脑干病变影像学诊断(经典)
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VBD是一种少见且病因不清的椎基底动脉壁受累的疾病， 动脉延长扩张继发血栓形成、微栓塞和邻近脑组织受压， 多起病隐匿。
明确诊断主要靠影像学检查。诊断标准：基底动脉直径 ≥4.5mm，基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6mm以上， 位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外。这一标准已被多 数学者接受。VBD的MRA诊断参数：基底动脉或椎动脉直径 >4.5mm，或侧方移位>10mm，且基底动脉全长>29.5mm或基 底动脉颅内段长度>23.5mm。
转移瘤
MR表现T1W低信号,T2W高信号,信号可不均匀,增强后明 显结节状或环形强化。
炎症性
病毒性脑干脑炎 常有前驱感染史，急性或亚急性起病，
主要表现为颅神经或锥体束受损的表现， 多呈良性单相病程。属DNA病毒的各种疱疹 病毒的感染是最常见的病因。
病毒性脑干脑炎
病变多呈双侧对 称分布,呈长T1, 长T2信号,FLAIR 序列为高信号。 增强扫描大多无 强化,少数可有 不规则点状强化, 不具有特异性。
可累及脑干、小脑、基底节、丘脑。
累及脑干时，中脑病变 的发生率更高。在脑干 的水平面上，大多数显 示腹侧病变，边界不清， 通常是双侧对称的。
(A、B)Flair图像显示 中脑病变，边缘定义不 清，位于腹侧(对称或 双侧)。
(C、D)矢状位图像示多 个脑干病变(中脑、脑 桥、延髓)，边缘不清 楚。
炎症性
CSF：淋巴细胞 > 30/ul倾向于ADEM；儿童患者， MOG（+）见于ADEM；OB（+）见于MS；部分表现ADEM的患 者，AQP-4（+）归类于NMOSD。
影像表现：累及脑干、小脑、基底节、丘脑。在 ADEM 中，胼胝体及侧脑室周围病变不常见，如病变有出 血则倾向于 ADEM。
急性播散性脑脊髓炎
血管性
脑干梗死 脑干梗死是致命性的脑缺血事件，常为基底
动脉栓塞所致。它通常伴随着突发的眩晕、复视、 构音障碍、意识障得、四肢无力等。
在CT上表现为低密度病灶，MRI上表现为T1W 低信号，T2W高信号，DWI有利于小梗死灶的早期 观察。
脑干梗死CT表现
（1）超急性期（＜24h）：阴性 （2）急性期（2～6d）：低密度 （3）亚急性期或吸收期（7～42d）：低密度 （4）慢性期（＞42d）：脑脊液样密度
横断位T2WI-FLAIR示脑干区混杂信号病灶伴周围水肿, 横断位T1WI+C示右侧脑桥环状强化病灶伴其周围水肿。
炎症性
多发性硬化
多发性硬化(MS)的临床特征是神经功能障碍 的缓解与复发。MS可累及大脑半球、脑干、小脑、 脊髓、视神经。
影像：斑片状、斑点状：T2W1高信号，T1W1 低／等信号；无占位效应；增强扫描急性期可均 匀／不均匀强化，静止期不强化；侧脑室及胼胝 体病灶长轴与侧脑室垂直。
急性期（1-3天）：血肿内脱氧血红蛋白增加， 有顺磁性，表现为T2低信号，因脱氧血红蛋白 结构所限，仍表现为T1低信号（双黑），DWI 由于顺磁性物质作用产生低信号。
亚急性早期（3-7d）：血肿内为正铁血红蛋白， 为顺磁性，T2依旧为低信号，因正铁血红蛋白与 脱氧血红蛋白对比铁原子位置变了，故T1转变为 高信号。DWI因顺磁性物质作用产生低信号。
脑干海绵状血管瘤
T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病灶，周围有 完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花”状。
脑干海绵状血管瘤
横断位T1W示脑桥混杂，稍高信号病灶。横断位及冠状位 T2W示脑桥高信号病灶，中心呈低信号，边缘见低信号含 铁血黄素环。
代谢性
脑桥中央髓鞘溶解症
可发生于任何年龄，儿童较少见。主要见于 酗酒、营养不良、电解质异常。常与快速纠正低 钠血症有关。可表现为四肢弛缓性瘫、假性球麻 痹等。MRI示T1WI低信号，T2WI高信号，周围区域 不受累，“三叉戟征”。
