兴奋。 酮体可利尿，所以临床上表现脱水
由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪 便常常干燥
发病情况 本病常见于高产泌乳奶牛，多 发于分娩后一个半月之内。
9
酮血症：病因
碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多
奶牛酮病常见
碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，
称“饥饿性酮病” ，奶山羊多见。如“绵羊妊娠毒血症”
引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生
如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、 创伤性网胃炎等。引起的酮病较轻，称“继发性酮 病”
19
酮血症：临床症状
呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味
血糖含量下降 一般下降到30–40mg/100ml(正常70– 80mg/100ml)
血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml，正常0–7mg/100ml
亚临床酮病 生产中常见 症状不明显，但消瘦、产奶量减少
20
酮血症：诊断