CKD-MBD诊治指导解读
CKD-MBD的规范治疗ppt课件
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
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异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
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II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
CKD-MBD诊治指导解读ppt课件全
示甲状旁腺增大，直径大于lcm并且有丰富的血流 以往对活性维生素D药物治疗抵抗
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CKD-MBD的预防和治疗
CKD 5D期患者，如果通过限制饮食中磷的摄入和充分 透析均不能控制血磷水平，而血钙水平正常或降低，建 议使用含钙磷结合剂。
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不同含钙磷结合剂特点
含钙磷结合剂
含钙磷结
醋酸钙 胶囊，片 剂
构成
包含40％ 的元素 Ca2+
包含25％ 的元素 Ca2+
优点
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含铝磷结合剂使用指征
CKD 3-5D期的患者，如果病人血磷水平持续>2.26mmol/L， 可考虑短期（2-4周）使用含铝磷结合剂，为了避免铝中毒， 禁止反复长期使用含铝磷结合剂。
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CKD-MBD的预防和治疗
CKDMBD 预防和 治疗
降低高血磷，维持正常血钙 控制继发性甲旁亢 预防和治疗血管钙化
4
+ CKD-MBD的诊断依据主要包括：
+ 实验室生化指标
– 血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维生素 D[25(OH)D]等
+ 骨骼的异常 + 对血管或其他软组织钙化的评估等
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CKD分期 血磷
CKD 1-2期
6-12月
血钙
6-12月
CKD 3期 6-12月 6-12月
CKD 4期 3-6月 3-6月
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
1
+ 第一章 定义与基本概念 + 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 + 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防
CKD-MBD治疗指南解读
2020/11/4
4
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5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
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2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
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或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）
KDIGOCKD-MBD指南（矿物质，骨代谢）慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。
在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。
以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。
2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。
CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。
KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。
诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。
KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。
血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。
中国慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指南
中国慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊治指南下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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CKD-MBD指南解读
调节肾磷排泄的因素
激素作用