收消失。
脑干出血CT表现
脑干出血MRI表现
氧合血红蛋白抗磁性（1d），脱氧血红蛋白（1-3d）和正 铁血红蛋白(3-14d）是顺磁性，含铁血黄素（＞14d）是超 顺磁性。脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白虽然都是顺磁性，但 铁原子在血红蛋白框架中不同，影响磁信号表现。
MRI影像学变化规律：
超急性期（<24小时）：血肿成分主要为氧合 血红蛋白，抗磁性，血肿内含水比较多，表现 为TI低信号、T2高信号，DWI高信号，与脑梗 死、水肿不易鉴别。
局限性星形细胞瘤
T1W低信号,T2W高信 号，信号均匀,边界 清楚
增强后多无或轻度强 化,少数中度强化
无水肿或轻度水肿
占位效应较轻
间变性星形细胞瘤
T1W低信号,边界清,T2W等信号,灶周可见高信号环 增强后环形强化,瘤周多见中度水肿,占位效应多明显
转移瘤
CT平扫多等或 高密度,增强 后明显结节状 或环形强化
（d）脑桥水平的ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。 （e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（箭头），由于椎基底动脉延长 扩张导致血流速度降低和层流引起。 （f）轴位MRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张的动脉 显示不清，易误诊为动脉闭塞，是MRA的一个假象。 （g）同层面的轴位CTA显示明显的血管（黑箭）。
多发病24小时后CT上才逐渐显示低密度梗 死灶，但对排除脑出血至关重要。
脑干梗死MRI表现
脑桥梗死
超急性期脑干梗死
脑干梗死MRI表现
横断位T2WI+FLAIR示脑桥右局限性高信号，横断 位T1WI呈稍低信号，DWI呈弥散受限，符合急性脑 梗死表现。
血管性
椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
脑桥中央髓鞘溶解症
T2WI及FLAIR示脑桥区高信号灶，DWI示明显弥散
受限，“三叉戟征”。
代谢性
Wilson病
好发于青少年，表现为神经症状（锥体外系症状）、 精神症状及消化系统症状。可受累脑桥及基底节区。
MRI示T1WI低 信号，T2WI 高信号，“熊 猫征”。
代谢性
Wernicke脑病
脑干病变影像学诊断
A组 余心畬 2019.04.17
脑干相关解剖
脑干（ brain stem）是位于脊髓和间脑之间 的较小部分，由延髓、脑桥和中脑组成。
位置：脑干位于颅后窝前部，其中延髓和脑桥 的腹側邻接颅后窝前部的斜坡，背面和小脑相 邻。
延髓、脑桥和小脑之间围成的腔隙为第四脑室， 其向下续于延髓和脊髓的中央管，向上接中脑 的中脑导水管。
（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）和CTA最大密度投影 （b）显示基底动脉延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉起始 处（b图的黑箭）。
（c）脑桥水平的DWI图像显示左侧脑桥梗死（箭头）。
原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
Bickerstaff 脑干脑炎 (Bickerstaff brainstem encephalitis，BBE）
目前归类为抗GQ1b综合症，好发于儿童及青壮年；多 数起病前有感染症状；主要表现为一侧或双侧多组颅神经 及长传导束受损症状及体征，伴有共济失调、意识障碍及 反射亢进为特征的临床综合征，呈单相性病程，大多预后 良好。
需与NMO鉴别（OB、AQP-4、影像学表现）。
横断位T1WI示脑桥右前方小低信号灶，矢状位、横断位 T2WI+FLAIR及横断位T2WI示病灶呈高信号，横断位 T1WI增强示病灶轻微强化，DWl示弥散受限。
在脑干水平，相比之下 脑桥病变较延髓病变比 例更高。其病变多位于 脑干腹侧与背侧，边界 清楚，病变多不对称或 单侧。
