急性呼吸衰竭的原因及发病机制
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性呼吸衰竭
(acute respiratory failure ARF）
精选课件
1
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
精选课件
2
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
精选课件
18
第二节 呼吸衰竭时机体的变化
精选课件
19
总体变化趋势
外呼吸障碍
血气异常
酸碱、电解质异常
精选课件
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
20
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症
2.低氯血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L
VA/Q:
0.8
精选课件
. . ..
17
通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？）
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍
通气-血流比例失调
解剖分流增加（V/Q=0）
精选课件
5
第一节 ARF的原因和发病机制
精选课件
6
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
精选课件
7
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素：
手术创伤、胸部创伤、手术并发 症
2.麻醉因素：
全身麻醉、麻醉药物残余作用、
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力
顺应性
精选课件
限制性 通气 障碍
12
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
精选课件
13
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 根据解剖位置可分为：
麻醉并发症
3.术后并发症：
肺不张、肺部感染、ARDS
精选课件
8
呼衰的发病机制
限制性通气障碍 通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调
动—静脉分流
精选课件
9
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation 2.obstructive hypoventilation
PaCO2> 50mmHg
精选课件
28
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
精选课件
29
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
精选课件
30
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
精选课件
3
呼吸全过程
外呼吸
肺
肺
通气 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 细胞氧 换气 化代谢
精选课件
4
** ARF分类
(一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分
(四)发病机制分
1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性
2.低氧+高碳酸血 2 换气性
症型(Ⅱ型)
ECMO装置 减少CO2生成
营养
ECMO
精选课件
32
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2 60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
Hypoxia+acidosis+stress
精选课件
26
第Baidu Nhomakorabea节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
精选课件
27
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg
低K+血症、高Cl-血症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
精选课件
21
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
精选课件
22
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋
心血管运动中枢
严重PaO2 和 PaCO2抑制
精选课件
23
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 引起的脑功能障碍 （pulmonary
发病机制：
PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水
encephalopathy) 肿；
2、脑细胞功能、结构受
损：ATP、酸中毒 、
CO2麻醉 —— 溶酶
精选课件
10
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经精受选课损件
胸壁损伤 弹性阻 力增加
11
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
精选课件
24
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
精选课件
25
五、肾、胃肠变化
保持呼吸道通畅
（肺要张）
分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
精选课件
31
维持气体交换-手段
促CO2排出
氧疗法
增加肺泡通气
↑FiO2：常规氧疗法 呼吸锻炼
↑气道内平均压
IPPB
CPAP
呼吸机：有创/无创
IPPB 呼吸机：无创/有创
液体通气
精选课件
14
①中央性气道阻塞：
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
精选课件
15
三、肺泡通气与血流比例失调
(acute respiratory failure ARF）
精选课件
1
急性呼吸衰竭ARF
1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗
精选课件
2
ARF概述
概念: 是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴 留，从而产生一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。
精选课件
18
第二节 呼吸衰竭时机体的变化
精选课件
19
总体变化趋势
外呼吸障碍
血气异常
酸碱、电解质异常
精选课件
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
20
一、 酸碱平衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼 衰 CO2潴留
1.高钾血症
2.低氯血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺 过度通气
正常静息状态下：
每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L
VA/Q:
0.8
精选课件
. . ..
17
通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？）
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍
通气-血流比例失调
解剖分流增加（V/Q=0）
精选课件
5
第一节 ARF的原因和发病机制
精选课件
6
病因:
1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病：
精选课件
7
外科术后呼吸衰竭的常见原因
1.外科因素：
手术创伤、胸部创伤、手术并发 症
2.麻醉因素：
全身麻醉、麻醉药物残余作用、
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力
顺应性
精选课件
限制性 通气 障碍
12
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
—由气道狭窄或 阻塞所引起的~
精选课件
13
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 根据解剖位置可分为：
麻醉并发症
3.术后并发症：
肺不张、肺部感染、ARDS
精选课件
8
呼衰的发病机制
限制性通气障碍 通气障碍
阻塞性通气障碍 外呼吸
弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调
动—静脉分流
精选课件
9
一、 肺通气功能障碍
(一)肺通气障碍的类型与原 因
1.restrictive hypoventilation 2.obstructive hypoventilation
PaCO2> 50mmHg
精选课件
28
（二）鉴别诊断
1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染
精选课件
29
第三节 防治原则
1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症
精选课件
30
呼吸治疗任务
维持气体交换
PaO2 PaCO2
精选课件
3
呼吸全过程
外呼吸
肺
肺
通气 换气
气体 血液 运输
内呼吸
组织 细胞氧 换气 化代谢
精选课件
4
** ARF分类
(一)病变部位分为 1.中枢性 2.外周性
(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作
(三)血气改变分
(四)发病机制分
1.低氧血症型(Ⅰ型) 1 通气性
2.低氧+高碳酸血 2 换气性
症型(Ⅱ型)
ECMO装置 减少CO2生成
营养
ECMO
精选课件
32
氧疗法实施
PaO2 <55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标
PaO2 60 mmHg pH > 7.25，pH重要性比 PaCO2高
Hypoxia+acidosis+stress
精选课件
26
第Baidu Nhomakorabea节 诊断与鉴别诊断
(一)诊断
1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜
精选课件
27
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2< 60mmHg
低K+血症、高Cl-血症
(四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾
精选课件
21
二、 呼吸系统变化
表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
精选课件
22
三、 循环系统的变化 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋
心血管运动中枢
严重PaO2 和 PaCO2抑制
精选课件
23
四、CNS变化
肺性脑病： 由呼衰 引起的脑功能障碍 （pulmonary
发病机制：
PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水
encephalopathy) 肿；
2、脑细胞功能、结构受
损：ATP、酸中毒 、
CO2麻醉 —— 溶酶
精选课件
10
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经精受选课损件
胸壁损伤 弹性阻 力增加
11
1.限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
---吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
精选课件
24
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
精选课件
25
五、肾、胃肠变化
保持呼吸道通畅
（肺要张）
分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配
精选课件
31
维持气体交换-手段
促CO2排出
氧疗法
增加肺泡通气
↑FiO2：常规氧疗法 呼吸锻炼
↑气道内平均压
IPPB
CPAP
呼吸机：有创/无创
IPPB 呼吸机：无创/有创
液体通气
精选课件
14
①中央性气道阻塞：
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
精选课件
15
三、肺泡通气与血流比例失调