1.甲状旁腺激素直接调节：抑制肾小管特别是近曲小管 重吸收磷；抑制近曲小管、远曲小管及皮质集合管中磷 的转运间接作用：通过影响血钙水平和促进活性维生素 D的生成来影响
2.维生素D3：可直接刺激小肠和肾小管吸收磷，但随时 间延长，重吸收逐渐变为减少，PTH可刺激其合成，通 过升高血钙影响PTH分泌，相关作用调节肾脏重吸收磷5 中
3. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525.
7
4. K Uhlig et al., Am J Kidney Dis 2010; 55: 773-799.
5. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
中国专家共识2
JSDT3
KDIGO4,5
8.4-9.6mg/dl 8.4-10.2mg/dl
— — 8.4-10.0 mg/dl
正常范围4 （健康人：8.5-10.0或 10.5mg/dl；CKD患者的
血钙有一定波动5）
血磷的目标范围 CKD 3期 CKD 4期 CKD 5期或透析
2.7-4.6 mg/dl 3.5-5.5 mg/dl
促进尿磷排泄
医源性P的摄入
蒙诺（每片含磷185mg）、善存（每片含磷108mg） 、氨 氯地平 （个别剂型每片 含磷40.1mg） 、比索罗尔（个别 剂型每片含磷43mg） 食物中的有机磷酸盐吸收率通常为60%，而药物赋形剂含有 的无机磷酸盐则有可能被完全吸收。
2.7-4.6mg/dl 3.5-5.5mg/dl
— — 3.5-6.0 mg/dl
正常范围4 （2.5-4.5mg/dl5）
CKDMBD治疗国际共识与指南解读张凌教学课件ppt
加强患者自我管理
关注患者生活质量
患者自我管理是ckdmbd治疗的关键之一， 共识明确了患者自我管理的内容和方法，有 助于提高患者自我管理能力。
共识将提高患者生活质量作为重要目标之一 ，强调了医生应该关注患者的生活质量，为 其提供全面的治疗和管理方案。
03
ckdmbd治疗指南解读
指南的概述和重要性
02
重点解读CKD的评估方法，包括估算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白与肌酐比 值(UACR)等指标
03
指南还针对不同分期CKD患者提出具体的管理建议，如饮食调整、药物选择等
指南对临床实践的影响
1
指南有助于提高临床医生对CKD的认知，更好 地诊断与评估患者病情
2
指南提供的治疗建议有助于规范临床医生的治 疗行为，减少并发症的发生
目前ckdmbd的治疗方法主要包括药物治疗和生活方 式干预。
生活方式干预方面，主要是改善患者的饮食和生活习 惯，如控制饮食、适当运动等。
药物治疗方面，主要是针对患者的代谢异常症状进行 治疗，如使用降压药、降糖药等。
ckdmbd的治疗面临的挑战包括：缺乏特异性治疗药 物、患者依从性差等问题。
02
ckdmbd治疗国际共识
3
ckdmbd患者通常会出现高血糖、高血压、高 血脂等代谢异常症状。
ckdmbd的症状与影响
ckdmbd的症状包括：乏力、腰酸、夜尿增多等 。
ckdmbd会对患者的生活质量产生严重影响，如 影响睡眠、导致营养不良等。
ckdmbd还会对患者的心血管健康产生负面影响 ，增加患者的心血管疾病风险。
ckdmbd的治疗现状与挑战
不足
现有的治疗方法对患者的长期生存率和生活质量提高有限，同时治疗成本高 昂，难以广泛应用。此外，不同治疗方法之间的优劣比较缺乏高质量的循证 医学证据支持。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗
KDIGO临床实践指南慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD的诊断、评估、预防和治疗执行概要3.1CKD-MBD的诊断:生化指标异常合理的监测间隔时间包括:�CKD3期:每隔6-12个月检查血清钙、磷水平;根据PTH基线水平和CKD进展情况决定PTH的检查间隔时间。
�CKD4期:每隔3-6个月检查血清钙、磷水平;每隔6-12个月检查PTH水平。
�CKD5期及5D期:每隔1-3个月检查血清钙、磷水平;每隔3-6个月检查PTH 水平。
�CKD4-5D期:每隔12个月检查碱性磷酸酶活性;如PTH水平升高,则可增大检测频率。
对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者,可以合理地增加检测频率,从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用(证据未分级。
3.2CKD-MBD的诊断:骨3.3CKD-MBD的诊断:血管钙化别(2A,可据此指导CKD-MBD患者的管理。
4.1CKD-MBD的治疗:以降低过高血磷,维持正常血钙为目标在出现高磷血症的CKD3-5D期患者中,应在以下情况中限制含钙的磷结合剂的使用,包括:出现动脉钙化(2C和/或无动力性骨病(2C和/或血清PTH水平持续过低(2C。
4.2CKD-MBD中PTH水平异常的治疗可合理使用以下方法对上述异常进行处理:减少饮食中磷的摄入、服用磷结合剂、补钙和/或天然维生素D(证据未分级。
�为了保证控制PTH的治疗不对血清钙、磷水平产生干扰,可以合理调整钙剂和不含钙磷结合剂的剂量(证据未分级。
�在出现高钙血症的患者中,推荐骨化三醇或其他维生素D制剂减量或停用(1B。
�在出现高磷血症的患者中,推荐骨化三醇或其他维生素D制剂减量或停用(2D。
�在出现低钙血症的患者中,推荐根据病情严重程度、同时使用的其他药物以及临床症状和体征对拟钙剂进行减量或停用(2D。
�在iPTH水平低于正常值上限的2倍时,建议骨化三醇、维生素D类似物和/或拟钙剂减量或停用(2C。