亚急性晚期（7-14d）：细胞膜破坏，T2上顺磁作 用消失，血肿内水分增加，表现为T1高、T2高信 号（双白）,DWI高信号。
亚急性晚期（双高信号）：矢状位T1W示中脑局灶性高信 号，横断位T2-FLAIR示呈局灶性高信号。
慢性期（>14d）：含铁血黄素不溶于水，且超顺 磁性，表现为T1低信号、T2低信号，DWI低信号。 待血肿完全吸收，形成类似于脑脊液的囊腔，可 表现为T1低信号，T2高信号。
好发于 30～70 岁，男性稍多。主要症状表现为眼 外肌麻痹、精神异常及共济失调三联征。
MRI上可见双侧丘 脑及脑干对称性病 变，急性期的典型 改变是第 Ⅲ 脑室 和中脑导水管周围 对称性 T2WI 高信 号。
肿瘤性
多见胶质瘤，多呈纵形弥漫生长。 局限性星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤
年长者需要除外转移瘤。
血管性
脑干海绵状血管瘤
（1）海绵状血管瘤属血管畸形的一种，单发（75％）＞多 发（25％），幕上（颞叶最多）＞幕下可发生在小脑、脑 干等。
（2）薄壁海绵状血窦，其间无脑组织，无供血动脉和引流 静脉，可表现为钙化、出血、含铁血黄素沉积等。
（3）影像：在常规T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病 灶，周围有完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花” 状，具有特征性。病灶内含有不同阶段的出血是信号不均 匀的原因。增强可明显强化也可强化不明显。
①
②
T1WI（①）显示右延髓结 节性T1低信号病变。
T2WI（② ③）显示蚓部和 小脑半球斑片状假结节性 T2高信号。
③
①
②
T1WI增强（① ②）显示脑 干和小脑多发结节状和环状 增强病变。 DWI（③）显示右侧延髓局 限性扩散。
③
炎症性
结核性脑干脑炎
矢状位及横断位T1WI示一环状高信号,中心呈低信号,伴 病灶周围水肿。
炎症性
李斯特菌菱脑炎（脑干脑炎） Listeria Rhombencephalitis
是单核细胞增多性李斯特菌引起的李斯特菌 病的一部分。李斯特菌是一种革兰氏阳性厌氧菌, 主要累及免疫抑制病人,在普通人群中少见。菱脑 炎是李斯特菌脑炎的一种特殊形式,主要累及脑干 及小脑，出现急性进行性颅神经功能障碍和共济 失调、脑脊液白细胞增多（多核细胞为主）、MR 出现脑干和小脑病变。
wk.baidu.com管性
脑干出血CT表现（CT诊断首选）
(1)超急性期（4－6h）：小于4h略高密度，CT值约 55Hu，4h之后密度增高，CT值可高达90Hu。 (2)急性期（7h－3d）：高密度，CT值约90Hu。 (3)亚急性期（4d－3w）：密度从周边开始逐渐降低。 (4)慢性期（3w）：低度软化灶，20％的小血肿可吸
VBD最重要的临床表现是血管性事件，如缺血性脑卒中、 颅内出血、压迫邻近组织所致进展性压迫症状。其中缺血 性损伤的部位通常位于脑桥。
椎基底动脉延长扩张综合征 (vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
基底动脉直径>4.5mm，基底动脉全长>29.5mm。
原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
(A、B)MRI示孤立性桥 脑病变，边界清晰。
(C)MRI显示中脑病变。
炎症性
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO） 主要累及视神经和脊髓（一般多个脊髓节段受 累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓）。 累及脑干水平时，延髓病变相较于脑桥病变的 比例更高。其脑干病变通常位于脑干背侧，边 界不清，病变多不对称或单侧。
(A)MRI示病变位于背 侧，形状不清。
(B)MRI示延髓处线状 病变。