CKD-MBD慢性肾脏病诊疗
关于CKD-MBD
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常以往被称为“肾性骨病”和 “肾性骨营养不良”，因为该命名未能很好地包含钙、磷代 谢紊乱的内容。2005 年 K/DOQI（国际肾脏病一体化治 疗协调委员会）将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病提出统 一用语为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨代谢紊乱 （CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾脏病界 关注及研究的热点。
治疗措施包括
（一）积极控制高血磷----减少磷摄入（限磷饮食），促进 磷清除以控制高磷血症（使用磷结合剂、透析）
（二）调整血钙水平的正常化----调整血钙使其维持在安全 水平并避免高钙血症的发生
（三）活性VD制剂的应用 （四）寻求新型的VD类似物 （五）CaR激动剂的研制
钙磷代谢调节，由1,25(OH)2D3，PTH，FGF23 共同参与透 析患者钙磷代谢调节。
。
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一个或 一个以上表现2
钙、磷、甲状旁腺激素或维 生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨容量、骨 骼线性生长或骨强度的异常；
血管或其他软组织钙化。
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增 加显著相关3。
低钙血症 高磷血症 1,25(OH)2D3 水平降低
骨骼的严重损害
贫血
PTH的合成和分泌增强
皮肤瘙痒 神经系统损害
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx
中国CKD-MBD指南解读（李素华库尔勒）.pptx中国慢性肾脏病矿物质和⾻异常诊治指南继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗国家肾脏疾病临床医学研究中⼼中国CKD-MBD诊治指南编制⼯作组P-ROC-2019.04-035ValidUntil2021.04CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症，为⼀组临床综合征，患者除SHPT、矿物质及⾻代谢异常之外，还可以出现⼼脏瓣膜、⾎管和软组织等转移性钙化，导致患者全因死亡率和⼼⾎管死亡率明显增加。
CKD-MBD预防和治疗的核⼼要素CKD-MBD病理⽣理机制四个器官：甲状旁腺、肾脏、⾻骼、肠道四种分⼦：磷、维⽣素D、FGF23、PTH蓝线：刺激红线：抑制CraverLetal.NephrolDialTransplant,2007,22(4):1171-1176RitterCS,etal.ClinJAmSocNephrol.2016Feb10.3.1CKDG3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应基于对钙、磷及PTH的综合评估。
（未分级）这⼀推荐是强调CKD-MBD实验室参数的复杂性及其相互关联，对MBD⽣化指标的管理应⼒求综合达标，避免过分关注或放⼤某⼀指标CKD-MBD管理22937例新⼊HD患者的队列研究显⽰:不同的实验室指标达标程度，对应的死亡风险不同。
相对风险三个⽬标值（对照）⼀个⽬标值⽆⽬标值⼆个⽬标值全部（12%）⽆（15%）指标组群达标的⽐例DaneseMDetal.ClinJAmSocNephrol3:1423–1429,2008MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低Ca,P⾼PTH⾼Ca,P达标对26221例MHD患者的研究显⽰，钙、磷、PTH未能综合达标者复合终点（包括死亡和⼼⾎管住院）风险增加8％～55％PTH、Ca,P达标BlockGAetal.ClinJAmSocNephrol.2013;8:2132-2140MBD⽣化指标综合达标的死亡相对风险最低第⼆节继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗重视SHPT3.1.10CKDG3a-G5D期患者，对⾎清钙、磷管理的同时，应重视对SHPT的控制。
CKD-MBD中国指南课件
植物蛋白生物利用率低
收的
Moe SM, Zidehsarai MP, Chambers MA,et al. Clin J Am Soc Nephrol,2011,6(2):257-264 Fredlund K, Isaksson M, Rossander-hulthen L, et al. J Trace Elem Med Biol, 2006, 20(1):49-57
CKD-MBD的诊断
• 实验室生化指标 • 骨骼异常 • 血管或其他软组织钙化
CVD FRACTURES MORTALITY
Vascular Calcification
CKD-MBD的诊断——
生化指标的监测时机
• 成人CKD患者，推荐CKDG3a期开始监测血清钙、磷、iPTH及
ALP水平，并建议检测25（OH）D水平。（未分级）
CKD-MBD G3a-G5D期患者，CKD-MBD治疗应该 基于对钙、磷及PTH的综合评估。（未分级）
制定临床决策时，不应单纯聚焦于某一项指标的检测数值， 更应纵向关注该指标的变化趋势，并判断该指标对其他指标 的影响。
降低高血磷，维持正常血钙
目标值
血磷
正常：0.87-1.45mmol/L
CKD G3a-G5D期：尽量使升高的血清磷 降至接近正常范围。（2C）
生化指标的监测时机
iPTH
• 12%患者在GFR＞ 80ml/(min·1.73m2)时iPTH接 近正常高限、近60%的患者 在GFR＞60ml/(min·1.73m2)有 iPTH升高
钙、磷
• 钙、磷在GFR＞ 40ml/(min·1.73m2)前常 无明显异常，在GFR＞ 20ml/(min·1.73m2)前相 对稳定。
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分类原则
疾病名称
病理生理分类 病理解剖分类
病因学分类
高转换骨病 纤维性骨炎
甲旁亢 混合性骨病
低转换骨病 无动力骨病 软骨病
甲旁低 活性VD缺乏 铝中毒 骨软化、动 力缺失性骨病（无力
型骨病）
肾性骨营养不良的主要类型
纤维性骨炎
特征：骨转运速度加快,成骨及破骨均加速,骨小梁周围过
钙、磷、PTH或维生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常
血管或其它软组织钙化
2018/3/4
Moe S., et al. Kidney Int 69:1945,2006
CKD-MBD相关概念
动脉钙化：可以发生在动脉的内膜和中膜。
内膜钙化也常发生于非CKD的动脉粥样硬化患者，它常引起
CKD患者血磷控制流程
诊治指导对血钙水平的建议
CKD 3-5D期患者，建议血钙维持在正常范围（ 2.10~2.50mmol/L）。
低钙血症会使CKD患者发生肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢 进以及死亡的风险增加，还可能影响CKD患者骨矿化，增加骨 质疏松的风险。 高钙血症会使CKD患者发生转移性钙化、死亡等临床不良事件 的风险增加。
情况。
心血管钙化的评估，建议6到12月进行一次。 当 CKD 3-5D 期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议将其心 血管疾病风险列为最高级别，可据此指导CKD-MBD患者的管 理。
X线平片检查血管钙化的注意事项
在摄片前3天，不宜用X线显影的药物，如含铁、碘、钡、 钙等制剂，以及不易溶化的药物。
慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导
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指导目录
第一章 定义与基本概念 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防和治疗 第四章 慢性肾脏病患者骨质疏松治疗 第五章 肾移植受者相关骨病的诊断和治疗
概念的变迁
二十世纪20-30年代，德国科学家首先发现肾衰竭患者会 出现骨的病变 1940s，北京协和医院刘士豪教授提出肾性骨营养不良 （Renal osteodystrophy）的概念 后来多采用“肾性骨病”或“肾性骨营养不良”术语，但 不能全面包含钙、磷代谢紊乱的内容 2005年KDIGO协调委员会召开矿物质代谢及其骨病会议， 会上提出统一使用术语“慢性肾脏病-矿物质和骨异 常”(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD)
软组织钙化（转移性钙化、心血管钙化、自体坏死）
钙质在体内不同的部位沉积，最常见为关节周围钙化，引起急性 关节炎和关节周围炎症，当钙磷乘积很高时还可能有软组织钙化，在 血管中的钙化常见于小动脉和中动脉内壁，弥散性分布，会严重影响 中小血管的弹性，可出现手指、趾、股部缺血性坏死和皮肤溃疡。
CKD-MBD相关概念
对于CKD 3-5期患者，有条件的情况下可检测骨源性胶原代谢 转换标记物，来评估骨病的严重程度。
骨密度测定不能预测CKD 3-5期患者发生骨折的风险，
也不能预测肾性骨营养不良的类型。
心血管钙化的诊断和评估
对骨外钙化的评估是诊断CKD-MBD的重要内容，包括血管钙 化、心瓣膜的钙化和软组织钙化等，其中对心血管的钙化进行 评估对CKD-MBD的预后评估最有意义。
-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用，故即使PTH增高也是低转化
继发性甲旁亢的临床表现
继发性甲旁亢的临床表现 早期可没有明显的症状。
骨骼系统(纤维囊性骨炎、骨痛、骨折、骨畸形关节病变)
骨痛和近端肌无力。骨痛常为全身性，以下半身的持重骨更明显， 多见于腰背、髋部和下肢，也可有四肢疼痛。
对于 CKD 3-5D 期患者，建议分别对血清钙和磷的水平进行评估，来 指导临床治疗，而不以钙磷乘积(Ca×P)这个数学计算的结果指导临
床。
饮食、昼夜节律和季节等因素会对血磷水平产生较大影响，钙磷 乘积主要取决于血磷水平
骨异常的评价
对于CKD 3-5期患者，建议使用血清iPTH和碱性磷酸酶来评价 骨病严重程度，上述指标的显著升高或降低可以预测潜在的骨 转化。
需进行心血管钙化的评估的三类患者：
显著高磷血 症需高剂量 磷结合剂治 疗者
CKD 5D 期患者
等待肾移植 患者
心血管钙化检测方法
对于 CKD 3-5D期患者，可采用侧位腹部X光片检测是否存在 血管钙化，并使用超声心动图检测是否存在心脏瓣膜钙化，有 条件的情况下可采用电子束CT及多层螺旋CT评估心血管钙化
血钙
最好用离子钙来 评估血钙水平。 如果用血清总钙 评估，白蛋白水 平低时需要对其 进行校正。
碱性磷酸酶
检测血浆总ALP 有助于预测骨转
换;骨特异性碱
性磷酸酶检测仅 有稍许优势.