(C)MRI示脑干背侧的 病变分布与高表达 NMO-IgG的部位相对应。
炎症性
急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM）
常见于儿童及青年，通常为单相病程（有复发不能 排除），以脑病为临床表现。
明确诊断主要靠影像学检查。诊断标准：基底动脉直径 ≥4.5mm，基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6mm以上， 位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘以外。这一标准已被多 数学者接受。VBD的MRA诊断参数：基底动脉或椎动脉直径 >4.5mm，或侧方移位>10mm，且基底动脉全长>29.5mm或基 底动脉颅内段长度>23.5mm。
转移瘤
MR表现T1W低信号,T2W高信号,信号可不均匀,增强后明 显结节状或环形强化。
炎症性
病毒性脑干脑炎 常有前驱感染史，急性或亚急性起病，
主要表现为颅神经或锥体束受损的表现， 多呈良性单相病程。属DNA病毒的各种疱疹 病毒的感染是最常见的病因。
病毒性脑干脑炎
病变多呈双侧对 称分布,呈长T1, 长T2信号,FLAIR 序列为高信号。 增强扫描大多无 强化,少数可有 不规则点状强化, 不具有特异性。
可累及脑干、小脑、基底节、丘脑。
累及脑干时，中脑病变 的发生率更高。在脑干 的水平面上，大多数显 示腹侧病变，边界不清， 通常是双侧对称的。
(A、B)Flair图像显示 中脑病变，边缘定义不 清，位于腹侧(对称或 双侧)。
(C、D)矢状位图像示多 个脑干病变(中脑、脑 桥、延髓)，边缘不清 楚。
炎症性
CSF：淋巴细胞 > 30/ul倾向于ADEM；儿童患者， MOG（+）见于ADEM；OB（+）见于MS；部分表现ADEM的患 者，AQP-4（+）归类于NMOSD。
影像表现：累及脑干、小脑、基底节、丘脑。在 ADEM 中，胼胝体及侧脑室周围病变不常见，如病变有出 血则倾向于 ADEM。
急性播散性脑脊髓炎
血管性
脑干梗死 脑干梗死是致命性的脑缺血事件，常为基底
动脉栓塞所致。它通常伴随着突发的眩晕、复视、 构音障碍、意识障得、四肢无力等。
在CT上表现为低密度病灶，MRI上表现为T1W 低信号，T2W高信号，DWI有利于小梗死灶的早期 观察。
脑干梗死CT表现
（1）超急性期（＜24h）：阴性 （2）急性期（2～6d）：低密度 （3）亚急性期或吸收期（7～42d）：低密度 （4）慢性期（＞42d）：脑脊液样密度
横断位T2WI-FLAIR示脑干区混杂信号病灶伴周围水肿, 横断位T1WI+C示右侧脑桥环状强化病灶伴其周围水肿。
炎症性
多发性硬化
多发性硬化(MS)的临床特征是神经功能障碍 的缓解与复发。MS可累及大脑半球、脑干、小脑、 脊髓、视神经。
影像：斑片状、斑点状：T2W1高信号，T1W1 低／等信号；无占位效应；增强扫描急性期可均 匀／不均匀强化，静止期不强化；侧脑室及胼胝 体病灶长轴与侧脑室垂直。
急性期（1-3天）：血肿内脱氧血红蛋白增加， 有顺磁性，表现为T2低信号，因脱氧血红蛋白 结构所限，仍表现为T1低信号（双黑），DWI 由于顺磁性物质作用产生低信号。
亚急性早期（3-7d）：血肿内为正铁血红蛋白， 为顺磁性，T2依旧为低信号，因正铁血红蛋白与 脱氧血红蛋白对比铁原子位置变了，故T1转变为 高信号。DWI因顺磁性物质作用产生低信号。
脑干海绵状血管瘤
T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病灶，周围有 完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花”状。
脑干海绵状血管瘤
横断位T1W示脑桥混杂，稍高信号病灶。横断位及冠状位 T2W示脑桥高信号病灶，中心呈低信号，边缘见低信号含 铁血黄素环。
代谢性
脑桥中央髓鞘溶解症
可发生于任何年龄，儿童较少见。主要见于 酗酒、营养不良、电解质异常。常与快速纠正低 钠血症有关。可表现为四肢弛缓性瘫、假性球麻 痹等。MRI示T1WI低信号，T2WI高信号，周围区域 不受累，“三叉戟征”。