生化指标监测需要注意的问题和原则
对于 CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及对 CKDMBD 相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制定治疗决 策。
PTH升高是SHPT的决定因素，其升高程度与骨病严重程度相一致 高转换性骨病PTH增高更显著 但极少数高转换性骨病，iPTH不升高或升高不明显 低转换性骨病PTH增高不明显或偏低 也有低转换性骨病时血iPTH升高
-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH，故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高
第四章 慢性肾脏病患者骨质疏松治疗
第五章 肾移植受者相关骨病的诊断和治疗
CKD-MBD的预防和治疗
降低高血磷，维持正常血钙 CKDMBD 预防和 治疗
控制继发性甲旁亢
预防和治疗血管钙化
诊治指导对血磷水平的建议
CKD 3-5期：建议血磷维持在正常范围，即
（0.87~1.45mmol/L升高的血磷水平，维持血磷在 1.13-1.78mmol/L
慢性肾脏病患者血钙控制流程
补充钙剂纠正低钙血症
据GFR水平决定补钙（元素钙）的剂量 GFR>40ml/min， 0.5-1.0g/d
GFR 40-10ml/min， 1.2-1.5g/d
注意：① 补钙前控制血磷<6.0 mg/dl ② 防止高钙血症的发生 血清钙＞11.0mg/dl时,停止补钙
肠吸收不良综合症，维生素D缺乏或抵抗，妊娠，哺乳
三发性甲旁亢 是指在继发性甲旁亢基础上，部分增生组织 转变成腺瘤伴分泌过多的PTH ，引起高钙血症。其病因与 继发性甲旁亢相同，临床表现与原发性甲旁亢相似。
继发性甲状旁腺功能亢进 （Secondary hyperparathyroidism, SHPT）
检查当天早晨禁食，尽量排空大便。
摄片时身体侧位直立，不应有任何方向的旋转。 摄片时去除皮带扣、戒指、手链等可能影响检测结果的物 品。
检测结果应由有经验的放射科医师进行评价。
指导目录
第一章 定义与基本概念 第二章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的诊断 第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防和治疗
骨骼的异常
对血管或其他软组织钙化的评估等
CKD-MBD的实验室检查
血清钙
血清磷
PTH
血清ALP
25(OH)VD3
CKD-MBD相关概念
高磷血症：血清磷水平超过实验室所设定的正常值高限 （>1.45mmol/L）。
低磷血症：血清磷水平低于实验室所设定的正常值低限 （<0.78mmol/L）。
肾性骨营养不良（Renal Osteodystrophy）
CKD患者骨形态学的改变
可定量测定骨活检组织形态学改变
CKD-MBD(Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder)
由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常的临床综合征， 可出现以下一项或多项表现
度纤维化,形成纤维囊性骨炎
骨软化症
低转换率，矿化异常，骨量下降
无动力性骨病 转换率低，矿化正常，骨量正常或降低
特征：骨形成减少,骨样组织减少,骨小梁周围纤维化缺失,
成骨细胞及破骨细胞均减少，PTH常小于100pg/ml
低转换型骨病发病机制
骨软化 1,25(OH)2D3缺乏
铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病
包括钙磷代谢紊乱和不同种类的骨代谢异常及血管钙化 CKD-MBD可发生于CRF的早期以及中、晚期已行透析治疗的病 人。可有不同的病理改变及临床表现。
慢性肾脏病-矿物质和骨异常诊断
CKD-MBD的诊断依据主要包括：
实验室生化指标
血清钙、磷、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶活性、25羟维
生素D[25(OH)D]等
高钙血症：患者校正的血清总钙水平高于实验室所设定
的正常值高限（>2.50mmol/L）。
低钙血症：患者校正的血清总钙水平低于实验室所设定 的正常值低限（ < 2.10mmol/L）。
CKD 5D期iPTH目标值
建议：CKD 5D期患者控制iPTH水平于正常值上限2-9倍范 围（150~600pg/ml） 。
中华医学会肾脏病学分会
慢性肾脏病矿物质与 骨异常诊治指导 解读
河北医科大学第三医院 肾内科 林海英
2005年提出CKD-MBD 2009年第一版 2013年西班牙马德里会议
2016年再次修改，发表于2017年的KI杂志上