收消失。
脑干出血CT表现
脑干出血MRI表现
氧合血红蛋白抗磁性（1d），脱氧血红蛋白（1-3d）和正 铁血红蛋白(3-14d）是顺磁性，含铁血黄素（＞14d）是超 顺磁性。脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白虽然都是顺磁性，但 铁原子在血红蛋白框架中不同，影响磁信号表现。
MRI影像学变化规律：
超急性期（<24小时）：血肿成分主要为氧合 血红蛋白，抗磁性，血肿内含水比较多，表现 为TI低信号、T2高信号，DWI高信号，与脑梗 死、水肿不易鉴别。
局限性星形细胞瘤
T1W低信号,T2W高信 号，信号均匀,边界 清楚
增强后多无或轻度强 化,少数中度强化
无水肿或轻度水肿
占位效应较轻
间变性星形细胞瘤
T1W低信号,边界清,T2W等信号,灶周可见高信号环 增强后环形强化,瘤周多见中度水肿,占位效应多明显
转移瘤
CT平扫多等或 高密度,增强 后明显结节状 或环形强化
（d）脑桥水平的ADC图显示左侧脑桥梗死（箭头）。 （e）轴位FLAIR图像显示高信号血管征（箭头），由于椎基底动脉延长 扩张导致血流速度降低和层流引起。 （f）轴位MRA上由于延长扩张动脉前向血流减少，导致延长扩张的动脉 显示不清，易误诊为动脉闭塞，是MRA的一个假象。 （g）同层面的轴位CTA显示明显的血管（黑箭）。
多发病24小时后CT上才逐渐显示低密度梗 死灶，但对排除脑出血至关重要。
脑干梗死MRI表现
脑桥梗死
超急性期脑干梗死
脑干梗死MRI表现
横断位T2WI+FLAIR示脑桥右局限性高信号，横断 位T1WI呈稍低信号，DWI呈弥散受限，符合急性脑 梗死表现。
血管性
椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
脑桥中央髓鞘溶解症
T2WI及FLAIR示脑桥区高信号灶，DWI示明显弥散
受限，“三叉戟征”。
代谢性
Wilson病
好发于青少年，表现为神经症状（锥体外系症状）、 精神症状及消化系统症状。可受累脑桥及基底节区。
MRI示T1WI低 信号，T2WI 高信号，“熊 猫征”。
代谢性
Wernicke脑病
脑干病变影像学诊断
A组 余心畬 2019.04.17
脑干相关解剖
脑干（ brain stem）是位于脊髓和间脑之间 的较小部分，由延髓、脑桥和中脑组成。
位置：脑干位于颅后窝前部，其中延髓和脑桥 的腹側邻接颅后窝前部的斜坡，背面和小脑相 邻。
延髓、脑桥和小脑之间围成的腔隙为第四脑室， 其向下续于延髓和脊髓的中央管，向上接中脑 的中脑导水管。
（a，b）脑桥水平轴位CT平扫图像（a）和CTA最大密度投影 （b）显示基底动脉延长扩张（白箭），延伸至小脑上动脉起始 处（b图的黑箭）。
（c）脑桥水平的DWI图像显示左侧脑桥梗死（箭头）。
原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
Bickerstaff 脑干脑炎 (Bickerstaff brainstem encephalitis，BBE）
目前归类为抗GQ1b综合症，好发于儿童及青壮年；多 数起病前有感染症状；主要表现为一侧或双侧多组颅神经 及长传导束受损症状及体征，伴有共济失调、意识障碍及 反射亢进为特征的临床综合征，呈单相性病程，大多预后 良好。
需与NMO鉴别（OB、AQP-4、影像学表现）。
横断位T1WI示脑桥右前方小低信号灶，矢状位、横断位 T2WI+FLAIR及横断位T2WI示病灶呈高信号，横断位 T1WI增强示病灶轻微强化，DWl示弥散受限。
在脑干水平，相比之下 脑桥病变较延髓病变比 例更高。其病变多位于 脑干腹侧与背侧，边界 清楚，病变多不对称或 单侧。
亚急性晚期（7-14d）：细胞膜破坏，T2上顺磁作 用消失，血肿内水分增加，表现为T1高、T2高信 号（双白）,DWI高信号。
亚急性晚期（双高信号）：矢状位T1W示中脑局灶性高信 号，横断位T2-FLAIR示呈局灶性高信号。
慢性期（>14d）：含铁血黄素不溶于水，且超顺 磁性，表现为T1低信号、T2低信号，DWI低信号。 待血肿完全吸收，形成类似于脑脊液的囊腔，可 表现为T1低信号，T2高信号。
好发于 30～70 岁，男性稍多。主要症状表现为眼 外肌麻痹、精神异常及共济失调三联征。
MRI上可见双侧丘 脑及脑干对称性病 变，急性期的典型 改变是第 Ⅲ 脑室 和中脑导水管周围 对称性 T2WI 高信 号。
肿瘤性
多见胶质瘤，多呈纵形弥漫生长。 局限性星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤
年长者需要除外转移瘤。
血管性
脑干海绵状血管瘤
（1）海绵状血管瘤属血管畸形的一种，单发（75％）＞多 发（25％），幕上（颞叶最多）＞幕下可发生在小脑、脑 干等。
（2）薄壁海绵状血窦，其间无脑组织，无供血动脉和引流 静脉，可表现为钙化、出血、含铁血黄素沉积等。
（3）影像：在常规T2W1像上显示为边界清楚的混杂信号病 灶，周围有完整的低信号含铁血黄素环，病灶呈“爆米花” 状，具有特征性。病灶内含有不同阶段的出血是信号不均 匀的原因。增强可明显强化也可强化不明显。
①
②
T1WI（①）显示右延髓结 节性T1低信号病变。
T2WI（② ③）显示蚓部和 小脑半球斑片状假结节性 T2高信号。
③
①
②
T1WI增强（① ②）显示脑 干和小脑多发结节状和环状 增强病变。 DWI（③）显示右侧延髓局 限性扩散。
③
炎症性
结核性脑干脑炎
矢状位及横断位T1WI示一环状高信号,中心呈低信号,伴 病灶周围水肿。
炎症性
李斯特菌菱脑炎（脑干脑炎） Listeria Rhombencephalitis
是单核细胞增多性李斯特菌引起的李斯特菌 病的一部分。李斯特菌是一种革兰氏阳性厌氧菌, 主要累及免疫抑制病人,在普通人群中少见。菱脑 炎是李斯特菌脑炎的一种特殊形式,主要累及脑干 及小脑，出现急性进行性颅神经功能障碍和共济 失调、脑脊液白细胞增多（多核细胞为主）、MR 出现脑干和小脑病变。
wk.baidu.com管性
脑干出血CT表现（CT诊断首选）
(1)超急性期（4－6h）：小于4h略高密度，CT值约 55Hu，4h之后密度增高，CT值可高达90Hu。 (2)急性期（7h－3d）：高密度，CT值约90Hu。 (3)亚急性期（4d－3w）：密度从周边开始逐渐降低。 (4)慢性期（3w）：低度软化灶，20％的小血肿可吸
VBD最重要的临床表现是血管性事件，如缺血性脑卒中、 颅内出血、压迫邻近组织所致进展性压迫症状。其中缺血 性损伤的部位通常位于脑桥。
椎基底动脉延长扩张综合征 (vertebrobasilar dolichoectasia，VBD)
基底动脉直径>4.5mm，基底动脉全长>29.5mm。
原文：Samim M, Goldstein A, Schindler J, Johnson MH.Multimodality Imaging of Vertebrobasilar Dolichoectasia：Clinical Presentations and Imaging Spectrum.Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1129-46.
(A、B)MRI示孤立性桥 脑病变，边界清晰。
(C)MRI显示中脑病变。
炎症性
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO） 主要累及视神经和脊髓（一般多个脊髓节段受 累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓）。 累及脑干水平时，延髓病变相较于脑桥病变的 比例更高。其脑干病变通常位于脑干背侧，边 界不清，病变多不对称或单侧。
(A)MRI示病变位于背 侧，形状不清。
(B)MRI示延髓处线状 病变。
(C)MRI示脑干背侧的 病变分布与高表达 NMO-IgG的部位相对应。
炎症性
急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM）
常见于儿童及青年，通常为单相病程（有复发不能 排除），以脑病为临床表现。